Eisen Spezial: Ein niedriges “Ferritin” (Serum) ist gut & fast niemandem fehlt Eisen, sondern in der Regel Vitamin A und ggf. Kupfer

Dieser Artikel ist mir ein besonderes Anliegen, da auch ich “die Sache mit dem Eisen” und den Eisen-Blutwerten, u.a. Serum-Ferritin, bisher nicht voll verstanden hatte. Zwar war ich im Blog schon immer sehr zurückhaltend bezüglich Eisen-Ergänzungen und anderem Ungemach, u.a. weil auch A. Hall Cutler, T. Levy, MD [A] und Dr. Mercola hier immer warnten, jedoch war mir das schiere Ausmaß der fehl(enden) Informationen nicht bewusst. Diese kursieren in der populären Literatur, in vielen Gesundheitsportalen und leider auch in der medizinischen Lehre.

Zusammenfassend möchte ich schreiben:

“Fast niemandem fehlt wohl Eisen, sondern es liegt eine Störung des Eisen-Metabolismus vor. Oft fehlen wohl Vitamin A (als Retinol und nicht als (ß-) Carotine) und ggf. Kupfer (möglichst aus der Nahrung)” (H.C)

Meint: “Auch” ein “einstelliges Ferritin“ (Blutwert, Serum) bedeutet nicht, dass ein Eisenmangel vorliegt, da dieser Blutwert solch eine Diagnose gar nicht zulässt. Ja, wirklich! Niemals kann ein Eisenmangel nur mit dem Messen von einem Blutwert alleine (sicher) festgestellt werden. Speziell Ferritin ist für solch eine Diagnose untauglich [1][2][A].

Viel bedeutender ist der Hb (Hämoglobin-) Wert, sowie MCH, MCV und MCHC. Aber auch bei letzteren Werten werden die Konstellationen oft falsch interpretiert, denn niedrige Werte treten auch bei einem funktionellen bzw. bioverfügbaren (nicht immer unbedingt quantitativen) Kupfer-Mangel auf, was M.M. Wintrobe, quasi der Begründer dieser Werte und des “kleinen Blutbildes”, schon 1952 mit Kollegen beschrieben hatte [7]. Robbins [1][2], zu dem ich später noch etwas schreibe, dazu:

“In der traditionellen chinesischen Medizin (TCM) ist Kupfer der General und Eisen der Fußsoldat. Wenn der General nicht da ist, werden die Fußsoldaten verrückt.”

So können Störungen im Eisen- und Kupfer-Metabolismus und in Folge ein niedriger Hb-Wert auch durch einen Mangel bzw. ein niedriges Vitamin A (Retinol) verursacht werden, was bereits 1978 durch R.E. Hodges et al. beschrieben wurde [5]. Dass es für einen guten Hb-Wert auch ausreichend B6, B12 und Folat braucht möchte ich noch erwähnt haben, jedoch ist dies kein Thema für diesen Artikel.

Warum heute die meisten Ärzte & Therapeuten nur auf Serum-Ferritin schauen und diesen Wert dann fälschlicherweise noch als “Eisenspeicherwert” beschreiben, geht wohl auf einen Artikel von Jacobs et al aus 1972 im BMJ zurück [8]. Jedoch stand in der damaligen Veröffentlichung nur etwas von einer Assoziation eines Serum-Ferritin < 10 ng/ml mit niedrigem Eisen oder einer niedrigen Transferrinsättigung (Blutwert). Ferritinwerte von 35 ng/ml (Frauen) bzw. 69 ng/ml (Männer) wurden zumindest damals noch als Durchschnitt (-> “mean”) angesehen.  Zwar sind einige Ferritine in der Tat “Eisenspeicher”, jedoch trifft dies am wenigsten auf das Serum-Ferritin zu [6], welches, wenn alles gut läuft, vom Eisen entladen wurde. Bei Kupfermangel kann es jedoch Passieren, dass das (Serum-) Ferritin beim ‘Laden’ des Eisens sogar noch beschädigt wird (und in Folge das Hämosiderin steigt) [10]. Das macht dann alles noch komplexer.

Meint: Eine pauschale Verordnung von Eiseninfusionen oder Ergänzungsmitteln nur auf Basis von Hb- oder Ferritin-Werten, speziell aber bei Ferritin-Werten >= 10 ng/ml und ohne weitere Werte zu berücksichtigen, hat kein klare (oder mir bekannte) wissenschaftliche Grundlage. 

Serum-Ferritin ist jedoch ein wichtiger (indirekter) Marker für entzündliche Erkrankungen, da es sich hauptsächlich um ein “Leckageprodukt” aus geschädigten Zellen handelt [6]. Deswegen ist ein hohes Serum-Ferritin schlecht und ein niedriges eher gut. Als Blutwert zur Beurteilung eines Eisenmangels ist es jedoch untauglich, da es höchstens Hinweise auf Probleme mit dem Eisenmetabolismus gibt.

Zwar gibt es Malabsorption und Menschen mit starkem regelmäßigem Blutverlust (u.a. eine wirklich starke Regelblutung, regelmäßige Blutspende) – jedoch muss sich hier der verschreibende Therapeut hier ein wirklich genaues Bild, u.a. über eine Anamnese, machen.

Viele Fragen zum Eisen-Kupfer-Retinol-Metabolismus

Für die detaillierten Ausführungen und nachfolgenden Fragen werde ich dieses Jahr einen Artikel vorbereiten und hoffentlich in 2024 veröffentlichen. Bis dahin muss ich euch auf meine Artikel zu Vitamin A, Kupfer und Eisen verweisen, welche schon einmal viel richtiges enthalten, jedoch 1) noch nicht ‘ganz tief’ auf die Interaktionen eingehen und b) beschreiben was sehr gute Blutwerte und Referenzbereiche sein könnten, um die jeweilige konkrete Mangel-Situation zu deuten. Hier schon einmal die Fragen für meinen zukünftigen Artikel:

• a) wie ein Eisen-, Kupfer und / oder Vitamin A Mangel nun bei einer Anämie nun konkret bestimmt werden kann,
• b) speziell auch in Bezug auf die Blutwerte zu Ceruloplasmin und Transferrin(sättigung).
• c) Was dann, je nachdem woran es mangelt, getan werden könnte (-> Ergänzung mit Retinol & Kupfer + Dosierung) und
• d) wie man das (zu viel) des Eisens aus Körperspeichern, Supplementen und / oder Infusionen wieder loswerden kann (-> Aderlass)

Zudem dürfte folgendes Interessant sein:

• e) Was der Blutwert Serum-Ferritin nun konkret aussagt, warum niedriges “Serum-Ferritin” eher gut und hohes ganz klar schlecht ist.
• f) Warum Heavy- und Light-Chain sowie mitochondriales Ferritin zwar ein Eisen-Speicher ist, Serum-Ferritin aber eher nicht.
• g) Warum die anderen Ferritine sowie Ferroportin, Hämosiderin, Hepcidin, Transthyretin und die Ferroxidase fast nie erwähnt werden.
• h) Was die vorgenannten Enzyme und Proteine mit Eisen, Retinol und Kupfer zu tun haben.
• i) Wie das retikuloendotheliale System (RES) das Eisen im Körper recycelt, so das ca. nur 1 mg Eisen pro Tag verloren geht

Weitere Fragen sind oft:

• j) Warum das Serum-Ferritin nach der Gabe bzw. Infusion von (viel) Eisen für einige Wochen steigt, dann aber wieder dramatisch abfällt.
• k) Warum und wann (fast) die ganze Ärzteschaft irgendwann “falsch abgebogen” ist und woher der Fokus auf Eisen kommt.
• l) Was es mit dem sogenannten Root Cause Protocol (RCP) von M. Robbins auf sich hat – und was ich davon halte.
• m) Warum in der Regel fast kein Mensch Eisen-Supplemente benötigen dürfte.
• n) Warum Frauen ggf. mehr von vorgeblichen Eisen-Mängeln betroffen sind als Männer.

Die Antwort zur Frage j) ist dann auch so einfach, das ich hätte selber darauf kommen können, da Sie für faktisch alle Schwermetalle in hohen Dosierungen gilt: Die Produktion der roten Blutkörperchen wird in Folge der (Schwermetall-) Vergiftung kurzzeitig gesteigert. Zur Frage n) hatte ich in meinem Kupfer-Artikel schon etwas geschrieben: Dr. Kruse schreibt, das Frauen mehr Kupfer brauchen als Männer. Der Grund dafür sei nach Kruse, das Kupfer für die Produktion der Enzyme benötigt wird, die Progesteron in Östrogen(e) umwandeln. Das gilt jedoch nicht (unbedingt) für die Schwangerschaft, weil in dieser auch die Eisenresorption bei Frauen verbessert ist [21]. Unter diesem Aspekt müss(t)en aus meiner Sicht auch die (allgemeinen und oft pauschalen) Empfehlungen für extra Eisen-Supplemente in der Schwangerschaft (sehr) kritisch hinterfragt werden.

Mein Fazit & was bis zum neuen Artikel (in 2024) getan werden kann

In der Regel würde ich, entgegen landläufiger ‘moderner’ Praxis, auch bei niedrigen Serum-Ferritin, Hb sowie MCH, MCV und MCHC-Werten Abstand von Eisen-Supplementen und Eisen-Infusionen halten, da diese Werte auch bei einem Mangel von Kupfer bzw. Retinol auftreten. Zudem repräsentieren die Eisen-Werte nicht das ggf. in Geweben und Organen akkumulierte Eisen. Das sich Eisen bei Kupfermangel in Geweben anreichert, ist jedoch schon seit über 50 Jahren beschrieben [15], auch wenn dies nicht die Überschrift der Studie(n) ist. “Trotz” des vielen Eisens in den Geweben sanken die Hb-Werte bei Kupfermangel in den beobachteten Kaninchen von ~ 12 g/dL auf ~ 7,7 g/dL in den Cu-Defizienten Gruppen [15]. Ich leite daraus ab: Damit das Eisen biologisch wirksam wird, braucht es bioverfügbares Kupfer, was wiederum adäquate Retinolspiegel (und anderes) voraussetzt.

So schätze ich vor allem die Eiseninfusionen als sehr kritisch ein, denn diese enthalten oft zwischen 500 bis 1500 mg Eisen. Nein, ich habe mich bei den Mengen nicht vertippt! Nach exemplarischem Beipackzettel wird die Menge vom Therapeut anhand Gewicht und Hb-Wert berechnet: Bei 80 Kilo und einem Hb-Wert von 13 g/dl werden nach Tabelle dann 1500 mg Eisen als Ausgangswert empfohlen [11]. 500 mg Infusions-Eisen kosten auf Privatrezept ca. ~ 190€, 1500 mg über 500€ – noch ohne die Leistung des infundierenden Therapeuten. 1,5 g Gold kosten aktuell (1/2023) weniger als 100€. Dr. Mercola sagte dazu: “Insult zu injury”.

Zum Vergleich: Im ganzen erwachsenen Männer-Körper werden, ohne übermäßige und ungünstige ‘Ablagerungen’ in den Geweben, nur ~ 3500-4000 mg Eisen angenommen [12], so dass 500-1500 mg, direkt in das Blut verabreicht, eine vergleichsweise (extrem) hohe Menge ist. Da ist nichts, wie z.B. Eisentransporter im Darm, was eine Resorption in das Blut noch steuern oder verhindern kann. Wenn man bedenkt, dass der Körper nur ca. 1-2 mg ‘neues’ Eisen pro Tag benötigt, da über 95% des benötigten Eisens recycelt wird [9], dann wird klar, wie wirklich hoch diese Menge ist. Mega-Ungut. Alleine diese leicht zu recherchierenden Größenordnungen sollten klar machen, das hier irgend etwas nicht passt. Das sich Eisen potentiell auch während des Alterungsprozesses (zumindest in Zellkulturen) bis zum 10-fachen anreichern kann [13] macht alles nicht besser.

Zu viel Eisen, speziell bei einem Mangel an Retinol und Kupfer, macht aus einem Menschen einen so wandelnden Fenton-Reaktions-Reaktor. Ungut! (Ungebundenes) Eisen in seiner Form als Fe2+ ist ein (sehr) starker Beförderer von oxidativem Stress, weswegen Frauen auch länger leben als Männer – denn Frauen verlieren während der Regel Blut und damit auch (überschüssiges) Eisen. Wo überall Eisen in Lebensmittel als Zugabe “reingeschüttet” wird, war schon Inhalt meines Artikels über Eisen. Zu viel (ungebundenes) Eisen befördert neben dem oxidativen Stress wohl auch Alzheimer & Demenz, Pathogene, Krebs und viele Probleme mit dem Magen- und Darm. Ungut.

Pauschal würde ich selber bei einem vermeintlichen “Eisenmangel” immer zuerst die Zufuhr von Retinol (-> richtiges Vitamin A) auf ~ 3000 IE / Tag erhöhen und bei Kupfer vorerst vorsichtig bleiben, ggf. ist ja genug da – nur wird es nicht genutzt. Retinol erhöht Ceruloplasmin in Ratten), wenn genügend Kupfer vorhanden ist [18]. Ohne Retinol, nach Robbins [1] kein ‘bioverfügbares Kupfer’. Zu beachten ist zudem, dass durchaus einige Menschen einen Gen-Polymorphismus haben, welcher die Umwandlung von Beta-Carotin & Co. (-> Provitamine) in Retinol stark reduziert. Wer das mit einer veganen ‘Trend’-Ernährung koppelt, der läuft durchaus Gefahr über die Zeit (nicht nur) einen relevanten Mangel an Retinol zu entwickeln. Deswegen bin ich auch kein Veganer.

So ist Kupfer für mich immer erst der zweite Schritt und eine Zufuhr erfolgt optimalerweise über die Ernährung (siehe auch nebenstehende Tabelle aus dem Cronometer). Wenn überhaupt, dann würde ich Kupfer als Bisglycinat-Supplement zuführen, jedoch nicht mehr als max. 1-3 mg / Tag. Zudem sollte das Kupfer als Kapsel zusammen mit Mahlzeiten eingenommen werden, nicht nüchtern! Hilfreich sind natürlich auch andere Co-Faktoren, was jedoch diesen Artikel sprengen würde.

Bei allem ist das Blutwert Serum-Ferritin jedoch nicht unwichtig, da, wenn die Werte über 150 (Frau) oder 300 (Männer) liegen, dieses für mich eine große Warnlampe bezüglich (systemischer) Entzündungen ist, solange der Wert nicht durch eine akute Erkrankung, Entzündung oder Verletzung bedingt ist. Werte unter 10 weisen jedoch wohl auch auf Probleme hin, welche ich noch nicht in der für mich ausreichenden Tiefe recherchiert habe.

Das gleiche, also das mit der ausreichenden Tiefe, gilt für das Root-Cause-Protocol (RCP) von M. Robbins [1][2], von dem ich einige Anregungen zu diesem Beitrag verarbeitet habe. Das RCP soll die Probleme mit dem Eisen-Metabolismus beheben. Es hat aus meiner Sicht interessante Aspekte, wobei ich hier beim Querlesen viele Ungereimtheiten bei dem, aus meiner Sicht einseitigem, Lösungsansatz entdeckt habe. Ich hatte das Gefühl, das gute Intention und ein guter Grundgedanke irgendwo auf dem Weg zur Lösung sich in neuen Dogmen verlieren. Robbins wäre da nicht der erste Autor bei dem mir das aufgefallen ist – speziell wen die Autoren auch etwas verkaufen. Demnächst lege ich deswegen noch eine Buchkritik nach.

Was nutze ich, wenn es “sein muss”?

Im Kontext Vitamin A (Retinol) und Kupfer nutze ich, neben Magnesium, ggf. Bor und anderem, folgende Dinge für mich bzw. würde diese nutzen:

• Vitamin A – Wichtig im Zusammenspiel mit Vitamin D & K – denn wenn “A” fehlt, dann kann “D” nicht exprimiert werden. Zudem senkt zu viel D das A [14].
  • Ich nutze ~ 1000-3000 IE / Tag für die Prävention (weil vorwiegend pflanzliche Ernährung)
    • z.B. 10.000 IE aus Fischleber (NOW) oder als Palmitat (ohne Fisch / Tier) 10.000 IE (Source Naturals) -> entspricht alle 3-5 Tage eine Kapsel.
  • Hinweis: Experimentell, unter Blutwertkontrolle, nutzte ich selber für 2-4 Wochen jeden Tag 10.000 IE zum “aufladen”.
  • Tipp: Grundsätzlich scheinen täglich kleine Dosierungen besser zu sein als seltene große Dosierungen [14], wobei natürliche Quellen zu bevorzugen sind.
• Kupfer – als Bisglycinat, die einzige Form, welche ich nutzen würde, aber nicht nutze, weil ich Kupfer über die Ernährung regele.
  • z.B. 3 mg, Bisglycinat (Bluebonnet) und ohne Siliciumdioxid.
  • Wichtig: Die Dosis langsam steigern und mit max. 1 mg anfangen. Nicht mehr als 3 mg am Tag bei klarem Mangel und das auch nicht chronisch.
  • Tipp: Ggf. den Kapselinhalt dritteln und in das Essen geben bzw. darin vermischen. Und ja, Kapseln kann man “auf & wieder zu machen” 😉

Ganz wichtig: Zusätzliches Kupfer per Supplement bei einem gestörten Kupfer-Metabolismus, u.a. niedrigen Ceruloplasmin im Blut, Problemen mit der Leber, Retinol-Mangel oder hohen (intrazellulären bzw. Körperbestand an) Kupfer (z.B. durch Quecksilber-Belastung) birgt die potenzielle Gefahr auch pro-oxidativ zu wirken und nicht die unterliegenden Probleme lösen.

Deswegen finde ich es wichtig auch andere Löcher zu stopfen, bevor extra Kupfer zugeführt wird, das ggf. gar nicht fehlt. Natürliche Quellen sind deswegen immer zu bevorzugen. A. Hall Cutler [17] und auch T. Levy, MD [16] waren und sind bei Kupfer sehr zurückhaltend. Kupfer sollte nur bei einem klar nachgewiesenem Mangel über Supplemente ergänzt werden. Überschüssiges Kupfer wird zwar in der Regel gut ausgeschieden, jedoch muss das bei Störungen der Leber, speziell auch bei mit Quecksilber stark belasteten Menschen [17], nicht immer so sein. Ach ja: Der Gesamtkörperbestand an Kupfer liegt um ~ 100 mg, wobei ein Großteil davon in Knochenmark und Muskelgeweben gespeichert ist. Damit sollte klar werden, das mit einer Ergänzung als Supplement, das oft hoch bioverfügbar ist, umsichtig umgegangen werden sollte. Mehr steht in meinen Artikeln zu Kupfer.

Wichtig erscheint mir jedoch eines: Exzessive Zink-Zufuhren reduzieren die Kupfer-Aufnahme. Deswegen würde ich in der Regel nicht mehr als 15 mg / Tag Zink zuführen und bei einem nachgewiesenen Kupfer-Mangel die Ergänzung vorübergehend pausieren bzw. auf 5-10 mg 1h vor der Mahlzeit reduzieren. Da Vitamin C (L-Ascorbinsäure) nach einigen Studien zu Folge potentiell das Ceruloplasmin (CP) um bis zu ca. 20% senken kann, würde ich bei sehr niedrigen CP-Werten (<16) sicherheitshalber zumindest vorübergehend die Ergänzung mit Vitamin C auf ca. 250 mg / Tag beschränken. Allerdings vernachlässigt diese Einzelschau natürlich alle der positiven Effekte von Vitamin C und der Ascorbinsäure. Hier geht es jedoch um einen potentiell eklatanten Kupfer- und CP-Mangel, der natürlich auch mit einer an Kupfer reichen Ernährung kompensiert werden sollte.

Wirklich guter Lebertran bzw. Öle aus Fischleber sind für mich eine zu bevorzugende Alternative zu den Retinol-Produkt mit Palmitat. Bei Kupfer & Retinol als Kombi fallen mir noch Leber von Rindern ein, wobei diese natürlich auch Eisen liefert und nicht eines jeden Geschmackes ist. Auf keinen Fall sollten Vitamin A-Produkte mit Beta-Carotin (oder anderen Provitaminen) genutzt werden um einen Retinol-Mangel zu beheben. Das ist ist Bestfall wenig effektiv und bei hohen Dosen als (synthetisches) Supplement ggf. sogar ungut. Zudem sich auch “Exzesse” nicht hilfreich, denn Retinol kann sich im Körper akkumulieren. Es ist wichtig, das individuelle Maß zu finden.

Zu möglichen Eisen-Ergänzungen steht vieles in meinem Artikel zu Eisen. Vor einer Ergänzung sollte jedoch ausgeschlossen werden, das ein funktioneller Kupfer-Mangel vorliegt bzw. der Eisen-Metabolismus gestört ist, wobei auch Quecksilber eine Rolle spielen kann.

Mein Fazit

Vorsicht ist bei jeder Einnahme von Eisen als Supplement oder in “angereicherten” Nahrungsmittel angebracht. Es muss klar sein, das wirklich ein Eisenmangel vorliegt, ansonsten ist von jeglicher Extrazufuhr von Eisen abzuraten, speziell in ungünstigen Formen. Das bedeutet auch keine (…) “Cornflakes” und ähnliches, welche sogar bis 8 (oder mehr) mg Eisen-III-diphosphat pro 100 g Produkt enthalten können (-> das Eisen in “Schneckenkorn”), zudem auch ungünstige Folsäure (anstatt Folat) sowie eine Extra-Portion Calcium (bis > 400 mg / 100 g Produkt) [20]. Auch ein “extra” an Calcium wird in der Regel nicht benötigt. Totaler Wahnsinn!

Die Folge von zu viel Eisen ist dann mehr oxidativer Stress, Entzündungen und sogar gestörte Autophagie mit der Möglichkeit Insulinresistent zu werden [19]. Ungut!

Was nun konkret bei einer Anämie zu tun ist, wodurch Sie ausgelöst werden kann und was die individuelle Abhilfe ist, das ist und kann nicht Bestandteil dieses Artikels sein. Das Thema ist komplex und eine Störung des Kupfer-Eisen-Metabolismus ist nur eine der Möglichkeiten, wobei dann auch immer noch genau zu klären ist, was die unterliegende Ursache ist. Vitamin A und ein ggf. ein Kupfer-Mangel sind also auch hier nur zwei Aspekte von ganz vielen.

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Links / Quellen 

• [1] The Poorly-Understood Role of Copper in Anemia – Interview with Morley Robbins and Dr. Mercola, Dr. Mercola
• [2] The Dangers of Copper Deficiency and Iron Overload – Iron is often viewed as a universal panacea that most people need more of, but nothing could be further from the truth, Dr. Mercola, 27.11.2022,
• [3] The Most Important Stealth Factor to Improve Your Health – Interview with Morley Robbins, Dr. Mercola, 3.4.2022
• [4] Iron and the sex difference in heart disease risk, J L Sullivan, Lancet, 1981 Jun 13;1(8233):1293-4., doi: 10.1016/s0140-6736(81)92463-6.
• [5] Hematopoietic studies in vitamin A deficiency, R E Hodges et al., Am J Clin Nutr, 1978 May;31(5):876-85. doi: 10.1093/ajcn/31.5.876.
• [6] Serum ferritin is an important inflammatory disease marker, as it is mainly a leakage product from damaged cells, Douglas B Kell, Metallomics, 2014 Apr;6(4):748-73. doi: 10.1039/c3mt00347g.
• [7] Studies on Copper Metabolisn: II. Hematologic Manifestations of Copper Deficiency in Swine, M.E. Lahey, C.J. Gubler, M.S. Chase, G.E. Cartwright, M.M. Wintrobe, Blood, Volume 7, Issue 11, 1952, Pages 1053-1074, DOI: 10.1182/blood.V7.11.1053.1053.
• [8] Ferritin in the Serum of Normal Subjects and Patients with Iron Deficiency and Iron Overload, et al., A. Jacobs, Br Med J 1972; 4 doi: 10.1136/bmj.4.5834.206
• [9] Iron metabolism in the reticuloendothelial system, Mitchell Knutson, Marianne Wessling-Resnick, Crit Rev Biochem Mol Biol, 2003;38(1):61-88. doi: 10.1080/713609210.
• [10] The effect of copper deficiency on the formation of hemosiderin in sprague-dawley rats, Kevin D Welch et al., Biometals, 2007 Dec;20(6):829-39. doi: 10.1007/s10534-006-9046-7.
• [11] Ferrinject (R) 50 mg Eisen/ml – Beipackzettel.
• [12] Iron Deficiency Anemia (Anemia of Chronic Blood Loss; Chlorosis), Evan M. Braunstein, MD, PhD, Johns Hopkins University School of Medicine, MSD Journals, Last review/revision Sep 2021
• [13] Iron accumulation during cellular senescence, David W Killilea 1, Stephanie L Wong, Hendry S Cahaya, Hani Atamna, Bruce N Ames, Ann N Y Acad Sci. 2004 Jun;1019:365-7. doi: 10.1196/annals.1297.063.
• [14] Role of Fat-Soluble Vitamins A and D in the Pathogenesis of Influenza: A New Perspective, Mawson AR et al, 2013, Hindawi Volume 2013, Article ID 246737, doi: 10.5402/2013/246737
• [15] Interrelationships between copper deficiency and dietary ascorbic acid in the rabbit, C E Hunt, W W Carlton, P M Newberne, Br J Nutr, 1970 Mar;24(1):61-9. doi: 10.1079/bjn19700010.
• [16] Primal Panacea, Levy TE, Medfox Pub., 2011, ISBN-13: 978-0983772804.
• [17] Amalgam Illness: Diagnosis & Treatment: What You Can Do to Get Better, How Your Doctor Can Help You, Andrew Hall, Ph.D. Cutler , 1. Juni 1999
• [18] Induction of ceruloplasmin synthesis by retinoic acid in rats: influence of dietary copper and vitamin A status, E F Barber 1 , R J Cousins, J Nutr, 1987 Sep;117(9):1615-22., doi: 10.1093/jn/117.9.1615.
• [19] Iron overload inhibits late stage autophagic flux leading to insulin resistance, James Won Suk Jahng et al., EMBO Reports (2019)20:e47911, doi: 10.15252/embr.201947911
• [20] Frühstückscerealien unter Zusatz von Eisen, Stellungnahme des BgVV vom 7. Mai 2002
• [21] Dietary iron absorption in pregnancy – a longitudinal study with repeated measurements of non-haeme iron absorption from whole diet, B Svanberg, B Arvidsson, E Björn-Rasmussen, L Hallberg, L Rossander, B Swolin, Acta Obstet Gynecol Scand Suppl, 1975;48:43-68. doi: 10.3109/00016347509156330.

Videos von Dr. T. Levy

• [A] Dr. Thomas E. Levy – Vitamin C The Ultimate Antibiotic, CAM 2017 Conferences, London, 26.04.2017