Vitamin D3 Teil 2: Vitamin-D-Rezeptor (VDR) Blockade, 1,25(OH)2D, Autoimmunkrankheiten (EBV, Borrelien), mehr Blutwerte, Coimbra & Co.

Im ersten Teil zu Vitamin D ging es um die allgemeine Frage der grundsätzlichen Ergänzung, der Dosis und die Messung der Speicherwerte von Vitamin D3 (25(OH)D) im Blut.

Allerdings kann es sein, dass der Speicher nicht voll wird, also der 25(OH)D-Wert nicht steigt, was teils einer so-genannten Störung der Vitamin-D-Rezeptoren (VDR) zugeschrieben wird. Dadurch kommt es in Folge zu einem (zu) hohem Spiegel des aktiven Vitamin D (1,25(OH)2D), ein Wert, der oft nicht gemessen wird.

Das alles kann jedoch, im Detail, noch viel komplexer sein, weil die VDR über die Steuerung der Gen-Expression u.a. der Nebenschilddrüse & des Parathormon (PTH), die mittels negativer Rückkopplung den Serum-Status des aktiven Vitamin D3 (1,25(OH)D) regulieren. Die Expression bzw. die Hemmung der VDR wird jedoch auch durch verschiedene Arten von Krebs, Bakterien, Parasiten, etc. (u.a. EBV, Borrelien) beeinflusst.

Ich versuche mit diesem Artikel ‚etwas‘ tiefer in die Thematik des VDR einzutauchen und möchte folgendes betrachten:

• Das Zusammenspiel aus Vitamin D-Rezeptoren (VDR), 1,25(OH)D und RXR (Retinol)
• Regulatorische Auswirkungen der VDR-Rezeptoren: Calcium, Gene, Immunsystem & Co.
• Das Immunsystem: Was Vitamin D3 & die VDR alles regulieren – eine Übersicht
• Vitamin-D-Rezeptor (VDR) Blockade: Was soll das sein? Und warum schadet ggf. zu viel D3 hierbei?
• VDR-Blockade, Autoimmun-Krankheiten & Co.: Viel hilft wohl nicht viel
• Krankheitserreger, welche die VDR hemmen: Epstein-Barr-Virus (EBV), Borrelien, …
• Erweiterte Blutwerte: Wenn mal etwas mit dem Vitamin D, VDR & dem Calcium-Stoffwechsel nicht stimmt
• Neuste Blutwerte: „Freies“ und „gebundenes“ Vitamin D3
• Mögliche Interventionen mit NEM & Co., um die VDR zu fördern
• Noch ein paar Gedanken zum ‚Coimbra-Protokoll‘

Am Endes des Artikels folgt dann mein übliches Fazit.

Hinweis: Bitte auch in meine Übersichtsseite zu Vitamin A-D-K reinschauen – es lohnt sich!

Das Zusammenspiel aus Vitamin D-Rezeptoren (VDR), 1,25(OH)D und RXR (Retinol)

Elementar für das Verständnis für viele der Wirkungen von Vitamin D(3) ist das Zusammenspiel vom aktiven Vitamin D 1,25(OH)2D bzw. Calcitirol mit den Vitamin-D-Rezeptoren (VDR) und die Interaktion mit Vitamin A als Retinol für die Gen-Encodierung bzw. Expression. Denn damit Vitamin D3 „wirksam wird“, muss sich das 1,25(OH)D an dem VDR „anlagern“.

Die VDR gehören zu der Familie der Steroidrezeptoren und ist ein so genannter ‚Liganden-aktivierter Transkriptionsfaktor‘, der die Transkription (->  Synthese von RNA anhand einer DNA-Vorlage) bestimmter Zielgene aktiviert oder (je nach Gen) hemmt und so den Stoffwechsel beeinflusst. Dabei ist Vitamin D 1,25(OH)2 der bevorzugte Ligand (-> Partner) der VDR.

Einige Infektionen oder Toxine blockieren jedoch diese Rezeptoren – und damit auch die positiven gesundheitlichen Auswirkungen Vitamin D3. Nachdem 1,25(OH)D an die VDR bindet, muss dieser Komplex dann in den Zellkern gelangen und an ein anderes Protein, wie den Retinoid-X-Rezeptor (RXR), binden. Der RXR ist abhängig von Retinol – also unserem guten Bekannten Vitamin A aus dem ersten Teil zu Vitamin D. [2]. Natürlich kann es auch im VDR Gen-Defekte geben, was wohl oft zu einer Rachitis Typ 2 führen kann.

Danach gibt es zellspezifische Reaktionen zur Regulierung ausgewählter Gene, die für Proteine kodieren, die bei der Vermittlung der Wirkungen von Vitamin D funktionieren. In einigen Fällen können verschiedene Schritte ausgelassen werden. Zum Beispiel können in Hautzellen die VDR ohne aktives D3 Effekte haben, um das Haarwachstum zu steigern. [3]

Regulatorische Auswirkungen der VDR-Rezeptoren: Calcium, Gene, Immunsystem & Co.

Für einen groben Überblick was die VDR im Kern regulieren dient das nebenstehende Bild aus meinem Beitrag wie EMF den VDR stören können. Elementar ist jedoch der Calcium-Haushalt und die Menge von Vitamin D3 25(OH)D (-> Speicher D3), das über die renale 25(OH)D3-1α-Hydroxylase in das aktive D3 (1,25(OH)2D) gewandelt wird.

So ist im Kontext Calcium noch relevant zu wissen, dass die Konzentration des zirkulierenden 1,25(OH)2D durch den Blut-Plasmagehalt an Parathormon (PTH), welches von der Nebenschilddrüse ausgeschüttet wird, in Verbindung mit dem Vitamin-D-Status engmaschig kontrolliert wird.

Eine Erniedrigung des Calciumspiegels führt zur PTH-Ausschüttung und so zur vermehrten Synthese von 1,25(OH)2D – u.a. um die Absorption im Darm zu erhöhen. Erhöhte Konzentrationen an 1,25(OH)2D hemmen jedoch die Aktivität der renalen 25(OH)D3-1α-Hydroxylase, also die Umwandlung vom Speicher-D3 (25(OH)D) nach aktivem D3 (1,25(OH)2D) (-> negatives Feedback). [1] Hier verweise ich auf das D3-Synthese-Übersichtsbild im ersten Teil der Vitamin-D Serie.

Neben den oben angeführten Aspekten, die insbesondere die Knochengesundheit betreffen, sind die VDR und 1,25(OH)D noch in folgende Prozesse involviert [2]:

• Induzierung der Expression von Entgiftungsenzymen der Phase I der Leber und des Darms.
  • U.a. CYP2C9 und CYP3A4.
• Das Haarwachstum –  der Verlust von VDR ist bei Versuchstieren mit Haarausfall assoziiert.
• Die Regulierung des intestinalen Transportes (bzw. der Aufnahm) von Calcium, Eisen und anderen Mineralien.
• Die Erhöhung von Dopamin, da durch den VDR in Folge das Enzym erhöht wird, das der ratenbegrenzende Schritt für die Dopaminproduktion ist (-> Tyrosin-Hydroxylase).
  • Dadurch werden in Folge auch Erhöhung von Adrenalin und Noradrenalin erhöht.
• Erhöhung von GAD67 und daher Erhöhung von GABA.
• Erhöhung vom Glial-abgeleiteten Neurotrophen Faktor (GDNF), der die Dopamin-Neuronen schützt (in vitro).

Alles keine unwichtigen Dinge….

Das Immunsystem: Was Vitamin D3 & die VDR alles regulieren – eine Übersicht

Um Vitamin D3 zu verstehen – und ggf. solche Protokolle wie ‚Coimbra‘ & Co. – ist es sicher sinnvoll einen Überblick zu haben, was Vitamin D3 in seiner aktiven Form alles reguliert – wenn die VDR und der RXR-Rezeptor mitspielen. Leider wird gerade letzterer, der RXR und Vitamin A als Retinol oft in Übersichten vergessen. Für mich ist das jedoch eine wichtige Information um zu realisieren, warum Vitamin A (u.a. als Retinol) so elementar wichtig bei einer Grippe bzw. anderweitigen Infektion ist!

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Wahnsinn, oder?

Vitamin D ist ggf. auch deswegen so entscheidend, weil es seit ca. 800 Millionen evolutionär nachgewiesen und in Organismen präsent ist. Zudem ist Vitamin D ein Hormon und wird über die Sonne, die ja ‚eigentlich‘ ubiquitär vorhanden ist, ‚energiesparsam‘ hergestellt bzw. aktiviert. Ich denke so einige Menschen mit gutem Vitamin D-Status und ‚dennoch‘ anhalten Problemen haben sich ‚einfach‘ einen starken Mangel an Vitamin A (Retinol) zugezogen. Da helfen dann auch ‚Hammerspiegel‘ bei 25(OH)D von 80 ng/ml und mehr nicht bzw. sind eher Kontraproduktiv.

Vitamin-D-Rezeptor (VDR) Blockade: Was soll das sein? Und warum schadet ggf. zu viel D3 hierbei?

Es kann im Vitamin D-Stoffwechsel Störungen geben, bei denen zu viel aktives D3 gebildet wird und deswegen der Speicherwert sinkt bzw. nicht ansteigt.

Oft wird hier eine Vitamin-D-Rezeptor (VDR) Störung oder ‚Blockade‘ vermutet, wobei dann unklar bleibt, ob diese genetischer, erworbener Natur bzw. unbekannten Ursprungs ist. In diesem Falle helfen in der Regel auch keine Vitamin D-Pillen [7][8], wobei die Problematik wohl kontrovers ist. Das alles kann jedoch viele (gute) Gründe haben, u.a. hormonelle Imbalancen, Schwermetalle, etc., wobei auf diese Faktoren oft nicht geschaut werden dürfte.

Das angebliche Problem: Das aktive 1,25(OH)2D kann nicht an den VDR andocken (-> Blockade) und somit nicht die Konvertierung des 25(OH)D nach 1,25(OH)2D herunter regulieren. Aus der ganzen Sache könnten sich dann handfeste Probleme ergeben [7]:

„To date, we have identified a pattern of vitamin D dysregulation which may include elevated 1,25D, depleted 25D, or an elevated D-ratio in a variety of Th1 diseases, including rheumatoid arthritis, Hashimoto’s thyroiditis, lupus pernio, Meniere’s disease, CFS/ME, tertiary Lyme disease, attention deficit hyperactivity disorder, sarcoidosis and fibromyalgia.“

Die Autoren beobachteten (Stand 2006) also gerade bei Hashimoto, CFS, Lupus, ADHS & Co. ein verstärktes Auftreten der VDR-Störung. Wichtig ist hier jedoch, das nach den Autoren [7]:

„In all of these diseases, our clinical experience has been that increasing the availability of 25D to the inflamed tissue decreases the ability of the immune system to kill the intra-phagocytic pathogens.„

Meint: Dass eine (hohe) Gabe von Vitamin D3 (Cholecalciferol) zu einer Dämpfung der Immunreaktion geführt habe. Dies würde zwar kurzfristig (vom Patienten) als Erleichterung wahrgenommen werden, verschlechtere jedoch nach den Autoren mittel- und langfristig ggf. die Situation. Die Dämpfung des Immunsystems wird auch anderweitig beschrieben [9][10].

VDR-Blockade, Autoimmun-Krankheiten & Co.: Viel hilft wohl nicht viel

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Cohen schreibt auch einiges in Bezug auf Vitamin-D Rezeptor (VDR) Störungen und die Probleme von zu viel aktiven Vitamin D auf verschiedene andere Hormon-Regulationssysteme, u.a. T3 (Schilddrüsen), Cortisol und Testosteron [11]:

„According to Dr. Marshall, too much active D can compete with other important receptors and prevent the binding of thyroid hormones (T3), cortisol and testosterone to their receptors, which cause resistance to these hormones “ [11]

Cohen schließt sich dann den Überlegungen von Marshall insoweit an, dass er schreibt, dass VDR und Schilddrüsen-Rezeptoren sehr ähnlich sind und er nicht überrascht wäre, wenn dem allen so wäre. Insofern rät auch er vor längerfristigen hohen Dosen an Vitamin D (25(OH)D), Spiegeln über 40 ng/ml und Dosen, von in der Regel über 4000 IE ab, da Vitamin D bzw. viel aktives 1,25(OH)2D auch das (Cytochrome P450 Enzym) CYP21A2 herunter reguliert, was u.a. Cortisol & Aldosteron produziert und Testosteron abbaut [15]. Wenig Cortisol macht aber wieder andere immunologische Probleme – wenn der entsprechende Menschen schon zu wenig davon hat (z.B. bei Problemen mit den Nebennieren).

Ach ja: Ratet mal, was Marshal noch rausgefunden hat? Dass der VDR-Pfad wohl sehr empfindlich für Elektrosmog (EMF) ist [16]. Mega-Autsch!

Krankheitserreger, welche die VDR hemmen: Epstein-Barr-Virus (EBV), Borrelien, …

So ergänzt auch Dr. Retzek, dass bei einer chronischen EBV-Infektion (irgendwie) mehrere Rückkopplungs-Bremsen im Vitamin D Stoffwechsel fehlen und so das ganze 25(OH)D direkt in das 1,25(OH)D gewandelt wird und dann ein Missverhältnis zwischen beiden besteht. Dadurch aber wird das Treg Immunsystem stark dysreguliert bzw. geschwächt, was die Ausbreitung von Bakterien, Viren und EBV fördere. Eine hohe Vitamin-D-Gabe sei hier nach Retzek kontrainduziert. Retzek schließt mit dem Hinweis [17]:

„Daher: immer messen: 25OH-D3 sowie 1,25(OH)2-D3. Wenn das  1000 x 1,25D3 > 25D3 ist, dann liegt VDR-Blockade vor und höhere Dosen Vitamin D wirken immunsuppresiv, besonders bei chron. persist. CMV / EBV oder andere Coinfektionen.“

Später kommentiert Retzek jedoch, dass (nach Dr. Sürbock) mit D3/K2 (20.000 IE, 200 µg) sich in wenigen Monaten die Blockade-Zahlen völlig normalisieren. Zudem nutzt Retzek auch das Coimbra-Protokoll, was ja durch hohe D-Gaben selber Immun-Suppressiv ist. Ggf. weiß er auch nicht so genau, was nun ‚Sache‘ ist.

Was mache ich aus allem? Ich weiß es auch nicht genau.

Aber: Wenn viel Vitamin D, also indirekt auch viel 25(OH)D, über kompensatorische Mechanismen und einer ggf. erhöhten Aktivität der 1α-Hydroxylase (CYP27B1) in Makrophagen (-> mehr 1,25(OH)2D), dem Coimbra-Protokoll nach Immunsupressiv wirkt, dann wäre die „Blockade“ durch inflammatorische Zytokine wie TNF-alpha, INF-gamma, IL-6 und Co. ja eine Art der Dämpfung eines ggf. chronisch überschießenden Systems. Eigentlich doch das, was man will, oder?

Wenn das viele 1,25(OH)2D dann CYP21A2 dämpft und dadurch weniger Cortisol produziert wird, dann ist das zwar eher negativ in Bezug auf die direkte akute Dämpfung der Entzündungen, schont aber das Gesamtsystem bei chronischen Infektionen, denn chronisch hohe Cortisol-Spiegel sind auch nicht gut. Ruhe braucht der Mensch. Insofern ist es ggf. „gut“, dass das viele aktive D3 dann noch T3-Rezeptoren „belegt“ und sorgt dafür, das die autoimmun betroffenen Menschen etwas weniger Aktiv sind und sich zudem nicht energetisch „verbröseln“. Wiederum eine eigentlich gute Sache, wobei das sich natürlich nicht toll anfühlt.

Mein Punkt ist: Ich frage mich allen ernstes ob eine VDR-Blockade durch chronisch hohe Werte an inflammatorischen Zytokinen nicht letztendlich etwas gutes ist! Natürlich ist es kein Dauerzustand, aber das Problem ist ja nicht die VDR-Blockade, sondern die unterliegende Erkrankung. Die VDR-Blockade wäre, so wie ich es hier beschrieben habe, letztendlich nur ein Schutzmechanismus! Darüber schreibt leider keiner!

• Zwischen >30 pg/ml und < 60 pg/ml gelten als Normal
• bei über >60 pg/ml und 25(OH)D < 70 ng/ml ggf. Problem mit der VDR-Regulierung, chronischen Entzündungen, ansonsten ggf. auch zu viel 25(OH)D
• > 100 pg/ml legt eine Hypervitaminose D3 oder ein arges Problem mit der VDR Regulierung nahe.

Die Halbwertszeit von 1,25(OH)2D liegt wohl im Bereich von 1-5 Stunden [1]. Eine Ergänzung am Vortag und Messung am nächsten Morgen ohne Ergänzung sollte den 1,25(OH)D Wert also nicht akut beeinflussen. Zusätzliche Werte, die auf Probleme im Vitamin D3-Metabolismus hindeuten sind u.a. [2]:

Mögliche Interventionen mit NEM & Co. um die VDR zu fördern

• RXR (aus Retinol) wird benötigt, um Proteine mit dem VDR zu produzieren (aber nicht alle VDR-abhängigen Gene benötigen RXR).
  • Für RXR braucht es genug Vitamin A…
• SIRT1 potenziert VDR. Acetylierung von VDR vermindert 1,25D/VDR Signalgebung. SIRT1 erhöhte die Fähigkeit von VDR, sich mit RXR zu assoziieren. [38]
  • Für SIRT1 braucht es u.a. NAD+ (Vitamin B3) und anderes, um die Expression zu fördern.
• PGC-1a: verstärkt die VDR-Signalisierung. [39]
• Resveratrol potenziert VDR durch die Potenzierung der 1,25D-Bindung an VDR, die Aktivierung von RXR und die Stimulierung von SIRT1 [38]
• Gamma-Tocotrienol & Vitamin E/alpha-Tocopherol [40]
• Estradiol erhöht die VDR-Expression und Calcitriolspiegel.
• Testosteron
• Dopamin
• Galle, insbesondere Lithocholsäure oder LCA.
• Curcumin ist bei der Steuerung der VDR-vermittelten Transkription aktiver als LCA/Galle
• Omega-3: DHA, EPA  – Also Fischöl
• Omega-6: γ-Linolensäure, Arachidonsäure
• Ggf genug Bor.

• Koffein verringert die VDR-Produktion
• Cortisol/Glucocorticoide verringern die VDR-Produktion – weil ja Energie gerade woanders benötigt wird -> Problem: Dauerstress!
• Prolaktin
• Schilddrüsenhormone unterdrücken die VDR-Aktivierung
• Kortikosteroide senken Calcitriol – klar. Wenn, dann bitte immer Hydro-Cortisol nutzen!

Noch ein paar Gedanken zum ‚Coimbra-Protokoll‘

Vorweg: Das Coimbra-Protokoll basiert auf der Gabe von unpyhsiologisch hohen Mengen an D3 im Bereich > 50.000 IE / Tag. Dies kann eine Hypervitaminose D3 auslösen mit unfassbar negativen Auswirkungen auf die Calcium-Homöostase sowie auf die gesamte Elektrolyt-Regulation seitens der Niere und des RAAS. Eine Hypervitaminose D3 ist kein Spaß! Das ist ein ernsthaftes gesundheitliches Problem!

Wie schon im ersten Teil thematisiert kann es auch die Problematik geben, das gestimmte Gen-Transkriptionen nicht vernünftig funktionieren, wie z.B. die Vitamin D 1-alpha-Hydroxylase (CYP1-alpha), was eines der Schlüsselenzyme, das sowohl den systemischen als auch den Gewebespiegel 1,25(OH)2D reguliert [44].

Herr Coimbra leitet, so wie ich es verstehe aus solchen Umständen eine ‚Vitamin-D-Resistenz‘ ab und versucht dann mit seinem Vitamin D Hochdosis-Protokoll (-> ‚Coimbra-Protokoll‘) diese ‚Resistenz‘ mit hohen Dosen an Vitamin D zu überkommen [45].

Retzek schreibt [53], das mit Coimbra „eine fehlgesteuerte TH17 Autoimmunität reduzieren und gleichzeitig wieder in eine TH1/TH2 Immunität zurückverwandeln kann.“ sowie eine „schubhafte MS“ in den Griff bekommt. Eine gleichzeitige strikte Calcium-Restriktion auf 500 mg / Tag seit jedoch zwingend gefordert.

So gibt es nach Carlberg [46] verschiedene ‚Responder‘ auf die (orale) Gabe bzw. Dosis von Vitamin D in Bezug auf die Umwandlung in aktives 1,25(OH)2D – wobei nicht der Serum-Wert, sondern die Auswirkungen relevant sein. Durch die Messung Vitamin D-sensitiver molekularer Parameter, wie z.B. Veränderungen des epigenetischen Status und der jeweiligen Transkription von Genen, mobiler Immunzellen aus dem Blut oder des Gehalts an Proteinen oder Metaboliten im Serum, können Menschen in „High, Mid und Low Responder“ auf Vitamin D unterschieden werden.

Eine so-genannte ‚Vitamin D-Resistenz‘ ist nach Dr. Lemke [45] durch Studien nachgewiesen und ist aktuell in ca. 25% der nordeuropäischen Population gegeben. Diese Menschen brauchen dann mehr Vitamin D als die ’normalen‘ Menschen – unabhängig von üblichen Serum-Status in Bezug auf 25(OD)D und 1,25(OH)2D.  Letztendlich spiele sich die Vitamin-D-Resistenz jedoch im VDR-Rezeptor ab [45], wobei viele Faktoren dafür nach Lemke verantwortlich sein kann: u.a. über 2 Millionen Chemikalien die es vorher nie gab… oder auch der schon erwähnte Elektrosmog (EMF). Bisher alles gut und volle Zustimmung.

Das ‚Coimbra-Protokoll‘ versucht nun mit hohen Dosen an Vitamin D (~ 1.000 IE pro Kg Körpergewicht) selektiv als Monotherapie, so wie ich es verstehe, über den Vitamin-D-Weg den VDR-Rezeptor quasi ‚freizuschiessen‘. In Brasilien werden dann noch höhere Dosen an Vitamin D gegeben, die aber nach Lemke [45] in Deutschland in den Anfangsjahren hier zu Hypercalcämie (-> zu viel Calcium im System) geführt haben – weil eine Calcium-Restriktion (und ggf. genug Vitamin K2) nicht beachtet wurde.

Ob dauerhaft hohe Gaben von Vitamin D letztendlich der richtige Weg sind? Temporär scheint es für einige bzw. viele betroffene zu funktionieren. Ich bezweifele nur ein bisschen das es langfristig funktioniert, wenn nichts an den anderen Lebensumständen und zu Grunde liegenden ‚Problemchen‘ geändert wird, welche u.a. Thomas E. Levy beschreibt [47][48][49]: Orale Entzündungsherde, wurzelbehandelte Zähne, toxische Zahnmetalle (u.a. Amalgam), das Hormonsystem, die Schilddrüse & Co. Aber ich mag mich an dieser Stelle im Blog nicht schon wieder wiederholen.

Mein Fazit

Ich hoffe es war nicht zu verwirrend – weil auch ich ab und zu nicht mehr (weiter) wusste, wo nun oben und unten bei den Beziehungen von 25(OH)D, VDR und 1,25(OH)2D ist, was wie auf was wirkt und  auch rückkoppelt. Dann noch die Rollen von Vitamin D-bindendes Protein (VDBP) und Albumin in Bezug auf die Bindung des aktiven Vitamin D. Das sind letztendlich alles so komplexe Systeme, so das ich davon ausgehe, das diese Herr Coimbra und alle anderen zitierten Mediziner es auch nicht richtig begreifen.

Deswegen bestätige ich hier noch einmal das Fazit meines ersten Teils zu Vitamin D, das ich mit höheren Langzeit-Dosierungen über 5000 I.E. bzw. Serumspiegeln über 80 ng/ml 25(OH)D (durch Ergänzung) vorsichtig sein würde. Sehr vorsichtig! So sollte eine Ergänzung von Vitamin D3 > 4.000-5.000 I.E. aus meiner Sicht zwingend immer von Blutwertkontrollen begleitet sein, um potentielle Probleme zu erkennen, bevor diese dramatisch werden.

Ein Schmankerl zum Abschluss

Dr. Ruth McQuillan (Universität Edinburgh) [37] hat dann noch einen anderen Aspekt zu Vitamin D, welche auf der Webseite zum Marshal-Protokoll [36] fand:

„There have been lots of observational studies showing an association between various diseases and vitamin D deficiency, but there is not any evidence yet that that is a casual relationship… it may be that vitamin D deficiency is a marker of ill health.„ [37]

In Deutsch: Es gibt viele Studien die Assoziationen zwischen dem Gesundheitszustand und Vitamin-D Spiegeln (25(OH)D) aufzeigen – jedoch fehlen bis ‚jetzt‘ (Anm.: dem Jahr 2011) noch die Nachweise, das dies auf kausalen Faktoren beruht. So messen die meisten Studien z.B. nicht gleichzeitig das aktive Vitamin D (1,25(OH)2D), wobei dies zusätzliche Einblicke in den Gesundheitszustand der Menschen bringen würde – speziell in Hinblick auf die sogenannte VDR-Blockade, autoimmune Probleme, etc.

 

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Links / Quellen:

• [1] Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln, Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte, Teil I, A. Domke, et al., Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR), 2004
• [2] Vitamin D Receptor Gene: Activation, Calcitriol, Benefits, Joe Cohen, BS, Reviewed by Nattha Wannissorn, PhD (Molecular Genetics), Selfhacked.com, March 5, 2020
• [3] Molecular mechanisms of vitamin D action, Mark R Haussler 1, G Kerr Whitfield, Ichiro Kaneko, Carol A Haussler, David Hsieh, Jui-Cheng Hsieh, Peter W Jurutka, Calcif Tissue Int, 2013 Feb;92(2):77-98. doi: 10.1007/s00223-012-9619-0. Epub 2012 Jul 11.
• [4] The Impact of Vitamin D3 Supplementation on Mechanisms of Cell Calcium Signaling in Chronic Kidney Disease, Ingrid Lajdova et al., Biomed Res Int. 2015; 2015: 807673., Published online 2015 May 4. doi: 10.1155/2015/807673
• [5] Vitamin D and the Immune System, Cynthia Aranow, MD, Investigator, J Investig Med. 2011 Aug; 59(6): 881–886., doi: 10.231/JIM.0b013e31821b8755
• [6] Vitamin D and immune function: an overview, Martin Hewison, Proc Nutr Soc, 2012 Feb;71(1):50-61. doi: 10.1017/S0029665111001650. Epub 2011 Aug 18.
• [7] High levels of active 1,25-dihydroxyvitamin D despite low levels of the 25-hydroxyvitamin D precursor — Implications of dysregulated vitamin D for diagnosis and treatment of Chronic Disease., Waterhouse JC, Marshall TG, Fenter B, Mangin M, Blaney G., In Vitamin D: New Research. Volume 1. Edited by: Stoltz VD. New York: Nova Science Publishers; 2006. ISBN: 1-60021-000-7.#
• [8] Vitamin-D-Rezeptor-Blockade – Diagnostik und Therapie, Informationsportal Biologische Medizin
• [9] Science behind vitamin D, The Marshall Protocol Knowledge Base
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• [11] Vitamin D3 Supplements And My Mega Dosing Experiment, Jow Cohen, Selfhacked.com, 15.3.2020
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• [14] Das Vitamin-D-Chaos und Mikronährstoffe: Hättest du’s gewusst?, Chris Michalk, Edubily.de, Januar 2016
• [15] Vitamin D-mediated regulation of CYP21A2 transcription – a novel mechanism for vitamin D action., Lundqvist J1, Wikvall K, Norlin M., Biochim Biophys Acta. 2012 Oct;1820(10):1553-9. doi: 10.1016/j.bbagen.2012.04.017. Epub 2012 Apr 27.
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• [48] Hidden Epidemic, Thomas E. Levy, MD, JD, Medfox Publishing, 2017
• [49] Toxic Tooth, Thomas E. Levy, MD, JD, MedFox Publishing, 2015
• [50] Freies Vitamin D – Verbesserte Diagnostik der Vitamin D-Versorgung, IMD Berlin
• [51] Wieviel Vitamin D braucht der Mensch? Bedeutung des T420K-Polymorphismus für die Beurteilung des Vitamin D-Status, IMD Berlin
• [52] FGF-23 und Klotho als Feinregulatoren des Vitamin D-Stoffwechsels – Der zelluläre Vitamin D-Stoffwechsel wird durch Enzyme reguliert, IMD Berlin
• [53] Coimbra-Protokoll und Schwangerschaft, Dr. Retzek, 17.1.2024