Kupfer Teil 2: Blutwert-Diagnostik, Coeruloplasmin, ‘freies Kupfer’ und Haar-Analyse

Kupfer & Coeruloplasmin – nicht zu viel (u.a. aus Rohren & Kochgeschirr) und nicht zu wenig. Quelle: Pixabay

In diesen zweiten Teil über Kupfer möchte ich alles in Bezug auf die Diagnostik von Kupfer besprechen, also wie man (hoffentlich) feststellen bzw. bestimmen kann, ob ausreichend, zu wenig oder deutlich zu viel Kupfer im Körper ist.

Das Problem in Kürze: Die Diagnose des Kupfer-Metabolismus ist durchaus diffizil, wie ich in diesem Artikel herausarbeiten werde. Wer bei Kupfer hier nur auf den Serums- oder Vollblut-Wert schaut, die Interaktionen nicht kennt, der kann aus meiner Sicht sehr, sehr schnell Fehlschlüsse ziehen und ergänzt dann Kupfer, obwohl nie ein Mangel da war oder ist. So sind die Themen dieses Artikels:

  • Ein Beispiel für falsche Schlüsse
  • Einführung in Coeruloplasmin bzw. Ceruloplasmin (CP)
  • Was macht (falsche) hohe- und niedrige CP-Werte?
  • Kupfer (im Serum) – viel Blutwert-Voodoo – und ein paar Ausblicke (Haar-Test)
  • Morbus Wilson – die Kupferspeicherkrankheit & andere Krankheiten
  • Freies Kupfer zur Bestimmung der Kupferlast – ein Mittelweg?
  • Der Gegencheck: Wie ist der Zink- und Molybdän-Status?
  • Kupfer & Ceruloplasmin – Tips zum erhöhen & erniedrigen
  • Vorsicht mit zu viel Vitamin C bei niedrigem Eisen- und Kupfer-Werten???
  • Zu wenig Kupfer – was wären Indikatoren für mich?
  • Kupferüberladung & Schwermetall-Vergiftung

sowie mein übliches Fazit.

Ach ja: Zum Teil 1 geht es hier.

Ein Beispiel für falsche Schlüsse

Ich habe mich bezüglich der Messung bzw. Analyse der Kupfer-Belastung sowie der Kupfer-Versorgung eines Menschen (-> zu viel, zu wenig, o.k.) durch einiges an Büchern, Podcasts und Studien ‘gequält’. Definitives bzw. befriedigendes habe ich jedoch nicht gefunden, interessant sehen einige Thesen von Robbins [31][32][33] aus, welcher leider in einigen Bereichen (u.a.dogmatisch) über das Ziel hinausschießt.

So gibt es verschiedenste Ansätze bei der Diagnostik, wobei aber die Limitationen dieser Verfahren oder Methoden in Grenz- oder Zweifelsfällen aus meiner Sicht unzureichend beschrieben sind und dann zu (durchaus gefährlichen) Fehlschlüssen führen können. Auch in einem Podcast zwischen Dr. Mercola und Dr. Walsh, der sich sehr Stark mit Blutwert-Diagnostik beschäftigt, kam das Thema ‘Messen von Kupfer’ auf – wobei keiner der Beiden zufrieden mit dem Stand der Diagnostik war und beide nichts zu dem hinzufügen konnte was ich auch schon (nicht) wusste.

Zwar kann man wohl mit einer Biopsie recht gut feststellen wo zu wenig oder zu viel Kupfer z.B. in der Leber, ist – jedoch halte ich das für einen ziemlich krassen Schritt. Wie schnell man ‘daneben’ liegen kann will ich hier eingangs denn auch aufzeigen. Als (für mich durchaus repräsentatives) Beispiel dienen mir die Werte eines Menschen den ich kenne und dessen Werte ich hier auf Nachfrage verwenden darf:

  • Kupfer (Serum) 74 µg/dl (Referenzbereich Labor: 56 bis 111) – Kupfer im Serum wird vom Körper jedoch recht eng reguliert.
    • Also Kupfer eher o.k.? oder niedrig? und nicht zu hoch?
  • Coeruloplasmin (CP) 0,16 g/l (Referenzbereich Labor: 0,20 bis 0,60)
    • Ggf. zu wenig Kupfer? oder nur zu viel ungebundenes (freies) Kupfer weil zu wenig Coeruloplasmin?
  • Kupfer “frei” (berechnet) 19 µg/dl (Normbereich für freies Kupfer nach [2] Optimal: < 15 µg/dl, erhöht > 25 µg/dl)
    • Was ca. 25,67 % freies Kupfer wären – ganz schön viel…. Also Kupfer ggf. doch recht hoch? Oder nur “relativ hoch”, weil nur wenig im wenigen CP gebunden ist?

Haar-Analyse mit wohl deutlicher Kupfer-Überladung.

Diese Blutwerte mögen dem Laien oder einfachen Therapeuten keine Sorge bereiten. Wenn ich nun auf die Haar-Analyse des gleichen Menschen schaue, dann bleibt mir der Atem stocken: Sehr hohe Kupfer-Werte im Haar.

Nach A. Cutler deuten solche Werte (bzw. alle über 60) mit >97.5% Wahrscheinlichkeit auf zu viel (…) Kupfer hin, wobei unklar ist ob Cutler “freies”, also ungebundenes Kupfer, Gesamt-Kupfer (u.a. auch das was im CP gebunden ist), oder eine hohe Belastung der Gewebe bzw. Leber mit Kupfer meinte. Als Möglichkeit der Behandlung schlug Cutler vor, die Aufnahme von Kupfer zu senken, u.a. mit hoch dosiertem Molybdän & Zink als Antagonist.

Aus meiner Sicht, spiegelt das hohe Kupfer im Haar, in Verbindung mit dem CP-Wert, ein Problem im Kupfer-Metabolismus wieder, da nur wenig Kupfer an wenig CP gebunden werden kann. Das ganze wird zudem dadurch unterstützt, das der Mensch wohl auch eine deutliche Quecksilber-Belastung mit entsprechender Vergangenheit (Amalgam) hat, welche im Regelfall zu einer verminderten Ausscheidung (bez. einer starken Anreicherung) von Kupfer im Körper führt [3], oft niedrige CP-Werte verursacht, welche durch eine Schilddrüsen-Unterfunktion bzw. hohe Dosierungen von Vitamin C & D als Supplement verstärkt werden können.

Interesse geweckt? Dann einfach weiter lesen…

Einführung in Coeruloplasmin bzw. Ceruloplasmin (CP)

Bevor ich in die Blutwert-Diagnostik ein- bzw. hinabsteige, möchte ich in einen wichtigen Faktor in Bezug auf Kupfer einführen bzw. dieses kurz vorstellen: Coeruloplasmin (CP).

CP ist ein Enzym (Protein), das an Kupfer gebunden, für den Transport des Kupfers (aber auch Eisen) im Blut verantwortlich, und mindestens 125 weitere Interaktionen mit anderen Proteinen im Körper hat. Je nach Angabe sind wohl ca. >=90-95% des Kupfers im Blut (speziell im Plasma bzw. Serum) an CP gebunden [2][4][7]. Wenn CP niedrig ist, dann bedeutet dies mehr so-genanntes ‘freies Kupfer’ im Blut, was dann auch wieder mehr freie Radikale (Reaktive Sauerstoff-Spezies, ROS) zur Folge hat. Sehr wichtig ist bei CP jedoch die Funktion in Bezug auf (intrazelluläres) Eisen bzw. im Eisen-Metabolismus [25]:

“Under normal conditions, ceruloplasmin oxidizes ferrous iron into the ferric form, keeping the level of dangerous ferrous iron within the cell to a minimum”.

So können Störungen bei CP (bzw. den Genen) zu einem verminderten CP-Enzym (-> Ferroxidase) und damit einer Akkumulation von ungebundenem Eisen in Zellen führen. Mehr (bzw. zu viel) ungebundenes Eisen in dem Zellen bedeutet mehr oxidativen Stress, welcher über die Jahre in Verbindung mit Parkinson & Co. steht. [25]. Allerdings muss es nicht an Kupfer mangeln, da speziell fehlendes Vitamin A (als Retinol) dazu führen kann, das weniger CP gebildet wird.

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