Schwermetall-Chelatoren & Mobilisatoren: Eine Übersicht (DMPS, DMSA, EDTA, Zn-DTPA, Irminix, ALA, NAC, Glutathion) & Bindemittel

Von | 3. März 2021

Flüssiges Quecksilber. Lizenz: CC BY SA 4.0. Autor: 2×910

Wer in das Thema Schwermetalle, Quecksilber, Blei & Co. und die Frage: “Wie bekomme ich den Kram wieder aus meinem Körper raus” eintaucht, der sieht am Anfang oft den Wald vor lauter Bäumen nicht. Hoffentlich kennt sich der jeweilige Therapeut in dem ganzen Gewusel aus.

Im Kern geht es bei den meisten Ansätzen darum, über Chelatoren die Schwermetalle und ggf. radioaktiven Substanzen aus dem Körper herauszuholen. Ein Chelator ist im ‘einfach-Sprech’ eine Substanz, die mit einem Metall-Ion (z.B. einem Quecksilber-Ion) ein stabile Verbindung eingehen kann. Optimal macht der Chelator das nicht nur im Blut, sondern mobilisiert und bindet die Schwermetalle in Zellen, Organen sowie dem Gehirn – wozu der dieser jedoch die Blut-Hirn-Schranke (BHS) überwinden muss. Genau das kann nicht jeder Chelator.

So ist die Affinität (-> Bindungsfreude) eines jeden Chelators zu bestimmten Schwermetallen wie Quecksilber (Hg), Blei (Pb), Arsen (As) oder Gadolinium (Ga) verschieden & der richtige Chelator für die jeweilige Aufgabe sollte mit bedacht gewählt werden:

  • Je nach dem wo der Schuh drückt (ggf. Mehrfachbelastungen, z.B. mit Hg und Pb),
  • wie hoch die Belastung ist,  wie schnell ggf. gehandelt werden muss (u.a. akut oder chronisch),
  • welche Nebenwirkungen akzeptabel sind (u.a. Beförderung von Candida, Belastung der Leber oder eher der Niere) und
  • nachdem, wie es um die finanziellen Möglichkeiten steht.

Entsprechende Verabreichungsform (u.a. oral per Kapsel, Infusion, Liposomal), Dosis, ein Einnahme-Schema (z.B. Cutler) und begleitende Supplemente, Vorbereitungen und ggf. zusätzliche Behandlungen von Therapeuten müssen ebenfalls sinnvoll festgelegt werden – wer hier ‘schludert’ der macht ggf. mehr Schaden als heile. Worum geht es mir nun in diesem Artikel?

  • Was ist ein Chelator (bzw. Komplexbildner)?
  • Der Unterschied zwischen Chelatierung, Mobilisierung und Bindemitteln
  • Chelatoren für Quecksilber und die Thiol-Gruppen: DMPS, DMSA, Irminix, ALA, Glutathion
  • Übersicht über die gängigsten Chelatoren bzw. Komplexbildner
  • Übersicht über Glutathion-Beförderer und Bindemittel (Darm)

Am Ende des Artikels folgt wie immer mein übliches Fazit.

Hinweis: Mehr Interesse am Thema? Dann empfehle ich die Themenseite hier im Blog zur Schwermetall- & Quecksilber (Amalgam) Ausleitung, Cutler & Co.

Was ist ein Chelator (bzw. Komplexbildner)?

Berechnete Strukturen der beiden Diastereomere des kleinstmöglichen DMSA Hg 2+ Komplexes. Die Kohlenstoffatome werden als dunkelgrau, Sauerstoffatome als rot, Wasserstoffatome als weiß, Quecksilberatome als hellgrau und Schwefelatome als gelb dargestellt.

Berechnete Strukturen der beiden Diastereomere des kleinstmöglichen DMSA Hg 2+ Komplexes. Die Kohlenstoffatome werden als dunkelgrau, Sauerstoffatome als rot, Wasserstoffatome als weiß, Quecksilber-Atome als hellgrau und Schwefelatome als gelb dargestellt.. Quelle: [4]

Das Wort Chelator (bzw. Komplexbildner) meint im Einfach-Sprech eine Substanz, die mit einem Metall-Ion (z.B. einem Quecksilber-Atom-Dings) eine stabile Verbindung (-> Komplex) eingehen kann. Optimaler Weise wird der daraus geformte Komplex dann über die Leber bzw. Nieren in Stuhl bzw. Urin ausgeschieden. Eine fachlich korrekte Definition ist:

“Als Chelatoren bezeichnet man organische oder selten anorganische Verbindungen, die zwei oder mehr freie Elektronenpaare aufweisen und damit mehr als eine koordinative Bindung mit einem zentralen (Metall-)Ion eingehen können. Damit haben sie die Fähigkeit, zwei- oder mehrwertige Kationen in stabilen, ringförmigen Komplexen (sogenannte Chelate) zu fixieren.”

Alternativ gefällt mir auch die Definition von Flora [29] (übersetzt mit Deepl.com):

Chelatbildner sind chemische Verbindungen, deren Struktur es erlaubt, dass sich ihre zwei oder mehr Donoratome (oder -stellen) gleichzeitig an dasselbe Metallion anlagern und einen oder mehrere Ringe bilden.”

Übliche Chelatoren für Schwermetalle sind DMPS, DMSA, EDTA und für Gadolinium auch noch Zn-DTPA. Ganz exquisit mag auch noch Irminix von Boyd Haley sein – wobei dieser Chelator so gut sein soll, das er wohl niemals zugelassen wird. Schließlich ist Quecksilber (Hg) als Amalgam (was 50% Hg enthält) aus schulmedizinischer Sicht kein Problem – denn es wird ja immer noch als Kassenleistung (in Deutschland) in die Zähne eingebaut.

Da Quecksilber nun nicht gleichzeitig giftig und ungiftig sein kann, ist es (als Amalgam) per Definition ungiftig, die Patienten mit angeblicher Hg-Belastung nur leicht verwirrt – und aus schulmedizinischer Sicht ist das Problem gelöst. Die Symptome zu behandeln ist somit ertragreicher als das ursächliche Problem anzugehen – soweit die Problemkaskade vom Arzt überhaupt realisiert und akzeptiert wird. Würde man nun, einen im Vergleich zu DMPS & Co., wirklich potenten und ggf. sogar idealen Hg-Chelator zulassen – dann müsste man ja auch die Probleme durch Amalgam & Co. eingestehen, was dann zu vielen (haftungsrelevanten) Fragen führen würde. Wer einen gewissen Sarkasmus aus den letzten Sätzen bemerkt hat – hat richtig gelesen.

Der Unterschied zwischen Chelatierung, Mobilisierung und Bindemitteln

Aus meiner Sicht müssen bei der Ausleitung von Schwermetallen vorab noch drei Dinge unterschieden werden. So gibt es

  • Chelatoren von Schwermetallen, also das, was das Hg & Co. bindet,
    • wobei nicht alle Chelatoren alles gleich gut ‘binden’.
  • Mobilisatoren von Schwermetallen, also Stoffe welche das Hg & Co. aus den Zellen mobilisieren – aber nicht binden
    • wobei es in einigen Fällen Überschneidungen zwischen Chelatoren & Mobilisatoren gibt.
  • Bindemittel für den Darm, welche dort verschiedenste Toxine und teils auch Schwermetalle neutralisieren bzw. an sich binden können,
    • wobei sie in Bezug auf die Bindung von Hg & Co. den Chelatoren in der Regel deutlichst unterlegen sind.

Chelatoren binden an Schwermetalle und ermöglichen (hoffentlich) deren (effiziente) Ausscheidung aus dem Körper entweder über die Nieren oder die Leber oder beides. Mobilisatoren neigen dazu, die Ausscheidung von Schwermetallen aus dem inneren der Zellen, den Knochen und dem Gehirn (über die Blut-Hirn-Schranke) anzuregen, also Körperteile, zu denen die meisten Chelatbildner keinen Zugang haben.

Das Problem: Mobilisatoren sind meist nicht besonders effektiv wenn es darum geht, die Bindung mit den Schwermetallen (bis zur Ausscheidung) aufrechtzuerhalten und können so auch (meist Dosisabhängig) Schwermetalle im Körper ‘umverteilen’ – wenn sie alleine eingesetzt werden. Mobilisierende Mittel verlassen sich oft auf das Glutathion– (GSH-) System im Körper, um die Schwermetalle zu binden und sie über die Leber und den Verdauungstrakt aus dem Körper zu transportieren. Zwar kann so ein Teil der mobilisierten Schwermetalle aus dem Körper ausgeschieden werden, jedoch ist die Ausscheidungsrate im Vergleich zu tatsächlich wirksamen Chelatbildnern viel geringer.

Ein zusätzliches Problem, auf das auch Cutler hinweist ist, dass Mobilisatoren, welche die Blut-Hirn-Schranke überwinden (z.B. Alpha-Liponsäure, ALA), dazu neigen, Schwermetalle aus dem Gehirn zu entfernen, aber nur, wenn dort die Schwermetallkonzentration höher ist als im restlichen Körper. Ist dies nicht der Fall, können zusätzliche Schwermetalle in das Gehirn gelangen. Deshalb ist es wichtig, also zu Beginn eines Entgiftungsprogramms, keine mobilisierenden Mittel einzunehmen und sich zunächst auf die Chelatbildner zu konzentrieren, um das Körperinventar an Schwermetallen zu senken. Zudem ist es sinnvoll, bei der Verwendung eines mobilisierenden Mittels (z.B. ALA) gleichzeitig auch ein chelatbildendes Mittel zu verwenden (z.B. DMPS), so dass die durch das mobilisierende Mittel freigesetzten Metalle wirksam chelatiert werden.

Die Bindemittel für den Darm sind in dem ganzen Konzept eine weiteres ‘Netz’, da diese u.a. verhindern sollen, dass z.B. an Glutathion, oder andere schwache Chelatoren bzw. Mobilisatoren gebundene Schwermetalle dort re-absorbiert werden.

Chelatoren für Quecksilber und die Thiol-Gruppen: DMPS, DMSA, Irminix, ALA, Glutathion

DHLA, DMPS und GSH im Vergleich.

Das relevante an den pharmakologischen Chelatoren (u.a. DMPS, DMSA), wie auch an dem wichtigsten physiologischen Chelator & Mobilisator Glutathion (GSH) sind die SH- bzw. Thiol-Gruppen. Denn letztendlich ist es dieser schwefelhaltige Ligand, über den die Bindung an das Hg-Ion geschieht, da Hg eine hohe Affinität zu SH-Gruppen hat. [4]

Ein idealer Quecksilber-Chelator würde nun ein Hg-Ion zwischen seinen beiden SH-Liganden fest binden – bis er aus dem Körper über den Stuhl oder Urin ausgeschieden wird. Allerdings ist dies nach neueren Erkenntnissen der Stereo-Chemie bei DMPS und auch DMSA zweifelhaft bzw. nicht gegeben [4][20]. Genau aus diesem Grund hatte Boyd Haley mit Irminix (vormals OSR2/NBMI) auch einen idealen Hg-Chelator mitentwickelt, der diese Limitation nicht hat [21]. Allerdings wurde dieser Chelator, vormals unter dem Namen OSR2 in den USA als Nahrungsergänzungsmittel verkauft, jedoch seitens der FDA als Arzneimittel eingestuft – und dann, wegen fehlender klinischer Tests, der Vertrieb und Verkauf verboten.

Als weiterer ‘natürlicher’ Chelator (& Mobilisator) wird die Alpha-Liponsäure (ALA) gehandelt. Diese hat (in der reduzierten Form als DHLA) ebenfalls zwei SH-Gruppen, unterliegt jedoch der Problematik von DMPS und DMSA in Bezug auf die Bindungskapazität seiner SH-Liganden [4]. So bezweifelt Christopher Shade von Quicksilver Scientific [22], dass DLHA auch in der Praxis als Chelator agiert. Allerdings spricht nach meiner Lesart der Studien alles dafür, das DHLA als Hg-Chelator fungiert [25][26][und andere] – wie es auch Cutler 1999 beschrieben hat [24]. Wie stabil und effizient ein Hg-DHLA-Komplex ist, ist allerdings noch eine andere Frage. Jedoch funktioniert die Cutler-Methode (mit ALA) aus meiner Sicht gut und verwendet meist günstige und lange erprobte Substanzen.

Auch gibt es noch einen physiologischen Chelator: (intrazelluläres) Glutathion. In Phase II der biochemischen Entgiftung konjugiert (-> bastelt, verbindet) die Zelle (-> mittels Gluthation-S-Transferasen, GST) ein Quecksilber-Ion (und anderes böses Zeug) an ein GSH-Tripeptid. Durch diesen Mechanismus macht die Zelle (bzw. der Körper) auf seine ‘natürliche’ Art Schadstoffe wie Quecksilber (und andere Toxine) transportfähig, damit diese in Folge aus der Zelle ausgeschieden und über das Blut zu Leber und / oder Niere transportiert werden. Der Nachteil bei Glutathion ist jedoch, dass dieses intrazellulär gebildet werden sollte. Bei oraler Gabe wird GSH im Magen metabolisiert [17] und bei Infusion kann es spontan an Quecksilber binden und dieses Quecksilber im Körper ungünstig neu verteilen [24]. Der einzige mir bekannte Weg, GSH sicher von außen zuzuführen sind effektive (Nano-) Liposome [22]. Die sind jedoch teuer, müssen dauerhaft gekühlt werden, so das durchaus 95% der Glutathion-Produkte am Markt eher ‘lausig’ sein dürften und bei Verzehr eine Hg-Problematiken schlimmer machen können.

In die Leber-Zelle wird der vorgenannte GSH-Hg-Komplex, wie auch DMSA, DMPS und ALA hoffentlich über einen Phase-III Membran-Transporter wie MRP2 [27] zusammen mit der Galle in die Gallenkanälchen ausgeschieden, gelangt in die Gallenblase (-> wo die Galle eingedickt wird), landet dann im Dünndarm, wo das Gift hoffentlich nicht re-absorbiert wird (-> Hg2+ wird fast nicht re-absorbiert, MeHg, primär aus Fisch, leider bis zu 95%) und gelangt schlussendlich möglichst schnell in der Toilette. Alternativ kann die Ausscheidung auch über die Niere geschehen, wobei auch hier Phase-III Membran-Transporter wie MRP2 involviert sind, um die Komplexe aus der Nierenzelle in die Harnblase zu befördern [15][28].

Ein weiterer wichtiger Aspekt eines idealen Chelators ist, dass dieser auch über die Blut-Hirn-Schranke (BHS) gelangen sollte und die Schwermetalle nicht nur aus dem Blut, sondern auch aus den Zellen und Organen mobilisieren ‘können sollte’. DMSA und DMPS machen dies nicht (BHS) [3][22] und bezüglich der Zellen nur eingeschränkt, ALA macht wohl beides und befördert nebenbei noch die GSH-Produktion, wobei die Bindung an das Hg-Ion recht schwach sein könnte. Nur Irminix scheint beides so sicher zu machen, das der Komplex es, ohne relevante Re-absorption im Darm, auch die Toilette erreicht [21] – also wenn die Phase III-Entgiftung sauber läuft.

Übersicht über die gängigsten Chelatoren bzw. Komplexbildner

Die nachfolgende Tabelle, die im Ursprung auf  Assheuer [5] basiert, habe ich um einige Chelatoren, zusätzliche Informationen von Daunderer [1][7], Blaurock-Busch [3], Retzek [6], Mutter [23] und Cutler [24] erweitert. So habe ich zu der ursprünglichen Tabelle noch drei Spalten hinzugefügt:

  • Bindet: Ungefähre Reihenfolge der Bindungsqualitäten, wobei die in Fett geschriebenen Elemente (im Vergleich bzw. in Relation) wohl sehr gut gebunden werden.
  • Hws (Oral): Die ungefähre, geschätzte bzw. vermutete (pharmakologische) Halbwertzeit des Chelators im Blut bei oraler Zufuhr.
  • BHS: Ob der Chelator in der Lage ist, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden.
  • Anmerkung: Weiterführende Informationen zur Anwendung, Nebenwirkungen, Alternativen und den primären Ausscheidungswegen (Niere oder Leber)
ChelatorBindet [5]Hws (Oral)BHSAnmerkung
DMPS (Dimaval®, Unithiol)Hg, As, Sb [1][3], Cu [3], Ni [23], Pb, Zn, Cr [1]6-10h [11]NeinTeurer als DMSA, <= 40% orale Aufnahme [2], wohl optimal bei RHg+/MeHg [7], aber auch gut bei Hg++ [4], Entg. über Niere [6][9]. Nach [2] sehr gut für Hg++/MeHg, As.
DMSAPb, Hg, As [7], Ni [nicht nach 1], Zn, Cd [4], Ba [10]2(,4)-3h [12][14]NeinGünstig, <= 20% orale Aufnahme [2], Nach Daunderer besser bei Hg++, As und für die Senkung von Hg im Gehirn als DMPS [7], wobei der Effekt wohl indirekt ist [4]. Entg. über die Niere, fördert nach Cutler Candida & Co. [24] Fett erh. Bioverfügbarkeit [3].
(Na, Ca, CaNa2, Mg) EDTAPb, Ca (Na/Mg-EDTA) [3], Cd [3], Zn [3], Fe, Cu, Ni1,4-3h [13]Günstig, ggf. per i.v. effektiver. Nicht bei Hg-Belastung, Verschlimmerung nach Cutler [24] und Mutter [23]
(Zn-) DTPAPb, Zn, Fe, Mn, Cr, (Zn), Radionukleide wie Pl, Bk, Am, Cm, Cf, bestes Mittel für GadoliniumNur als Infusion, Teuer, wohl optimal bei Gadolinium (MRT-Kontrastmittel), Zn-DTPA zu bevorzugen, nicht mit Zn-Chelatoren [23]
N,N′bis-(2-mercaptoethyl)-isophthalamide (Irminix, OSR2, NBMI)Hg, unklare Reihenfolge anderer Metalleca. 6hJaWohl extrem gut bei Hg. In der klinischen Erprobung (Phase II) [23], nicht in Deutschland, recht teuer, Hws nicht genau klar.
Desferroxamin (Desferal®)Fe, AlBei Fe kann eine Alternative der Aderlass sein. Nach Mutter [23] gut verträglich (niedrige Dosen)
Deferipone (Ferriprox®)FeLeitet Fe wohl mehr intrazellulär aus, Aussch. ü. Niere [23]
Eisen(III)-Hexacyanoferrat(II) (Radiogardase-Cs®)Cäsium, ThalliumAuch als Preußisch Blau bekannt.
Tiopronin (Captimer®)Hg, Cu, Fe, Zn, Po, CdWohl mehr Nebenwirkungen als D-Penicillamin, insb. (R)Hg+, weniger effizient als DMPS, Aussch. ü. Niere [23]
D-Penicillamin (Metalcaptase®)Cu, Pb, Hg, Cd, Zn [23]Ja [23]Wohl starke Nebenwirkungen [23]. Bei Cu kann eine Alternative hoch dosiertes Molybdän + Zink sein [24]
(RS-, R-, Na-R-) Alpha-Liponsäure**Hg (ggf. auch Pb, Cd, Mn, Zn, Ni)2-3h (RS-ALA)JaEffizienz als effektiver Chelator umstritten, potenter Nrf2-Inducer. [22] Sehr günstig, Entgiftung über die Leber, nach Cutler effizient [24] Potenter Mobilisator.

** Mobilisator

Grundsätzlich ist das Ermitteln, welcher Chelator nun ‘im Detail’ für welches Element besser ist, schwierig, da hier, speziell bei strukturell ähnlichen Chelatoren wie DMPS und DMSA, sehr viele Parameter relevant sind:

  • Verabreichungsform (oral, intravenös), Dosis, mit oder ohne Fett, nüchtern oder nicht.
  • Das Vorkommen des Elements im Organismus, da was mehr ‘vorkommt’ auch mehr und schneller gebunden werden kann.
  • Die Stabilitätskonstante zwischen Chelator und Element.
  • Die Bindungsstärke des Schwermetalls an Biomoleküle – also wie ‘fest’ die Schwermetalle an / in den Zellen hängen.

Es mag noch andere Chelatoren geben, u.a. BAL, jedoch sind diese nicht sehr gängig bzw. auf Grund ihrer Nebenwirkungen nicht mehr zeitgemäß. Ein Grenzfall in der Tabelle mag die Alpha-Liponsäure sein, welche neben der potentiellen Chelatoren-Fähigkeit auch noch über die Induktion von Nrf2 die Expression der antioxidativen Systeme und damit die Bildung von Gluthation fördert – also auch ein potenter Mobilisator ist.

Bei EDTA sollte beachtet werden, dass dieses wirklich nicht bei einer noch bestehenden Belastung mit Hg verwendet wird. DTPA sollte vorwiegend in der Zn-Form verwendet werden, um den Körperbestand an Zink zu schonen. Grundsätzlich sollten die Chelatoren dann auch nicht gemischt werden, um ungewollte Interaktionen zu vermeiden – z.B. würde DMPS das Zink aus dem Zn-DTPA binden, wie Mutter anmerkt [23].

Bei DMPS und DMSA gehen die Aussagen in der Literatur und von Praktikern auseinander, welches nun besser für organisches (R)Hg+ bzw. anorganisches Hg++ ist oder auch nicht. Hier kann aus meiner Sicht auch der Preis und die Verträglichkeit eine Rolle spielen, insbesondere jedoch die oft anzutreffende parallel-Belastung mit Blei (Pb).

Übersicht über Glutathion-Beförderer, weitere Mobilisatoren und Bindemittel (Darm)

Ein Thema das ich im Rahmen der Diskussion um Chelatoren bzw. Komplexbildner wichtig finde, sind Glutathion und Bindemittel. Ohne Glutathion (GSH) in den Zellen gibt es keine natürliche Entgiftung, keine Komplexierung von Toxinen & Schwermetallen an GSH mittels der Glutathion-S-Transferasen (GST). Oft haben Vergiftete, u.a. mit EHS, MCS und CFS, niedrige GSH-Werte. Fehlt ausreichend GSH – dann stockt die Toxinausscheidung aus dem Zellen: Ein Teufelskreislauf.

Cystein, optimal als N-Acetyl-Cystein (NAC) zugeführt, ist die ‘rate limiting’ Aminosäure für die Körpereigene GSH-Synthese [3] und kann helfen, dass der Körper Glutathion (GSH) endogen, also selber, in den Zellen bilden kann [17]. Ein weiterer Aspekt sind pflanzliche Nrf2-Inducer, welche den Körper dazu anregen können mehr GSH zu produzieren (-> über die Induktion/Aktivierung bestimmter Gene). Allerdings wird eine äußere Zufuhr von GSH nicht nur kontrovers diskutiert[17], sondern diese ist (bei existierender Belastung mit Hg) auch teils mit starken Nebenwirkungen verbunden.

Das Problem: Exogen (-> Oral, IV) zugeführtes GSH kann, bei vorliegender Belastung mit Quecksilber,  das Hg extrazellulär aufsammeln und in die Zellen bzw. das Gehirn verschleppen – was der Betroffene dann auch an unmittelbaren Verschlechterungen bemerken kann. Auch zu viel NAC oder Cystein kann nach Cutler sehr schleichend ähnliches befördern – so das hier, wenn man eher Vorsichtig ist (nach Cutler) ist ein Kompromiss auf Basis der Blutwerte (-> Aminogram) abzuwägen ist. Wenn NAC zugeführt wird, sollte jedoch an Glutamin und Glycin, zwei anderen Co-Faktoren für die GSH-Bildung, nicht gespart werden. Der Trick mit NAC zur Erhöhung des Glutathion funktioniert jedoch nicht bei den Menschen, bei denen die GSH-Synthese, u.a. (Epi-) Genetisch bedingt, nicht mehr funktioniert. Aber auch dafür gibt es teils Mittel und Wege – die aber den Rahmen dieses Beitrages sprengen.

Ein weiterer Aspekt sind Bindemittel für den Darm, so dass die von der Leber mittels Galle in den Dünndarm entlassenen (komplexierten) Schwermetalle nicht wieder über die Darmschleimhaut resorbiert werden. Ein effektiver Mix an den passenden Bindemitteln kann die Wiederaufnahme von toxischen Metaboliten, aber auch Schwermetallen reduzieren. Allerdings mag ich hier einschränken, das keine genau weis wie viel Schwermetalle & Co. diese Bindemittel im Darm nun konkret binden können. Für mich stellen Sie ein Netz mit doppeltem Boden dar: Jedes Nano-Gram Quecksilber & Co. das ausgeschieden und nicht mehr resorbiert wird, ist aus meiner eigenen Sicht den Aufwand wert.

SubstanzBindetBHSAnmerkung
N-Acetyl-Cystein (NAC)**Verbessert die Ausscheidung von MeHg [12] um Faktor 5-10 in Tierstudien und auch in Kombination mit DMPS / DMSA (ca. 130-160%)JaUnterstützt Glutathion-Bildung [3]. H.C.: Bei Hg-Belastung würde ich nur dann NAC zuführen wenn Cystein im Aminogram niedrig ist.
Glutathion (GSH)**Natürlicher Komplexbildner in den Zellen (u.a. Hg)JaKonjugierung von Toxinen & Metallen via Glutathion-S-Transferase(n) an GSH. H.C.: Nie Intravenös oder Oral bei Hg-Belastung zuführen. Liposomal nur mit entspr. Know-How.
Aktivkohle, Zeolithe, Bentonit, Chitosan, Pektine, Ballaststoffe, etc.Verschiedenste (Schwer-) Metalle, Endotoxine, Chemikalien, Gifte, Toxinen, etc.NeinPrimär gegen Pilze, Endotoxine, Chemikalien und (komplexierte) Metalle im Magen- und Darmtrakt. Binden eher wenig Schwermetalle im Vergleich zu den Chelatoren. H.C.: Ballaststoffe, L-Glutamin und Aloe-Vera ggf. auch für Darmaufbau.

** Mobilisator

Weitere potentielle Substanzen die auch als Mobilisatoren agieren können (inkl. schon genannter), auf die ich hier jedoch nicht weiter eingehe sind:

  • Alpha-Liponsäure (ALA, RS-ALA, R-ALA, Na-R-ALA), u.a. nach Christopher Shade sehr potente Nrf2-Inducer [22]
  • Huminsäure, Fulvinsäure – neben Ihrer Fähigkeit Toxine zu Binden sind diese auch Mobilisieren (-> Nrf2-Inducer), ggf. sind einige Varianten aber auch Zytotoxisch.
  • Koriander (Extrakte bzw. Tinktur) – Unklarer Wirkungsmechanismus,  soll BHS öffnen, viele ‘Horror-Geschichten’ [30]
  • Bärlauch (Extrakte bzw. Tinktur) – Schwefelhaltig, mobilisiert, bindet aus meiner Sicht nicht gut.
  • Chlorella – Schwefelhaltig, mobilisiert, bindet aus meiner Sicht nicht gut, bzw. nur bei sehr hohen Mengen (> 30-50 g).
  • Weißdornblatt und -beeren – sollen ggf. auch mobilisieren, wobei ich die Aussage nicht überprüft habe.

Aminosäuren und Derivate, die schwach mit Quecksilber und Blei binden, also suboptimale Mobilisatoren sind; welche aber auch von der Leber genutzt oder produziert werden bzw. in der Nahrung vorkommen:

  • Methyl-Sulfonyl-Methan (MSM) – Cutler rät von einer Verwendung ab [24][30]
    • H.C.: Ich sehe es weniger kritisch, würde bei Hg-Belastung jedoch Dosen um 1-2 g pro Tag nicht überschreiten.
  • N-Acetyl-Cystein (NAC) – Ist die wichtigste Aminosäure für die GSH-Synthese im Körper. Cutler befürwortete seine Verwendung [24], aber nicht pauschal, sondern nur bei nachgewiesenen niedrigen Thiolen im Blut (-> niedriges Cystein, Methionin -> Aminogram) [AC1].
    • H.C.: Die Dosis macht das Gift. Optimal sicherlich eingesetzt wenn auch Chelatoren zugeführt werden. Würde 600 mg / Tag nicht pauschal überschreiten
  • Glutathion (GSH) – Macht die Zelle selber, nach Cutler niemals oral oder per Infusion zuführen [24][30], wobei es Shade [22] in liposomaler Form nutzt.
    • H.C.: Eine exogene Zufuhr sehe ich sehr diffizil… wie Cutler. Einzig ein einziges spezielles nano-liposomales GSH-Produkt würde ich in Betracht ziehen.

Dann gibt es noch andere Mittel, die nicht unbedingt direkt mobilisieren, wo jedoch, aus meiner Sicht, Vorsicht geboten ist:

  • Homöopathisches Quecksilber (und andere Homöopathische Entgiftungsmittel) – können ganz doll nach ‘hinten’ los gehen.
    • H.C.: Weil diese u.a. die Lymphzirkulation und Abbau von Ablagerungen im Lymphsystem mobilisieren können. Wer meint Homöopathie wirkt nicht, wird hier eines maximal besseren belehrt: minimalste Mengen homöopathisches Quecksilber können starke Um-Vergiftungsschübe auslösen.
  • Elektromagnetisch stimulierende Behandlungen (PEMF, IR-Sauna, etc.) – kann nach vielen Berichten die Toxinausscheidung aus Zellen erhöhen [6].
    • H.C.: Ich Tippe auch auf zusätzliche Induktion von Nrf2, wobei z.B.. PEMF auch auf die Zellmembranen wirkt.
  • Phosphatidylcholin – zwar kein Mobilisator – jedoch kann es die Ausscheidung von Toxinen über die Galle verbessern (-> in der Regel sehr positiv).
    • H.C.:  Wichtig ist hier jedoch die Frequenz des Stuhlgangs sowie Bindemittel – um eine Re-Absorption der Toxine zu minimieren.

Gerade der letzt Punkt sollte noch einmal transparent machen, dass Bindemittel für den Darm mitunter einer der ersten Schritte beim (Schwermetall-) Detox sein sollten. Allerdings ist vielen ‘Praktikern’ nicht so recht klar was gegen oder für was wirkt und wie ein Kombinations-Bindemittel konzipiert sein sollte. Ggf. werde ich dazu noch mal eine Artikelserie schreiben – wenn es mir meine Zeit erlaubt.

Ein paar Anmerkungen zu Dosierungen & Co.

Als allgemeine Regeln, welche für fast jedes Nahrungsergänzungsmittel, jedoch insbesondere Chelatbildner und, ganz wichtig, für Mobilisatoren gelten – empfehle ich die folgenden Dinge:

  • Immer mit einer sehr niedrigen Dosierung beginnen (u.a. DMPS, DMPS, ALA, Irminix)
    • In der Regel nur Oral fast nie per Infusion (bis z.B. auf Zn-DTPA, wobei wenn eine zusätzliche Hg-Belastung vorliegt in der Regel ein paar Extras zu beachten sind)
  • Die Chelatoren, soweit möglich, immer im Abstand Ihrer Halbwertszeit zuzuführen bzw. einzunehmen
  • Die Dosierung nur langsam, über einen Zeitraum von Wochen oder sogar Monaten, steigern und dabei etwaige (negativ) Symptome beachten
    • Viele ‘Standard-Dosierungen’ für Chelatoren sind aus meiner Sicht deutlichst zu hoch angegeben -> Siehe auch das Cutler-Protokoll.

Ach ja: Wenn sich der Stuhlgang zu sehr verlangsamt, aber auch zu wenig ‘gepinkelt’ wird, nimmt zudem die Rückvergiftung durch Wiederaufnahme von Giftstoffen durch die Darmwand bzw. in der Blase stark zu. Hier sollte dann keine ‘Entgiftung’ begonnen werden.

Die Ausscheidung der Giftstoffe erfolgt schrittweise, und im Allgemeinen gilt: Je niedriger die Werte im Körper sind, desto höher kann die problemlose Dosierung des Chelatbildners geschehen. Leider kennt aber kaum jemand den Körperbestand. So ist aus meiner Sicht eine ‘sanfte’ Steigerung der Dosis einer aggressiven Variante vorzuziehen. Das eigene Wohlbefinden, die Härte & Frequenz des Stuhls, die Haut (u.a. Pickel), die Gesundheit der Leber und Niere (u.a. Blutwerte) können einem dabei helfen das individuell-richtige Maß in Zusammenarbeit mit einem kompetenten Therapeuten zu finden.

Auf jeden Fall: Nie einen Chelator oder Mobilisator einnehmen wenn noch Quecksilber im Mund, also den Zähnen bzw. dem Kiefer oder Weichteilen (u.a. als Splitter) steckt!

Mein Fazit

In der Zukunft werde ich noch detaillierte Beiträge zu einigen der in der Tabelle aufgeführten Chelatoren schreiben, speziell zu DMPS/DMSA, ALA und Irminix. Die Informationen sind jedoch zahlreich und teils auch widersprüchlich, was sinnvolle Schlüsse auf Basis von Literaturrecherchen komplex macht.

Das primäre Problem, das ich bei der Verwendung von Chelatoren sehe – also warum so viele ‘Ausleitungen’ so unterschiedlich ausfallen (bzw. schief gehen) – ist, dass die Phasen II & III der biochemischen Entgiftung sowie die Ausscheidungsorgane Niere und Leber nicht ‘ordentlich’ unterstützt werden. Egal wie gut chelatiert, komplexiert und gebunden wird – am Ende müssen die Schwermetall-Komplexe aus der Zelle, in das Blut, in die Leber- oder Nierenzellen und aus diesen Zellen wieder raus in Urin (Blase) oder den Dünndarm (zusammen mit der Galle), wo sie dann hoffentlich, alsbald möglich, in die Toilette entlassen werden.

Aus meiner Sicht klappt es mit

  • DMSA & DMPS nur bei funktionierender Niere –> Detox-Schwächen der Niere führen zur Unverträglichkeit.
    • Da hier die primäre Ausscheidung von Hg über die Niere erfolgt – wobei die Leber auch o.k. sein muss.
  • ALA geht nur bei funktionierender Leber –> Detox-Schwächen der Leber führen zur Unverträglichkeit.
    • Da hier die primäre Ausscheidung, speziell von anorganischem Quecksilber (Hg2+)  über die Galle in den Dünndarm erfolgt [25].

Das Problem: Stockt irgend etwas im Prozess der Ausscheidung, gibt es (irgendwo) einen Stau, dann kommt es zu Beschwerden. In Folgebeiträgen zur biochemischen Entgiftung werde ich auf diese Problematiken noch näher eingehen. Zur Einführung kann ich jedoch schon mal diesen Beitrag empfehlen.

 


Links / Quellen:

Cutlers Kommentare:

  • [AC1] Re: NAC harmful before chelation?, Andy Cutler, 24 Feb 2005
    • NAC is helpful at all times in people with low plasma cysteine, not appropriate at any time in people with high plasma cysteine.
    • What is going on vis a vis chelators is not relevant to whether you use NAC.

 

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