Vitamin B12 – Formen (Cyano-, Adenosyl-, Hydroxo- und Methylcobalamin), Urin- und Blutwerte, Dosierungen & die Magensäure

Von | 22. Juni 2016
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Vitamin B12. Quelle: Wikimedia, Autor: Azazell0, Lizenz GNU (GFDL)

Vitamin B12 war eines der ersten Themen mit den ich mich in Bezug auf die Umstellung auf eine damals rein und heute vorwiegend pflanzliche Ernährung beschäftigt hatte. Warum? Weil Vitamin B12 primär in tierischen Produkten vorkommt und ich diese eher weniger verzehre. Von einem Mangel sind jedoch auch viele ältere Menschen betroffen, welche sich ‘normal’ ernähren – speziell wenn Erkrankungen des Darms vorliegen oder bestehen. Ein Mangel an B12 kann in Folge zu schweren Schäden führen (u.a. Nervensystem & Neurotransmitter, Energiestoffwechsel und ein hohes Homocystein), welche sich schleichend einstellen und ‘Alterskrankheiten’ wie Demenz befördern. Themen in diesem Artikel sind:

  • B12 Mangel – Woher kommt das B12 und wer ist betroffen und warum?
  • Der größte Mangelfaktor: Die fehlende Magensäure
  • Warum einen B12 Mangel beheben? Etwas zu den Symptomen…
  • Wie einen B12 Mangel feststellen (Diagnostik, uMMA-Test, etc.)?
    • Indirekte ‘Feststellung’ mittels Homocystein-Blutwert (günstig)
    • MCH/MCV/Hb/Ery-Werte (großes Blutbild) als Indikatoren verwenden
  • Was ist der ‘optimale’ B12 Serumspiegel?
  • Welche Formen von B12 gibt es, was sind die Unterschiede?
  • Ist Methlycobalamin in Bezug auf die Methylisierung von Quecksilber gefährlich?
  • Was ist mit  Chlorella-Algen, Hefen, fermentierte Produkte wie Sauerkraut?
  • Wie das B12 in der Praxis supplementien (Oral, Injektion, Sublingual, Liposomal)
  • Welche B12 Dosis ist angemessen?

Tip: An dieser Stelle mag ich auch noch auf meine anderen Artikel zu Vitamin B12 hinweisen:

Am Ende des Artikels folgt mein Fazit und kurz ein paar Sätze dazu was ich in Bezug auf Vitamin B12 selber mache.

Vitamin B12 Mangel – Woher kommt das B12 und wer ist betroffen und warum?

Vorab: Das Vitamin B12 wird nicht vom menschlichen Körper oder Tieren direkt gebildet – sondern von Darmbakterien. Leider befinden sich die entsprechenden Darmbakterien wohl erst so spät in der Verdauung, das dieses B12 für uns nicht verfügbar ist. Vitamin B12 muss also zwingend über die Nahrung (oder als Supplement) aufgenommen werden, wobei es vorwiegend in Fleisch bzw. Tierprodukten vorkommt. Allerdings sind Tierprodukte, speziell aus der Stallhaltung auch nicht unproblematisch. Denn wenn die Tiere nicht auf der Weide stehen und nur ‘Kraftfutter’ bekommen, dann sind auch dort die B12-Werte nicht gut. So ist das Vitamin  B12 heutzutage oft als Zusatz im Kraftfutter [9]. Da stellt sich dann für mich schon eingangs die Frage ob man das B12 nicht ggf. besser selber zu sich nimmt, als kompliziert (und Teuer) über genug Fleisch & Co.

Nach Kisters sind in der Allgemeinbevölkerung ca. 4 % von einem B12 Mangel betroffen, bei Risikogruppen wie älteren Patienten mit chronischen Darmerkrankungen, bis zu ca. 20% (und mehr) [25]. Eine andere Meta-Studie (3000 Personen) verschiedener Altersgruppen bestätigt grob diese Daten, wobei auch Fleischesser (wohl 1 aus 6) betroffen sind [24]. Jedoch haben Vegetarier und vor allem Veganer die größten Risiken in Bezug auf einen B12-Mangel, da Vitamin B12 sich vorwiegend (aber nicht unbedingt ausreichend) in tierischen Produkten findet.

Eine andere Theorie ist, das Vitamin B12 auch im menschlichen Darm gebildet werden kann (wie schon geschrieben) – aber Zucker, Säureblocker, Antibiotika, Aspirin & Co. und sonstige ‚normale‘ Ernährung beeinflusst unsere Darmflora nach aktuellem Stand der Wissenschaft ggf. so stark negativ, so das die B12 bildende Bakterien sich dort nicht (mehr) in ausreichender Anzahl ansiedeln können bzw. nicht überleben [1].

Das Gute an Vitamin B12 ist jedoch, das es der Körper wohl über sehr lange Zeit (ggf. mehrere Jahre) speichern kann (-> Depotwirkung). Ein Mangel kann sich also bei vormals vollen Depots und einer (vorwiegend) pflanzlichen Ernährung über Monate oder Jahre nicht bemerkbar machen. Genauso kann jedoch durch eine regel- oder intervallmäßige Supplementation ein Langzeitdepot aufgebaut werden.

Ich kann selber bestätigen (durch Bluttests), das mein B12 Spiegel vor Anfang meiner primär pflanzlichen Ernährung, also als ich noch Eier (1-4 pro Woche), Fleisch (ca. 1 mal pro Woche so 200 g), täglich Butter, und mehrfach die Woche Käse und Jogurt gegessen hatte (faktisch die empfohlenen unteren DGE Werte) – mein B12 Status nicht hervorragend war. Insofern war es für mich gut, das ich mich zu Beginn meiner ‘veganen’ Zeit mit B12 beschäftigt hatte. Nach dem was ich selber inzwischen (Anm.: 2021) an Blutwerten gesehen habe, gehe ich jedoch davon aus, dass der Mangel und die Unterversorgung viel größer ist – ggf. über 50% der Bevölkerung – zumindest die ab 30 Jahren (-> zumindest wenn man anständige B12-Werte als Maß0stab nimmt).

Der größte Mangelfaktor: Die fehlende Magensäure

Vitamin B12 gelangt typischerweise (über vorgenannte tierische) an Nahrungsproteine gebunden in den Körper. Damit wir Vitamin B12 aufnehmen können, müssen die Vitaminmoleküle zunächst mit Hilfe von genug Magensäure und Pepsin (-> ein Enzym für die Proteinverwertung) von diesem Protein getrennt werden. Sobald das B12 frei ist, verbindet es sich schnell mit einer anderen Art von Proteinbinder, der in den Speicheldrüsen, dem Magen, der Leber, der Bauchspeicheldrüse und anderen gastrointstinalen Organen entsteht. [30]

Wenn das wieder gebundene Vitamin B12 in den Dünndarm gelangt (wo der pH-Wert auf nahezu neutral angestiegen ist), brechen Enzyme aus der Bauchspeicheldrüse (-> Pankreasproteasen) das Vitamin wieder frei, so dass es sich nun mit einer Substanz mit dem eher prosaischen Namen Intrinsic Factor verbinden kann. Intrinsic Factor wird von  Parietalzellen im Magen sezerniert (-> freigesetzt), den gleichen Zellen, welche die Magensäure produzieren und freisetzen.

Wir brauchen also Pepsin, das gibt es nur bei genug Magensäure – und wir brauchen Intrinsic Factor aus Parietalzellen, die bei einer atrophischer Gastritis (-> zu wenig Magensäure) verloren gehen. Vitamin B12-Mangel tritt so am häufigsten bei älteren Menschen auf, besonders bei denen, die eine atrophische Gastritis haben – und wenn die Magensäuresekretion bei älteren Menschen niedrig ist, ist auch die Pepsinproduktion reduziert.

Das schlimmste was in diesem Fall getan werden kann sind: Magensäureblocker, also Antazida, Protonenhumpen-Inhibitoren und H2-Blocker! Leider ‘fressen den Mist’ sehr viele Menschen, was dann auch noch zu Mängeln bei Folat, B6, Zink, Eisen, Protein, etc. führt! Deswegen ist B12-Mangel auch bei Menschen verbreitet die sehr viele tierische Produkte essen.

Warum einen B12 Mangel beheben? Etwas zu den Symptomen…

Der Methylierungs-Zyklus, MTHFR, Co-Faktoren wie B2, B6, B12, Folat, TMG und BH2/4 im Kontext.

Weil ein B12 Mangel ziemlich ungute Folgen haben kann, wie z.B.: Blutbildveränderungen, neurologische Störungen oder psychiatrische Auffälligkeiten. Im Kern brauchen wir Vitamin B12 als wichtigen Co-Faktor für den Methylierungs-Zyklus, der Homocystein zu Methionin recycelt und SAMe (S-Adenosylmethionin) aus SAH wieder herstellt. Fehlt nun ausreichend B12 (neben B2, B6 und Folat), oder ist der Serumsspiegel zu niedrig, dann kann es u.a. zu folgenden Symptomen kommen:

  • Chronische Erschöpfung und Müdigkeit, Muskelschwäche (Energiestoffwechsel), Leistungsschwäche
  • Konzentrationsschwierigkeiten, Koordinationsstörugen, Gedächtnisstörungen (Neurologisch)
  • Depressionen, Geistig-psychische Störungen, Psychosen – aber auch ein Demenzrisiko
  • Schmerzen, Taubheit, Kribbeln, Lähmungen,
  • Verstopfung, Durchfall und Entzündungen in z.B. Mund, Magen und Darm,
  • Immunschwäche,
  • etc.

Wer im nebenstehenden Bild schaut, der kann sich vielleicht vorstellen warum oben genannte Symptome auftreten: Denn ohne B12 funktioniert der Methlyierungs-Zyklus nicht gut, BH4 wird nicht regeneriert und die wichtigen Neurotransmitter L-Dopa (+ Dopamin & Co.) und 5-HTP (+ Serotonin & Co.) werden nur eingeschränkt gebildet. Zudem ist auch die Synthese von Kreatin & Taurin negativ betroffen (-> Energiestoffwechsel, Muskeln) und NAD+ wird nur eingeschränkt aus Nicotinamid (NAM) gebildet – was dann ‘so ungefähr alles’ betrifft. Eine eingeschränkte DNA-Methylierung durch fehlendes SAMe ist dann nur noch ein Nebenschauplatz.

Also alles Sachen die nicht unbedingt sein müssen. Einen ‘Einsteiger’– (jedoch nicht mehr unbedingt aktuellen) Überblick zur Diagnose und Folgen verleiht auch das Buch ‚Volkskrankheit Vitamin B12 Mangel‘ [3]. Allerdings denke ich, das dieser Artikel hier (plus die anderen B12-Artikel im Blog) inzwischen mehr zu bieten hat.

Wie einen B12 Mangel feststellen (Diagnostik, uMMA-Test)?

Es gibt mehrere Wege B12 zu Messen: Allgemeinärzte sollten den B12 Serumwert (Blut) Test normalerweise als Kassenleistung durchführen, wenn jemand angibt, das er bei Veganer oder strenger Vegetarier ist – da diese Ernährungsform zu den klassischen Risikogruppen zählen. Zwar wäre der Test wichtig für viele Menschen > 40 Jahre, aber die Kassenärzte werden streng budgetiert. Insofern ist es einfacher Ihren einen plausiblen (und Wahrheitsgemäßen) Grund zu liefern als lange zu diskutieren.

Als Alternative zum B12-Serumwert (übliche Kassenleistung) oder Holo-TC-Test ist bei Zweifeln, aus meiner Sicht, ein Urin-Test, der uMMA-Test (Urinary Methylmalonic Acid), da dieser einen Metaboliten des B12 Stoffwechsels (-> Methylmalonsäure) bestimmt, denn es ist nicht gesagt das der Körper das B12 was mit dem Serumwert gemessen wird auch nutzen kann. So können u.a. B12-Analoga (z.B. in Spirulina-Algen) und anderes den Serum-Wert verfälschen [29]:

“Der gewöhnliche Serums-Test misst einerseits Vitamin B12, das für den Körper überhaupt nicht verfügbar ist, weil es an Eiweiße gebunden ist (Haptocorrine), und andererseits sogar einige chemische Substanzen, die dem Vitamin B12 zwar entfernt ähnlich, aber biologisch unwirksam sind – die so genannten Vitamin-B12-Analoga. Zu guter Letzt scheinen auch die verwendeten Labormethoden Fehleranfällig zu sein, wie Kontrollstudien zeigen.” [29]

Nochmal, da es so wichtig ist: Leider haben alle außer dem uMMA-Test ein Problem: Sie messen nicht den Intrazellulären B12 Gehalt – der auch bei hohen Serumswerten niedrig sein kann. Insofern ist der Test auf Methylmalonsäure (nicht nur) meiner Ansicht nach die beste Variante um einen B12-Magel festzustellen [19]. Dies bestätigt auch Dr. Kuklinski in einem Vortrag [20, Teil 4 ca. min. 13], wo er Blutbilder angibt, bei denen ein Intrazellulärer B12-Mangel selbst bei Serumswerten von 2000 pg/ml und sehr guten Holo-TC Werten vorhanden war!

Indirekte ‘Feststellung’ mittels Homocystein-Blutwert (günstig)

Alternativ kann auch der Homocysteinwert überprüft werden. Dies ist eine nicht in der Nahrung vorkommende Aminosäure, welche als Zwischenprodukt des Zellstoffwechsels entsteht (-> u.a. Wandlung von Methionin zu Cystein ). Da es giftig auf die Körperzellen wirkt, wird es normalerweise schnell weiterverarbeitet z.B. nach Methionin Re-Methyliert, wofür des die Methlygruppe vom Methylcolmalamin (B12) benötigt.

Dafür braucht der Körper dann die vier Vitamine: Folsäure/Folat (bei 80% der deutschen im Mangel), Vitamin B6, B2 (oft vergessen) und Vitamin B12. Steht min. eines der Vitamine nicht ausreichend zur Verfügung, dann steigt der Homocysteinspiegel an. Insofern kann hier günstig und indirekt auf ausreichende Blutserumswerte dieser der wichtigen B-Vitamine  getestet werden. Optimal soll dabei ein Homocysteinwert von unter <7,2 umol/L sein – und wenn das nicht passt muss eben Folsäure, B12 und ggf. B6 konkret überprüft werden. Deswegen bringt es (meines Verständnisses nach) auch nichts nur mit 5‘-Desoxyadenosylcobalamin zu supplementieren!

Ich selber messe so in der Regel den B12-Serumwert zusammen mit Homocystein. Passt da etwas nicht, dann messe ich den uMMA-Wert.

MCH/MCV/Hb/Ery-Werte (großes Blutbild) als Indikatoren für den B12-Status verwenden

Auch zu ein hoher MCV-Wert oder MCH-Wert kann, ausreichende Versorgung mit Folsäure vorausgesetzt, auf ein B12 Mangel hinweisen. So muss auch ein niedriger Hb-Wert (Hämoglobin) oder Erythrozyten Wert nicht auf einem Eisenmangel beruhen (Ferritin-Wert feststellen lassen), sondern auch hier kann zu wenig B12 die Ursache sein. Wenn Ihr also keinen B12 Test habt – aber ein großes Blutbild – und MCV, MCH hoch sowie Hb sowie Erythrozyten niedrig sind, dann solltet Ihr auch mal nach der Folsäure und dem B12-Spiegel schauen, denn mit beiden Mängeln ist mittelfristig nicht zu spaßen. Alternativ kann dieses auch auf eine Häm-Armut hinweisen, welche auch durch eine HPU hervorgerufen wird.

Was ist der ‘optimale’ B12 Serumspiegel?

B12-Mangeldiagnose & Todo-Chart aus [8]

Als Minimum für das Blutserum werden 200 pg/ml auf den Tests die ich kenne angegeben. Leider ist das nicht die ganze Wahrheit, denn bereits ab Serumswerten unter 300 pg/ml sollen die Homocysteinwerte ansteigen [7]. Experten raten so bereits ab einem Serumswert von unter 400 pg/ml zu genaueren Tests (MMA & Homocystein-Wert). Erst Werte über 400 pg/ml gelten als ‘sicher’ [8], wobei andere auch über 500 pg/ml als sinnvollen Mindestwert angeben [18].

Herr Dr. Volkmann sagt in einem seiner Videos (soweit ich mich recht erinnere) auch das die 200 pg/ml deutlich zu niedrig sind. Der (durchaus kontroverse) Dr. Jack Kruse rät zu mindestens 1000 pg/nl für optimale Schilddrüsenfunktion. Ich selber strebe für mich einen Wert im Bereich um 1000 pg/ml (oder besser) anals absolutes Mindestmaß jedoch 800 pg/ml. So schreibt auch Wright [30], dass die einzige Möglichkeit wie man sich mit ‘zu viel’ B12 umbringen kann währe, in einer Wanne mit B12 gefüllt zu ertrinken.

Gute Serumspiegel haben aus meiner Sicht noch einen anderen Vorteil: Der Körper hat ein Depot und wenn es mit dem B12 mal nicht klappt – hat man selber einige Reserven. Wer weiß wozu man diese mal benötigt.

Welche Formen von B12 gibt es, was sind die Unterschiede?

Vitamin B12 – was ja letztendlich nur ein Oberbegriff ist – gibt es in verschiedenen Formen. Üblicherweise werden in Bezug auf die Supplementierung folgende vier Typen (die ich hier auch weitergehend bespreche) genannt:

  • Hydroxocobalamin (HC) – ist eine sehr sichere und breit verwendete B12 Vorstufe – welche (wie alle anderen Formen) auch in die aktiven Formen gewandet werden muss (3 Stufen) – aber zudem positiv in Bezug auf die Entgiftung von Cyaniden und den NO Stoffwechsel wirken soll [21].
  • 5‘-Desoxyadenosylcobalamin (AC) – ist zusammen mit Methylcolbalmin eine der so-genannten ‘aktive Formen’ – wobei auch diese Form erst einmal zu Cobalamin umgebaut wird und erst dann vom Körper aktiviert wird [22].
  • Methylcobalamin (MC) – ist neben AC die zweite ‘aktive Form’ von B12 und gilt allgemein als ‘Methylgruppendonator’.  Aber auch hier wird erst einmal die Methylgruppe abgespalten und das MC zu Cobalamin gewandelt.
  • Cyanocobalamin (CC) ist eine voll-synthetische Vorstufe von B12, welche vom Körper (aufwändig über 4 Stufen) in aktives B12 umgewandelt werden muss. Für mich nicht attraktiv. Zudem Fällt bei der Umwandlung noch eine Cyanid-Gruppe ab die entsorgt werden muss…

Grundsätzlich ist es wichtig zu verstehen, das alle drei ‘guten’ Formen – oral eingenommen – erst einmal den Weg über Cobalamin machen, bevor Sie vom Körper unter zur Hilfenahme einer Methylgruppe (-> z.B. von 5-MHTF-Folat, SAMe oder Betain-TMG) zu MC oder entsprechend zu HC bzw. AC aktiviert wird [22]. Insofern ist, stand meines aktuellen Wissens, wohl relativ egal mit welcher (der drei guten) Formen man Supplementiert [21][22].

Thakkar et al. [16] legen jedoch nahe, das die Gabe einer der als ‘aktive’ Formen bezeichneten B12 Formen (-> Methylcobalamin und 5‘-Desoxyadenosylcobalamin) nicht immer ausreichend ist. Nach Paul et al. [22] ist dieses so, da es Gen-Mutationen gibt, bei denen die Konvertierung von MC bzw, AC zu Cobalamin gestört sein kann. Um dem zu begegnen ist AC+MC in Kombination und/oder HC zuzuführen. Aus der Thakkar et al. [17]:

“Thereby, it is important to treat vitamin B12 deficiency with a combination of MeCbl and AdCbl or hydroxocobalamin or Cbl.”

Das Gleiche schreibt auch Peter Smith [23], welcher sich konkret zu den Gen-Polymorphismen äußert (COMT V158M VDR Taq) und hier konkret Tips in Bezug auf die Form gibt.

Fazit der Übersicht: HC funktioniert wohl faktisch immer und AC fast immer – MC scheint jedoch bei einigen der Polymorphosmen nicht (so) gut zu funktionieren – was in der Regel jedoch wenige Menschen betrifft. Wenn das B12 nach Ergänzung nicht steigen mag, dann empfiehlt er auch mal auf Lithium-Orotat zu schauen und das in geringen Dosen zu supplementieren – ohne konkrete eine Mengenangabe zu nennen. So  weist auch Cutler im Kontext Quecksilber-Vergiftung auf Lithium hin – speziell wenn die Werte einer Haar-Analyse unterhalb der Nachweisgrenze liegen. Ich würde zudem auf die Magensäure schauen oder liposomale Zubereitungen versuchen.

Interessanter Fakt: Der uMMA-Test misst indirekt das AC (vereinfacht die Speicherform der Zellen von B12). Ist das Ergebnis niedrig, kann dies auch darauf hinweisen, das die Umwandlung von MC oder AC nach Cobalamin (die universelle Zwischenform) nicht funktioniert. In diesem Falle ist es nach meinem Kenntnisstand unbedingt geboten auch AC bzw. HC zu supplementieren!

Ist Methlycobalamin in Bezug auf die Methylisierung von Quecksilber gefährlich?

Jetzt wird es noch mal spannend: Dr. Helmut B Retzek weist darauf hin, das das Methyl im Cobalamin ggf. die Bildung (-> Methylierung) von Methlyquecksilber (MeHg) im Körper begünstigt, was nicht vorteilhaft wäre [10]. Naturheilpraktiker R. Clemens unterstützt dabei die Annahmen von Dr. Retzek in Bezug auf das Risiko einer B12 Supplementation (in hohen Dosen) wenn eine Schwermetallbelastung vorliegt. Clemens empfiehlt dann die Gabe von Adenosylcobalamin bzw. max. 1 * die Woche ca. 1000 µg Methlycobalamin, wobei das ganze noch von Entgifungstypen (APOE2/3/4) und Stoffwechselstörungen wie HPU/KPU abhängig ist [11]. Es gibt aber auch die andere Meinungen, z.B. von Dr. med. Mutter:

“Die Gabe von Vitamin B12-Vorstufen kann den Mangel an SAM und Glutathion verstärken. Das kann bei Vergifteten zu einer Verschlechterung der Grundkrankheit führen. […]  Wenn dagegen Methylcobalamin gegeben wird, dann sehen wir wiederum Verbesserungen. Es kommt in der Folge zu einer verstärkten Ausscheidung von Quecksilber…”

Wobei anzumerken ist, das Herr Mutter in diesem Fall die Verabreichung per Injektion bevorzugt. Ich habe inzwischen jedoch auch Stimmen von Dr. Mutter gelesen, das dieser durchaus auch die Methylierungsgefahr von Hg-Resten sieht. Verwirrend? Genau! Denn dieses hin und her wird bei weiterer Suche im Internet nicht besser, welche sofort eine Studie fand, welche die Methylierung von Quecksilber bestätigte [12]. Ich habe aber dann noch eine Erklärung für alle drei Stimmen gefunden, ebenfalls bei HP Clemens [13] mit Bezug auf eine andere Studie [5]:

Methylcobalamin interagiert mit Quecksilber, in dem es dem anorganischen Hg2+ seine Methylgruppe spendiert, wodurch das organische, giftigere Methylquecksilber (MeHg) entsteht. Dadurch wird das Quecksilber jedoch nicht nur verändert und potentiell giftiger, sondern es wird auch mobilisiert. Aufgrund dieser Eigenschaft werden Methylgruppen – z.B. in Form von Methylcobalamin (aktives Vitamin B12) – von einigen Therapeuten zum Entgiften gegeben. […] Die alleinige Gabe von Methylcobalamin kann das Quecksilber zwar mobilisieren aber nicht immer ausleiten. Es kann dann eher zur Verschiebung der giftigen Schwermetalle in andere Organe beitragen (Chapman, 2000)”.

Eine weitere Suche hat dann noch zwei Studie zu Tage gefördert, welche die Methylierung von durch Methylcobalamin Hg belegen. Eine in Meerschweinchen [27] und eine andere durch Biomethylierung durch Methycobalamin in Bakterien [28]. Ungut. Jedoch ist nicht alles schlecht, wie Clemens ausführt, denn Methyliertes Hg im Gehirn kann wohl besser ausgeleitet werden als anorganisches Quecksilber.

Wer also Hg bzw. Amalgam-Belastet ist und deutliches Unwohlsein nach der Einnahme oder Infusion hoher Dosen von Methylcobalmin hat – sollte dieses absetzten und vorerst andere Formen nutzen. Das ganze soll jetzt nicht vor der Einnahme von B12 abschrecken – nach Dr. Greger und der aktuellen Studienlage ist eine B12 Supplementierung mit Tabletten bei einem B12-Mangel angeraten – denn alternative ‘natürliche’ tierische Quellen haben Nachteile und Sauerkraut & Co. zu wenig B12. Relevant scheint hier jedoch Dosis und Art des B12.

Was ist mit  Chlorella-Algen, Hefen, fermentierte Produkte wie Sauerkraut?

Dr. med. Mutter äußert sich recht positiv zu B12 in Chlorella [15]. Die Studienlage scheint hingegen recht übersichtlich, wobei ich folgendes gefunden habe [14]:

“Quantification of Me-Cbl was carried out by microbiological and chemiluminescence methods, and found to be 29.87±2 μg/100 g and 26.84±2 μg/100 g dry weight, respectively.”

Also um die 30 µg Methylcobalamin auf 100 g Trockenalgen (wobei Dr. Mutter 100 µg/100 g Chlorella angibt). Das ist jetzt nicht gerade der Hit, wenn man bedenkt das 1-2 TL am Tag (5 g?) dieser Algen die üblich zu lesende Verzehrempfehlung ist.

D. Davis (Buch: Becoming Raw) gibt verschiedenste Studien an nach denen das Vorkommen von richtigen Vitamin B12 (und insb. deren Mengen) ungesichert sei. Sie empfiehlt sich nicht auf eine B12 Versorgung mit Chlorella-Algen (u.a. bei einer pflanzlichen Ernährung) zu verlassen [4]. Dem kann ich mich nur anschließen – und würde ich mich ebenfalls nicht auf B12 in (eigenem) Sauerkraut und/oder Hefeflocken stützen.

Wie das B12 in der Praxis supplementieren?

Vitamin B12 wird über verschiedene Wege im Darm resorbiert – aktiv (mittels des Transportproteins Haptocorrin, Pankreas-Enzymen und dem so-genannten Intrinsischem Faktor, IF) und passiv über die Diffusion (1-5%), wobei diese abhängig von der Menge an B12 ist [25]. Kisters schreibt u.a. [25]:

“Vitamin B12 ist in der Nahrung an Proteine gebunden und wird im Magen unter Einwirkung von Pepsin und Salzsäure aus der Proteinbindung freigesetzt. Die Resorption im Darm verläuft sowohl aktiv als auch passiv über Diffusion. Zunächst wird Cobalamin im Magen an von der Magenschleimhaut sezernierte Glykoproteine gebunden, im sauren Milieu des Magens zum größten Teil an das Transportprotein Haptocorrin, zum geringeren Teil an den Intrinsic Factor (IF).”

Der reale Bedarf an B12 bewegt sich wohl nur im geringen µg Bereich. Hochdosierte B12 Supplemente mit oft 1000 µg / Tag setzten hier denn auch auf die passive Diffusion, weil nicht jeder Mensch über genug Intrinsischem Faktor verfügt bzw. es andere Probleme mit den Transportproteinen bzw. der Aufnahme gibt. Am Markt verfügbar sind folgende Versionen:

  • Die Depot-Injektion (Spritze aus Ampulle)
  • Oral als Kapsel oder Tablette zum schlucken – wobei die orale Einnahme nicht schlechter sein muss als die Injektion [8].
  • Sublingual – meint: eine Tablette die man unter der Zunge zergehen lässt.
  • Liposomal, also als spezielle flüssige Version, welche dann eine höhere Aufnahme als Oral oder Sublingual bieten soll.
    • Meine bevorzugte Variante mittels HC.

Ich selber halte konzeptionell die sublinguale Aufnahme der oralen überlegen – allerdings gibt es eine Studie in Bezug auf (das eher ungünstige) Cyanocobalamin, die keine Unterschiede zwischen oraler ‘Schluckversion’ und oral-sublingualer Aufnahme festgestellt haben will [6]. Alternativ gibt es auch Zahnpasta (z.B. von Sante Verde) mit B12 – leider meist in Form von Cyanocobalamin was für mich nicht in Frage kommen würde.

Wichtiger Hinweis: Hohe orale Dosierungen (ab ca. 200 µg) setzten dabei primär auf die passive Diffusion (1-5%)  im Darm und können so auch bei fehlendem intrinsischem Faktor bzw. Problemen mit den Transport-Proteinen bzw. der Pankreas wirksam sein [25].

Welche B12 Dosis ist angemessen?

Da überschüssiges B12 wieder ausgeschieden wird, soll es nach meiner aktuellen Kenntnis nach bei Supplementierung mit den üblichen Dosierungen (bis ca. 1 mg / Tag) nicht zu einer Überdosierung kommen, wie auch Nutritionfacts.org bestätigt. Dort wird eine Tagesdosis von ca. 250 µg bzw. eine (einmalige) Wochendosis von 2500 µg (2,5 mg) angegeben. Da die B12 Aufnahme prozentual umso schlechter ist, je höher die Dosis ist – muss bei einer einmaligen Einnahme (je Woche) deutlich höher dosiert werden.

Wird die Supplementierung ausgehend von einer Mangelversorgung gestartet dann bieten sich nach meinem aktuellen Verständnis der Publikationen nach in der Regel eine Dosis von 1000 µg (1 mg) an, welche dann Täglich über einen Zeitraum von mehreren Wochen eingenommen werden sollte um die Speicher zu füllen [8]. Für den maximalen Effet nutze ich auch gerne liposomale Varianten von B12, wobei es jedoch starke Qualitätsunterschiede gibt. In der Regel reichen jedoch die 1 mg Tabletten (Sublingual) aus, um die Serumspiegel deutlich zu erhöhen.

Weitere Überlegungen zum Bedarf an B12

Inzwischen bin ich in für mich zu der Überzeugung gelangt, das vorwiegend pflanzlich essende Menschen klar mehr B12 brauchen als omnivorenalso bei der Gesamtzufuhr!

Warum? Vitamin B12 ist ein wichtiger Methylgruppen-Donator für viele (Protein-) Syntheseprozesse im Körper. Wenn der Körper z.B. Kreatin selber synthetisieren muss, dann braucht es dafür viel SAMe, was aus dem Methlylierungszyklus entsteht. So kann es sein, dass der Verzehr von Fleisch & Co. gar nicht mal ‘so viel’ Vitamin B12 ‘an sich’ zuführt (was auch eher in den Organen konzentriert ist) – sondern das es um einen indirekten ‘Einspaareffekt’ an B12 durch die Zufuhr von fertigen Aminosäuren geht, welche primär in Fleischprodukten vorkommen (u.a. Kreatin, Carnitin, Taurin, etc.).

Deswegen scheint es für mich (als vorwiegender Pflanzenesser) wichtig bei den Proteinen nicht zu ‘unteressen’ und auf ein vernünftiges Aminosäure-Profil zu achten. Wie viel Protein sollte es mindestens sein? Für mich selber habe ich es bei ca. 10-15% der Kalorien bzw. min 1,1 g Protein pro Kg Körpergewicht ausgemacht – bei viel Sport & Bewegung gerne etwas mehr. Ich selber führe so in der Regel Kreatin, Taurin und etwas L-Carnitin, teils auch Carnosin, zu.

Interaktionen von B12 mit anderen Substanzen

Nichts ist ohne Interaktionen und fast keine B12-Präparate achten darauf. So schreibt Dr. Kuklinski [19]:

“Vitamin-B12-Dauertherapien erhöhen den Biotinbedarf. Ohne flankierende Biotinmedikation verliert B12 seine Wirkung”

Es könnte also Sinn machen bei zu wenig zufuhr von Biotin über die Nahrung bzw. chronisch hoher Einnahme von B12 – auch Biotin entsprechend zu supplementieren. Allerdings sind auch genug aktives Vitamin B6 (P5P) und Folat (z.B. 5-MTHF Folat) im Kontext Methylierung / Homocystein wichtig, was ich ja im Abschnitt der Diagnose schon angesprochen hatte. Nichts im Körper ist eben ohne Interaktionen.

Mein Fazit – Was mache ich?

Nach allem was ich gelesen habe würde ich – für mich selber – ein Supplement mit Methylcobalamin (MC) und 5‘-Desoxyadenosylcobalamin (AC) bevorzugen, alternativ auch alle drei Formen (HC, MC, AC), da dass HC gegen nitrosativen Stress (-> NOS-Entkopplung) gut sein soll, da es mit NO reagiert. Ich präferiere selber die sublinguale (Tablette unter der Zunge) oder liposomale Aufnahme. Wenn B12 in Kapsel zugeführt wird, sollte auf genug Magensäure geachtet werden – also bitte Checken oder ggf. gleichzeitig mit dem B12 ein paar Gramm Ascorbinsäure (Vitamin C) bzw. Betain HCl einnehmen.

Wichtig jedoch: Wer eine Belastung mit Quecksilber (Hg) vermutet (z.B. mal Amalgam-Plomben gehabt), der sollte wohl eher kein (oder weniger) MC zu sich nehmen und mit HC und optional AC supplementieren. Als Methylgruppendonatoren dienen denn auch sowieso 5-MTHF-Folat, Betain-TMG und (in seltenen Fällen) ggf. SAMe [22]:

“It is important to understand that the conversions to active B12 forms do not employ the methyl or adenosyl ligand from supplemental MeCbl or AdCbl, respectively. The methyl group is derived from other molecules—5-MTHF, SAM-e, or betaine—while the adenosyl group is synthesized inside cells.”

Da die Aufnahme über den Magen & Darm Trakt schnell in die Sättigung geht (oder nicht funktioniert -> fehlender intrinsischer Faktor, Medikamente, etc.) ist hier für mich primär Sublingual angesagt oder Liposomal – und das lieber öfter in eher kleinen Dosen. Wenn alles nicht hilft: Injektionen mit HC. Eine Einzeldosis von 1 mg wäre für mich jedoch das tägliche Maximum – lieber weniger öfters, wobei ich davon ausgehe, das bei gutem B12-Status in den Regel auch 100-200 µg für die meisten Menschen klar ausreichen. Wenn alles nicht zu funktionieren scheint und ggf. eine Hg-Belastung vorliegt würde ich noch auf den Folat-Status sowie auf das Lithium im Haar schauen (oft im Mangel bei Menschen mit Hg-Belastung). Lithium wird anscheinend für den B12-Metabolismus benötigt [26].

Bei deutlichem Mangel sollte das vorgehen mit dem Arzt abgesprochen werden (-> ggf. bieten sich auch die bereits erwähnten Injektionen mit HC an). Ein Blutbild ist dann hilfreich um die Fortschritte zu kontrollieren – optimaler weise natürlich ein uMMA Test, denn nur der kontrolliert ob das B12 auch in den Zellen angekommt und verwertet wird.

Ganz wichtig: Eine Kontrolle ist auch deswegen unerlässlich, da es auch Supplemente gibt, welche nichts taugen bzw. nicht entsprechend wirken. Damit habe ich bereits eigene Erfahrungen gemacht. Es muss also nicht immer an genetischen oder anderen Faktoren liegen.

 


Quellen

Weitere Links

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