Nrf2 Teil 1: Der zentrale Schalter für die ‘Hoch-Regulation’ der antioxidativen Systeme und biochemischen Entgiftung? (Detox Phase II & III, Glutathion-Systeme & Membran-Transporter)

Oxidativer Stress führt dazu, dass Nrf2 vom Bindungsprotein (Keap1) im Zytosol dissoziiert und in den Kern verlagert wird, wo es die Promotorregion (ARE) bindet, was zur Transkription von Entgiftungsenzymen und Proteinen führt.

Nrf2 ist die Abkürzung für Nuklearer Faktor Erythroid 2-verwandter Faktor (Engl.: Nuclear factor erythroid 2-related factor) und ist der zentrale Transkriptionsfaktor für die antioxidativen Signalwege und damit der ‘zelluläre Schalter’ für die körpereigenen Detox-Systeme.

Was bedeutet das in Kürze? Bei oxidativem Stress wird der Nrf2-Transkriptionsfaktor (-> ein Protein) freigesetzt, welcher dafür sorgt, das bestimmte Teile der DNA abgelesen und vervielfältigt werden. Im Falle von Nrf2 werden viele antioxidative Enzyme gefördert, die u.a. mit Glutathion-Systemen und der Phase II, aber auch der Phase III der biochemischen Entgiftung zusammenhängen. Ohne die ‘hoch-Regulierung’ von Nrf2 (-> Gaspedal) dümpelt dann auch die körpereigene Entgiftung vor sich her.

Oxidativen Stress, der Nrf2 stimuliert, gibt es bei der Zufuhr von Giften, z.B. Arsen, gratis. Allerdings ist eine chronische Stimulation über Gifte, die nicht so einfach ‘weg gehen’, ungünstig. Es gibt jedoch auch pflanzliche Substanzen, welche in passenden Mengen zugeführt, die Freisetzung von Nrf2 stimulieren können – ohne jemanden zu vergiften. Allerdings ist dabei, wie immer, einiges zu Berücksichtigen: Co-Faktoren, der Zeitpunkt der Einnahme, die jeweilige Dosis, der Gesamtzustand des jeweiligen Menschen und anderes. In diesem Artikel geht es mir deswegen auch um das große Bild von Nrf2 & Co.:

  • Einführung in NRF2 – dem ‘Ein-Schalter der zellulären Entgiftung’, Keap1 und ARE
  • Nrf2: Wirkung auf Krankheiten, Entzündungen (NF-κB), oxidativen & nitrosativen Stress, Glutamat & GABA, etc.
  • Nrf2 & Detox Phase II & III: Glutathion-Systeme und Membrantransporter (MRP’s & Co.)
  • Was senkt, inhibiert (blockiert) Nrf2/ARE? Von Endo-, Myko- und Ochratoxinen (u.a. Schimmel), Viren, DJ-1 & Co.

Im Teil drei und vier geht es dann um die verschiedenen pflanzlichen Substanzen und Zubereitungen die uns feil geboten werden – teils als ‘Antioxidanzien’, teils als NRF2-aktivierende Substanzen. Teil zwei setzt diesen Teil fort. Mein Fokus ist im Teil drei und vier dann der Nrf2 erhöhende Aspekt, wohlweislich, das diese Stoffe und Substanzen noch mehr machen als nur auf Nrf2 zu wirken. Dennoch gibt es viele wichtige und teils diffizile Unterschiede, welche bekannt sein sollten: ‘Wumms’-Faktor und verschiedene Interaktionen sowie zumindest die mir bekannten ‘Feinheiten’.

Nrf2 (Abkürzung für Nuclear Factor E2-related Factor) ist ein zellulärer Schalter, der antioxidative Systeme, die Entgiftung und zelluläre Abwehrkräfte orchestriert [2]. Es ist für die Gesunderhaltung des Körpers von entscheidender Bedeutung, da es ein Hauptregulator dafür ist, wie wir mit unserer alltäglichen Umgebung und deren Giften umgehen – um nicht sofort von allem (‘bösen’) krank zu werden.

Im ‘Normalfall’ ist Nrf2 ist im Zytosol der Zelle vorhanden und dort an Keap1 (Kelch-like ECH-associated protein 1) gebunden (siehe Abbildung oben). Das an Cystein reiche Keap1 fungiert in dem paar mit Nrf 2 als Sensor für oxidativen Stress, z.B. Gifte (Arsen, Dioxin, Schwermetalle, …), verschiedene pflanzliche Stoffe, intensiver Sport, und setzt bei bedarf Nrf2 frei [2][3][5]. Danach

  • wandert (->transloziert) Nrf2 in den Zellkern und
  • bindet sich dort an das antioxidative Response-Element (ARE),
    • eine spezielle Promotorregion von Genen welche für die Transkription kritischer Komponenten der Entgiftung kodieren.

Damit wird in Folge das Ablesen von bestimmten Genen gefördert, was letztendlich dazu führt, das vermehrt bestimmte Enzym-Komplexe ‘gebaut’ werden. Der Nrf2/ARE-Signalweg kann über 500 Gene einschalten, die der Zelle helfen, Schutzmoleküle zu erzeugen. Dazu gehören antioxidative Elemente, Entgiftungsenzyme und Proteine, die für die Glutathion-Synthese und das Recycling benötigt werden, wie die Glutathion-S-Transferase (GST), die Glutathion-Reduktase (GSR) und die Glutathion-Peroxidase (GPX). Nrf2 reguliert auch Proteine hoch, die für die Entgiftung in Phase III und den Transfer von toxischen Substanzen aus der Zelle und dem Zentralnervensystem verantwortlich sind (u.a. die Membrantransporter P-gp, BCRP und MRP2). [2][3][5].

Obwohl Nrf2 auf einem basalen Niveau gehalten wird, hat es eine Halbwertszeit von etwa 15-20 Minuten [13][34] und wird in Zellen, die keinen Stress erfahren, ständig abgebaut [2]. Aus diesem Grund, zumindest folgere ich das, muss nach Dr. Shade Nrf2 am besten auch über einen ‘Punch’ aktiviert werden [34]: Eine gezielte (hoch dosierte) Stress-Indizierung die eine bestimmte Schwelle überschreiten muss, optimal wohl Liposomal – oder, so sehe ich es, zumindest auf nüchternen Magen (z.B. mit Haritaki, EGCG).

M. Pall [15] führt noch aus, das es jedoch noch viele andere Mechanismen gib, die ins Spiel kommen, was das Nrf2-Steuerungssystem sehr komplex macht. So gibt mehrere Proteinkinasen, die bei der Regulierung von Nrf2 eine Rolle spielen, darunter der ERK/JNK-Signalweg, der PI3K/Akt/GSK-3β-Signalweg, die Proteinkinase C, AMPK und die Proteinkinase G. Wenn das für euch böhmische Dörfer sind – willkommen im Club. Auch Isothiocyanate, H2O2 (Wasserstoff-Peroxid), langkettige Omega-3-Fettsäuren und Carotinoide wirken durch Reaktion mit Keap1-reaktiven Thiolen, wobei die letzten drei durch ihre Oxidationsprodukte wirken. So wirken dann Allium-Schwefelverbindungen (u.a. aus Zwiebeln), Isothiocyanate und Carotinoide über die ERK-Stimulation. Doch dazu in den nächsten Abschnitten mehr – wenn es um Nahrungsergänzungsmittel geht, mit denen eine Nrf2-Aktivierung gezielt gefördert werden kann.

Allerdings – und das behandeln die folgenden Abschnitte – kann Keap1/Nrf2 auch (epigenetisch) blockieren, von uns moduliert aber auch überaktiviert werden. Dies ist der Stoff der nächsten Abschnitte.

Nrf2: Wirkung auf Krankheiten, Entzündungen (NF-κB), oxidativen & nitrosativen Stress, Glutamat & GABA, etc.

Ist der Nrf2-Signalweg beeinträchtigt (-> Suppremiert) dann sind damit in Folge eine Unmenge an Krankheiten bzw. ‘Symptomen’ assoziiert. M. Pall [15] nennt dann auch nur einige chronische Entzündungskrankheiten, welche sich beim Menschen (oder in Tiermodellen) verbessern, wenn Nrf2, und damit die antioxidativen Systeme hochreguliert werden:

  • Verschiedene Herz-Kreislauf-Erkrankungen,
  • Nierenerkrankungen,
  • Lungenerkrankungen,
  • Krankheiten mit toxischen Leberschäden,
  • einer mit Cholesterase verbundenen Bilirubinerhöhung [2],
  • Krebs (Prävention),
  • Diabetes, metabolisches Syndrom, Adipositas,
  • Autoimmunkrankheiten, Multiple Sklerose
  • entzündliche Darmerkrankungen,
  • HIV/AIDS,
  • Sepsis und Epilepsie.

Pall gibt an, das für 16 weitere Krankheiten auch noch Evidenz bestehe – jedoch weniger stark mit Studien belegt. All dies wird für regelmäßige Leser dieses Blogs keine Neuigkeit sein, denn oxidativer (und nitrosativer) Stress ist faktisch mit jeder Art von Krankheit verbunden, ja faktisch die wahrscheinliche Ursache für alle Krankheiten [8][14][24] bzw. ‘Krankheit an sich’ (Levy). Wer den oxidativen Stress mindert, reduziert denn auch in der Regel die Schwere bzw. den Ausbruch von Symptomkrankheiten. Die Nrf2-Aktivierung bewirkt neben der antioxidativen [35] auch eine Vielzahl von entzündungshemmender Wirkungen. Nach M. Pall [15]:

  • eine verminderte NF-κB Expression und
  • eine verminderte Aktivität einer Reihe von Entzündungsmediatoren, darunter Zytokine, Chemokine, Adhäsionsmoleküle, TNF-alpha, COX-2, MMP-9 und iNOS,
  • eine Erhöhung von IL-10, ein Zytokin, was begrenzend und hemmend  im Rahmen von Entzündungsprozessen wirkt (u.a. Vermeidung septischer Schock),
  • eine Erhöhung entzündungshemmender Prostaglandine und Enzyme [3],
  • eine Senkung eines übermäßigen intrazellulären Calciumspiegels,
  • u.a. wohl durch eine Senkung einer übermäßigen NMDA-Aktivität (u.a. durch zu viel Glutamat-Bildung -> Quecksilber, Endotoxine und zu wenig Magnesium).
    • Meint: Weniger Ca-Einstrom in die Zelle fürder die NMDA2 & Co. Rezeptoren die Calcium-Kanäle ähnlich den VGCC darstellen.

Yin & Yan: Die Gegenspieler Nrf2 & NF-kB.

Kern in diesem Prozess ist wohl die Senkung von NF-κB, was ja, wenn erhöht, wiederum Nrf2 senkt [15]. So erklärt sich auch langsam C. Shades Ausspruch ‘Inflamation blocks detoxification’, was sich auch in meinem Schaubild (oben) widerspiegelt. Dr. Retzek [31] merkt noch an, das:

  • NRF2 500 Gene inaktiviert die mit NF-κB Stoffwechsel zu tun haben.
  • NRF2 500 Gene aktiviert die für Produktion und den Stoffwechsel von GSH & Co. zuständig sind.

So haben die ‘Supergene’ bzw. Transkriptionsfaktoren nach Retzek folgende Grundaufgabe, wobei ich bemerken möchte, das NF-κB für eine ausreichende Immunantwort schon sehr wichtig ist – aber eben nicht chronisch erhöht sein sollte [31]:

  • NF-κB: Oxidation => Abwehr => Entzündung => Kampf
  • Nrf2: Antioxidation => Detox => Ausleitung => Regeneration

NF-κB über überwiegt dann auch bei wiederholtem Stress, parasitären, bakteriellen und viralen Infektionen (u.a. EBV, CMV, Herpes, Borreliose), Elektrosmog (EMF), UV-Strahlung, Radioaktivität, mangelnder Mikronährstoffversorgung, chronischer Vergiftung (u.a. Quecksilber), etc. Die natürlichen Inhibitoren von NF-κB sind dann auch Substanzen, welche Nrf2 fördern (-> Haritaki, Allicin, Quercetin, Curcumin, Ginkgo, EGCG, liposomales DIM, etc.).

Ein weiterer wichtiger Punkt kann noch sein, das wenn durch die Nrf2-Suppression die Glutathion-Systeme heruntergefahren werden, die NO/ONOO-Werte ansteigen (-> Peroxinitrid, NO/iNOS), was dann, neben der VGCC- und NMDA-Aktivierung (-> Calcium-Kanäle), dazu führt das die Glutamat-Achse überwiegt  (-> Sympathikus, Erregung) und GABA gesenkt wird. Hier kann dann teils GABA helfen bzw. Substanzen die Glutamat unterdrücken bzw. das GABA-System bzw. dessen Synthese fördern (-> Para-Sympathikus, Entspannung). [28] Ich schreibe dies, weilzu viel Glutamat auch dazu führt, die Entgiftungsfunktionen im Körper zu bremsen.

Nrf2 & Detox Phase II & III: Glutathion-Systeme und Membrantransporter (MRP’s & Co.)

Normaler Zustand der Entgiftung: Hier werden Giftstoffe transformiert (Phase I) aber dadurch oft giftiger, (über Enzyme) transportfähig gemacht (Konjugation, Phase II) und mittels Transportproteinen (u.a. MRP2) aus den Zellen und Organen heraustransportiert (Phase III). Danach gelangen Sie über das Blut bei der Leber bzw. Niere wo es ebenfalls Transportproteine für den Eintritt in die Zelle gibt (u.a. OATP). Diese Organe schleusen dann die Giftstoffe in Urin (Niere) bzw. mittels Galle in den Dünndarm (Leber) – wieder mittels Transportproteinen (Phase III).

Seine Wirkung entfaltet die Nrf2-Erhöhung primär über die Aktivierung der Transkription verschiedenster antioxidativer Enzyme [1][2][25]:

  • Allgemein:
    • Catalase (CAT) – Entschärft Wasserstoff-Peroxid [35]
    • Superoxid-Dismutase (SOD1&2) – Entschärft Superoxid [15]
    • 70 kilodalton Heat-Shock-Protein (Hsp70) [34]
  • Phase I
    • Cytochrome P450 Monooxygenasen System (FMOs) [34]
  • Phase II
    • Glutathion-Reduktase (GR) – das Enzym, das oxidiertes Glutathion (GSSG) in GSH umwandelt.
    • Glutathion Synthetase (GSS) [34] – wichtig für die de-novo Synthese von GSH
    • Glutamat-Cystein-Ligase (GCL) – wichtig für die de-novo Synthese von GSH
    • γ-glutamat-Cystein-Ligase-Katalysator-Untereinheit (GCLC) – wichtig für die de-novo Synthese von GSH
    • Glutathion-S-Transferase (GST) – Katalysiert die Konjugation von GSH an xenobiotische Substrate, u.a. Hg-Ionen an GSH
    • NAD(P)H:Quinon-Oxidoreduktase-1 (NQO1) – die Elektronen spendet und eine Vielzahl von Chemikalien und Medikamenten entgiftet.
    • Häm Oxygenase (HO-1) – ist ein Enzym, das den Abbau von Häm in das Antioxidans Biliverdin, den entzündungshemmenden Wirkstoff Kohlenmonoxid, und Eisen katalysiert.
    • UDP-Glucuronyltransferasen (UGTs) – katalysiert die Konjugation von Glucuronsäure mit Medikamenten, Chemikalien und Toxinen, wodurch diese wasserlöslicher werden und leichter ausgeschieden werden können.
    • Peroxiredoxin-Sulfotransferase (SULTs) – die Peroxide einschließlich Peroxynitrit zerstören (1&6)
    • Glutaredoxin (Grx) – Oxidationsreparatur-Enzym, u.a. wichtig für den Glukose-Stoffwechsel
    • Thioredoxin (Trx) – wirken als Antioxidantien, indem sie die Reduktion anderer Proteine durch Cystein-Thiol-Disulfid-Austausch erleichtern
    • Thioredoxin-Reduktase (TrxR) – Kalatysiert die Reduktion von Thioredoxin
    • Sulfiredoxin (SrxN/1) – Ist am antioxidativen Metabolismus durch Reaktivierung von Peroxiredoxinen beteiligt
  • Phase III
    • Multidrug resistance proteins (MRPs), speziell wohl MRP2 aber wohl auch 3 & 4 [9][22] als wichtige Membrantransporter, die u.a. konjugierte Toxine aus Zellen bzw. Organen in das Blutplasma bzw. die Gallenkanäle befördern, um Sie anschließend mit dem Kot bzw. Urin auszuscheiden.
      • Ggf. auch BCRP und P-gp als weitere Membrantransporter [2].
      • Allerdings kann dies wohl auch organspezifisch bzw. unterschiedlich und abhängig von jeweiligen Nrf2-Aktivator sein [7].

Darüber hinaus wird über Nrf2 die Expression von über 500 Genen durch den Nrf2/ARE-Signalweg moduliert, u.a. Proteasom-Untereinheiten, Chaperone, Wachstumsfaktoren und ihre Rezeptoren sowie einige andere Transkriptionsfaktoren.

Wie in meinem Grundlagenartikel zu den 3 Phasen der Entgiftung schon angedeutet ist es nicht gut, wenn die niedrigeren Phasen auf Hochtouren laufen – es aber in Phase 3 oder 2 “stockt”.  Nach Shade [2] ist denn auch die Ergänzung von N-Acetylcystein (NAC), das die Produktion von Glutathion unterstützt, indem es die Vorstufe L-Cystein bereitstellt, nur begrenzt in der Lage, die intrazellulären Glutathionspiegel zu unterstützen, da die Umwandlung von L-Cystein in Glutathion oft schlecht ist – speziell wenn es an Induktion von Nrf2 mangelt.

Was senkt, inhibiert (blockiert) Nrf2/ARE? Von Endo-, Myko- und Ochratoxinen (u.a. Schimmel), Viren, DJ-1 & Co.

Ein erhöhtes NF-κB senkt die Nrf2-Aktivität [15] wie auch (chronische) Entzündungen generell [26].

Shade [2][18][26][27] erklärt es dann auch sehr einfach: Die Entzündung ist eine temporärer Abwehrmechanismus des Körpers, der mit oxidativen Stress Pathogene bekämpft und damit u.a. die Zellmembranen (von Bakterien) und andere Biomoleküle oxidiert (u.a. Hoch-Regulierung der iNOS, mehr Superoxid -> mehr Peroxinitrid). Damit das gut funktioniert, werden die antioxidativen Systeme temporär heruntergeregelt. Das betrifft dann aber auch die Körpereigenen Entgiftung der Phase II & III. Da u.a. nach Shade es dabei kein Feedback zur Phase I gibt – macht diese weiter schön viele Radikale – bei Krankheit eigentlich gar nicht so schlecht. Shade sagt dann auch fast in jedem Vortrag bzw. Interview [2][26]:

“Inflamation blocks detoxification”

Nun gibt es verschiedene Substanzen und Toxine die Entzündungs-Kaskaden auslösen können bzw. Nrf2 direkt hemmen:

  • Endotoxine – Zerfallsprodukte von Bakterien (gramnegativen Bakterien), bzw. chemisch Lipopolysaccharide (LPS), welche Hitze- und Sterisationsstabil sind.
    • Letztendlich ‘kleine Bakterienteile’, welche, wenn Sie ins Blut gelangen Entzündungen hervorrufen.
    • Dies speziell bei ‘Leaky Gut’ – also eine durchlässigen Darmwand bzw. Schleimhaut.
    • Dadurch geht die Transkription der RNA für die Entgiftungsgene nach Shade im Zwölffingerdarm, Jejunum, Ileum und Dickdarm um ca. 60% runter. [26]
  • Endotoxine (LPS) und Quecksilber wirken dann nach Shade synergistisch toxisch. [26]
  • Ochratoxin A – Ist ein Mykotoxin und direkter (epigenetischer) Nrf2-Inhibitor. [2][26]
    • Ochratoxin ist eines der schlimmsten der Schimmelpilzgifte (-> Lebensmittel, Hausschimmel) und, ist bekannt für seine Nephrotoxizität und Nierenkarzinogenität.
    • Dieses Toxin hat multisystemische Auswirkungen, u.a. über die gestörte Leber-Entgiftung auf die Niere und auch das Gehirn (-> Mikroglia -> inflammatorische Zytokine)
    • Die (oxidative) Stressreaktion durch Nrf2 wird weitestgehend blockiert, was bei einer Gabe von Alpha-Liponsäure dramatisch (negative) Auswirkungen haben kann [26].
  • Indoxyl-Sulfat –  Ein urämisches Toxin. [2]
    • Dies ist bei chronischer Nierenerkrankung und Exposition gegenüber toxischen Schwermetallen wie Cadmium im Blut erhöht.
    • Es wirkt ebenfalls als Nrf2-Hemmer und trägt weiter zu einer beschleunigten Nierenschädigung auf Tubulusebene bei.
  • Neoplastische Krankheiten – Also ein abnormales Wachstum von Zellen, auch bekannt als Tumor. [28]
    • Neoplastische Erkrankungen sind Zustände, die Tumorwachstum verursachen – sowohl gutartige als auch bösartige.
  • Chronische Infektionen & Schwermetalle – wie Borrelien, EBV, etc. [28][34]
    • Sollen auch eine Rolle spielen, wobei ich hier den spezifischen pathologischen Mechanismus nicht weiter recherchiert habe.
  • DJ-1 (Protein Deglycase DJ-1) Oxidation – Auch bekannt als Parkinson Disease Protein 7 (PARK7), ist ein Hauptregulator und Sensor des Redoxstatus. [34]
    • Wenn DJ-1 überoxidiert wird, steht weniger DJ-1-Protein zur Verfügung.
    • DJ-1 ist jedoch entscheidend dafür, dass NRF2 in der Zelle nicht abgebaut wird und sich anreichern kann.
    • Wenn das DJ-1-Protein nicht vorhanden oder überoxidiert ist, dann wird die NRF2-Expression minimal sein, selbst mit DIM oder anderen NRF2-Aktivatoren.

Es gibt aber auch andere Faktoren in Nahrungsmitteln und auch NEM die Nrf2 senken, teilweise nur in tumorösen Zellen, wie z.B. [1]:

Das sind jetzt einige der Hauptfaktoren die ich bei meiner Recherche ausfindig gemacht habe – weiteres gibt es sicherlich. Bei den letztgenannten mache ich mir keine großen Sorgen: So brauchte es >200 μM EGCG, um das Nrf2/ARE-System in menschlichen Lungenadenokarzinom-Zellen A549 in vitro (-> Zellstudie) zu hemmen – eine fast unmöglich zu erreichende Konzentration ‘in vivo’ (-> Im Menschen). Bei Luteolin war es dann auch abhängig vom Zelltyp: 0,83 μM aktivierten das Nrf2/ARE-System in Hepatozyten, die Dioxin TCDD von 0,2 nM ausgesetzt waren. Andererseits hemmte 1 μM Luteolin das Nrf2/ARE-System in (Tumor-affinen) A549-Lungenzellen in vitro. Ähnlich scheint die Wirkung von Ascorbinsäure von dem Zelltyp abzuhängen, dem sie verabreicht wird: Sie aktivierte den Nrf2/ARE-Signalweg in RAW 264.7-Makrophagen der Ratte (10 bis 300 μM), wobei 125 μM Ascorbinsäure die Empfindlichkeit von Leukämiezellen gegenüber dem Krebsmedikament Imatinib durch Hemmung des Nrf2/ARE-Systems wieder herstellte. Luteolin und Ascorbinsäure wirkte also quasi ‘intelligent’ im Sinne des menschlichen Überlebens: Gegen Tumore und pro gesunde Zellen.

Mein Fazit

In meinem Artikel über den EMF-Film ‘Resonance’ bin ich das erste mal mit Nrf2 in Kontakt gekommen – indirekt, über Melatonin. Melatonin ist unser Schlaf-Hormon, dessen Ausschüttung durch Blaulicht und EMF reduziert wird. Melatonin ist jedoch auch ein Nrf2-Aktivator. Fehlt Melatonin (im Gehirn), dann gibt es dort auch weniger (sekundäre) Antioxidantien – ungut.

Es ist für mich nicht überraschend, dass eine große Anzahl chronischer Krankheiten, die durch oxidativen Stress, Entzündungen und sogenannte mitochondriale Dysfunktion gekennzeichnet sind, zumindest “im Tiermodell”, also in der Regel bei Mäusen und Ratten, durch die Erhöhung von Nrf2 behandelt werden können.

Aus meiner Sicht sind die direkten Auswirkungen einer Aktivierung von Nrf2 auf die antioxidativen System, sowie die Phase II & III der biochemischen Entgiftung fundamental. Pall [15] weist in diesem Kontext auch noch mal auf die Vorteile einer vorwiegend pflanzenbasierten Ernährung mit ihren viele Polyphenolen, Terpenen, Carotinoiden, und anderen hin (u.a. Mediterran und Okinawa). Ernährung ist eben mehr als Kohlenhydrate, Protein, Fett, Mineralien und Vitamine. Hier beginnt aus meiner Ansicht auch die (regelrechte) Panik vor den Lektinen, welche u.a. Gundry schürt, in das Negative zu kippen. Denn all die Nrf2-aktivierenden Substanzen aus den Pflanzen dürften letztendlich Lektine sein -> so genannte “Antinährstoffe”.

Im nächsten Teil gehe ich dann auf potentielle Nrf2-Blockaden ein, die u.a. Shade beschreibt. Dieses könnte ein Hinweis darauf bzw. Aspekt der Thematik sein, warum einige Menschen “besser Entgiften” als andere.

 


Links / Quellen

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