Vitamin K1, K2 (MK4, MK7) Teil 1: Unterschiede, Vorkommen, Auswirkungen, Sicherheit, Dosierung, Calcium-Stoffwechsel, Aktivator X und Weston A. Price

Von | 11. Oktober 2020
Natto - die beste Quelle für Vitamin K2 MK7.

Natto: Die beste (pflanzliche) Quelle für Vitamin K2 MK-7. Bild: Pixabay

Zu Vitamin K hatte ich, vor diesem Artikel, einiges im Artikel zu Vitamin D3 geschrieben. In der Tat sind Vitamin D3 und Vitamin K(2) elementar wichtig für ein guten funktionierenden Calcium-Stoffwechsel, also dafür, dass das Calcium dahin kommt, wo es gebraucht wird (u.a. in die Knochen, zur Vorbeugung von Osteoporose, aber auch zu den Zähnen) – jedoch nicht dorthin, wo es fehl am Platze ist (u.a. in den Arterien, dem Herz & Co. -> Arteriosklerose, Koronare Herzkrankheit, Aortenklappenstenose, etc.).

Zu unterscheiden sind hier insbesondere die verschiedenen Formen von Vitamin K:

  • K1 (u.a. für die Blutgerinnung zuständig),
  • K2 (speziell als MK-7 und MK-4) wirkt primär als Co-Faktor bei der Aktivierung (-> Carboxylierung) von Calcium bindenden Proteinen wie Matrix-Gla-Protein (MGP) in Gefäßwänden und Osteocalcin (OC) in den Knochen.
  • sowie die anderen K’s (K3, K4, K5 ….), welche aktuell eher keine bekannte oder eine untergeordnete Rolle spielen.

Wichtig ist aus meiner Sicht, dass K1 & K2 faktisch komplett verschiedene Funktion und auch Quellen in der Nahrung haben. So kommt Vitamin K1 speziell in grünem Blattgemüse vor, kann (im Menschen) jedoch nur in ganz engen Grenzen (durch Bakterien) zu K2 gewandelt werden – welches primär in (Gras gefütterten) tierischen Produkten bzw. Natto (fermentiert aus Soja) vorkommt. Zu all dem kommt dann auch noch das ‘tierische’ Vitamin A (Retinol) hinzu – worüber ich in meinem Vitamin A, D, K Übersichtsartikel schon einiges geschrieben hatte.

Wie üblich interessier(t)en mich viele Details zu den verschiedenen Formen von Vitamin K, u.a.:

  • Allgemeines zu Vitamin K und seiner Entdeckung
  • Die gesundheitlichen Auswirkungen von Vitamin K2 im Überblick
  • Aktivator X, Vitamin K2, Weston A. Price und die Zähne
  • Übersicht über die K-Vitamine (K1, K2, K3, K4, K5)
  • Vitamin K1 im Detail: Funktionen, Herkunft, Recycling & Mangelsymptome
  • Vorkommen von K1 in der Nahrung
  • Vitamin K2 (MK4 & MK7) im Detail: Funktionen, Herkunft, Aufnahme, Recycling & Mangelsymptome
  • Vorkommen von K2 in der Nahrung
  • Vitamin K2, die Transfette & DHP (Dihydrophylloquinon)
  • Kurz zur Sicherheit von Vitamin K1 und K2
  • Bedarf und Dosierung von Vitamin K, insbesondere K2 (MK4, MK7) – Empfehlungen & Studienlage

Am Ende des Artikels folgt wie üblich mein eigenes Fazit.

Wichtig: Um diesen ersten Teil nicht zu überfrachten, werde ich auf die Funktionsweise von Vitamin K in Verbindung mit der Carboxylierung (-> Aktivierung) von Osteocalcin (OC) und Matrix-Gla-Protein (MGP), die Osteoblasten, Osteoklasten, die Unterschiede von MK4 und MK7 als Supplement, synthetisch oder ‘natürlich’, all-trans, Interaktionen mit Blutverdünnern und etwas zur Knochen & Zahn-Regeneration erst im zweiten Teil dieser Serie eingehen.

Allgemeines zu Vitamin K und seiner Entdeckung

Zur Entdeckung von Vitamin K ist vorab interessant zu wissen, dass die wirkliche Funktion von Vitamin K2, das für den Calcium-Stoffwechsel essentiell ist, erst 1997 [30] ‘richtig’ identifiziert wurde. So ist für viele ältere Texte das ‘Vitamin K’ nur das Vitamin K1 und es findet keine korrekte Unterscheidung von K1 und K2 (sowie seinen Unterformen) statt, wobei sich beide in Ihren Funktion als Nährstoffe sehr stark unterscheiden. [2]

Vitamin K(1) wurde in den frühen 1930er Jahren von dem dänischen Biochemiker Henrik Dam (1895-1976) entdeckt [29]. Küken entwickelten schwere innere Blutungen, da Ihr Blut nicht wie üblich gerann. Dam stellte fest, dass sich das Problem verhindern ließe, wenn man den Küken bestimmte Nahrungsmittel gab, insbesondere ‘Grünzeug’ und Leber, wobei das Gerinnungsproblem keinem bekannten Nährstoffmangel entsprach. Der darauf identifizierte Nährstoff wurde von Dam Vitamin “K” genannt, weil es u.a. der erste Buchstabe im Wort ‘Koagulation‘ (-> Gerinnung) nach der skandinavischen und deutsche Rechtschreibung war.

In 1943 bekamen Dam (und Dosiy) für ihre Entdeckungen um den “Gerinnungsnährstoff” Vitamin K1 den Nobelpreis. Beiden war wohl damals schon klar, das es nicht nur K1, sondern auch noch andere Formen gab. Allerdings wurden Ende der 30er Jahre K1 und K2 nur als ‘strukturelle Variationen’ desselben Vitamins und nicht als einzigartige Nährstoffe betrachtet. Zudem wurde angenommen, dass die Blutgerinnung die einzige Rolle von Vitamin K im Körper ist und ein Mangel eher ungewöhnlich sei. Zwar treffen die letzten beiden Punkte auf K1 zu – aber eben nicht auf Vitamin K2. [2]

Erst 1975 wurde das Vitamin K2-abhängige Protein Osteocalcin [31], von dem wir heute wissen, dass es ein entscheidender Faktor für die Aufnahme von Calcium in Knochen und Zähne ist, entdeckt. Allerdings gingen auch diese Forscher noch von Vitamin K1 als Co-Faktor aus, sodass es noch bis 1997 dauerte, bis andere Forscher den Unterschied und die Funktion von Vitamin K2 beschrieben [30]:

  • Die Gewährleistung einer gesunden Calciumablagerung in den Knochen und die
  • Verhinderung der Verkalkung der Arterien, die zu einem vorzeitigen Tod führt.

Dass ein Mangel an Vitamin K2 ernsthafte Folgen hat und weit verbreitet ist, war spätestens ab 2007 bekannt [32], wobei der Zahnarzt Weston A. Price dieses schon vor ca. 100 Jahren herausgefunden hatte.

Die gesundheitlichen Auswirkungen von Vitamin K2 im Überblick

In diesem Abschnitt möchte ich nur auf die Auswirkungen von K2 eingehen, weil es gerade an diesem Vitamin tendenziell (sehr) mangelt – und nicht an K1, was leicht über grünes Blattgemüse und Pflanzen zuführbar ist. Bleue schreiben vereinfacht, dass Vitamin K2:

“.. verhindert, dass Calcium an die falschen Stellen gelangt und sorgt dafür, dass es an die richtigen Stellen gelangt.”

Die meisten nachfolgend aufgezählten Wirkungen basieren genau auf diesem Mechanismus – wobei ich hier noch einmal darauf hinweisen mag, dass ein fokaler Vitamin C-Mangel in den Arterien die Ursache dafür ist, das die Calcium-Cholesterin-Plaques dort überhaupt erst entstehen [3]. Das ist etwas, was auch Masterjohn [1] und Bleue [2] nicht auf dem Radar haben und scheinbar nur Thomas E. Levy [3] seit ca. 20 Jahren gebetsmühlenartig in vielen Büchern wiederholt.

Hier nun die Liste der gesundheitlichen Auswirkungen von Vitamin K2, wobei ich meist auf Bleue zurückgreife [2, Kapitel 4, 5 & 8], wobei sich gleiches (und mehr) noch in einem Meta-Review aus 2019 findet [37]:

  • Kardiovaskuläre & Herz-Gesundheit -> gegen Arterien-‘Verkalkung’ und Plaques.
    • K2 ist der wichtigste Faktor gegen Verkalkung durch die Aktivierung von Matrix-Gla-Protein (MGP) und kann Verkalkungen ggf. sogar rückgängig machen.
    • K2 aktiviertes-MGP ist der stärkste derzeit bekannte Inhibitor der Gefäßverkalkung und verhindert Artherosklerose durch mehrere Mechanismen. [23]
  • Knochen & Zähne -> dafür, dass dass Calcium dahin kommt, wo es gebraucht wird.
    • Zusammen mit Vitamin D (Calcium Absorption) und Vitamin A (fördert Osteocalcin) ist K2 der Faktor für die Aktivierung von Osteocalcin für bessere Knochen & Zähne.
    • Mangel erhöht das Risiko einer Hüftfraktur und wirkt dem Knochendichteverlust in den Wechseljahren entgegen.
  • Pränatale Entwicklung und Gesundheit der Kinder
    • K2 fördert die normale Gesichts-, Knochen- und Unterkiefer-Entwicklung sowie Gebissregulierung -> Weisheitszähne müssen nicht entfernt werden.
    • Bei Mangel unzureichende Entwicklung des Zahnbogens, sowie vorzeitige Verkalkung des Nasenknorpels, was das Wachstum des Gesichts vorzeitig stoppt.
    • K2-Bedarf steigt während Wachstumsschüben wie der Pubertät.
  • Zahngesundheit
    • Aktiviert Osteocalcin im Zahndentin, um Karies vorzubeugen und zu heilen, verringert die Karies verursachende Bakterienzahl im Speichel.
  • Arthritis
    • Verhindert Gelenkschäden bei Patienten mit rheumatoider Arthritis [2, Kapitel 8].prän
  • Gebärfähigkeit
    • K2 ist wichtig für die Beckenentwicklung. Bei Mangel oft Verengung des Beckenbogens.
  • Gehirn und neurologische Gesundheit
    • K2 trägt zur Produktion von Myelin bei [21], wobei Gehirngewebe K2/K1 im Verhältnis 6:1 enthält.
    • Protektive Wirkung von K2 auf Neuronen (In vitro) und entscheidende Wirkung von K2-Analoga für die neuronale Differenzierung. [37]
    • Korrelation der K2-Spiegel mit neurologischen Spasmen und Läsionen der Sehnerven [37].
  • Antioxidanz u.a. im Gehirn
    • Vitamin K1 & K2, schützen wohl auch verschiedene Zelltypen vor einem Glutathion-Abbau [19].
  • Alzheimer-Krankheit
    • Alzheimer-Patienten hatten nicht einmal halb so viel K2 aus der Nahrung aufgenommen wie die geistig gesunden Alten [2, Kapitel 4]
    • Alzheimer korreliert mit Osteoporose, koronaren Herzkrankheiten & Co. – also genau den K2-Mangelkrankheiten.
  • Immunsystem
    • MK-7 moduliert die Expression von TNF-α, IL-1α und IL-1β. Zudem vermindert K2 (aber nicht K1) die Proliferation von T-Zellen bei gesunden Personen, was auf eine neue Rolle von K2 als immunsuppressives Mittel hinweist. [37]
  • Insulinregulierung
    • K2 ist auch relevant für die Insulinregulierung, weil Osteocalcin als Hormon, wirkt, welches die Bauchspeicheldrüse veranlasst, mehr Insulin abzusondern und die Insulinempfindlichkeit auf zellulärer Ebene erhöht. [35]
  • Diabetes
    • Das K2-Abhängige Osteocalcin hat Auswirkung auf Insulin, verbessert Glukosetolleranz, die Bauchspeicheldrüse hat die zweithöchste Konzentration von K2 im Körper.
  • Faltenprävention
    • Verhindert Mineralisierung des Hautgewebes, speziell inaktiviertes MGP macht wohl Falten [36]
  • Venen
    • Krampfadern sind per Definition Probleme mit dem kardiovaskulärem System und enthalten wohl viel inaktives MGP [2]
  •  Krebsprävention
    • Höchste K2-Aufnahme korreliert mit Verringerung des Krebsrisikos (nur K2, nicht K1)
    • Hochgradig fortgeschrittenes Prostatakarzinom wird mit K2-Mangel in Verbindung gebracht [2, Kapitel 5, Ref. 18]
      • Nur die K2-Aufnahme ist invers mit fortgeschrittenem Prostatakrebs korreliert [24]
    • K2 unterdrückt das Wachstum bei allen Typen von Lungenkarzinomen [2, Kapitel 5, Ref. 20]
    • K2 führt bei allen Leukämie-Zelltypen, die untersucht worden sind, zur Apoptose (Synergistisch mit Vitamin A) [2, Kapitel 5, Ref. 22]
    • K2 vermindert das Leberkrebsrisiko von Frauen mit Hepatitis [2, Kapitel 5, Ref. 26]
    • Viele bösartige Tumortypen produzieren (unaktiviertes) MGP – Ein Mangel an K2 macht das problematisch!
  • Nierenerkrankung
    • K2-Mangel und die damit verbundene Blutgefäßverkalkung nehmen mit fortschreitender Nierenerkrankung progressiv zu.
    • Oft sind hier die Werte (bzw. das Verhältnis) von D und K2 nicht optimal, so dass inaktives MGP weiter Steigt.
    • Beugt der Entstehung von Nierensteinen vor [1].
  • Fruchtbarkeit
    • K2-abhängiges Osteocalcin beeinflusst die Testosteronproduktion und das Überleben von Spermien.
    • So haben männliche Mäuse mit Osteocalcin-Mangel haben kleinere Hoden weniger Spermien.
  • Organtransplantation
    • K2 beeinflusst Organtransplantation günstig [2, Kapitel 4, Ref. 25]

Aktivator X, Vitamin K2, Weston A. Price und die Zähne

Kate Rheaume-Bleue: Vitamin K2 und das Calcium-Paraxodon - DAS Buch zu und über Vitamin K2.

Kate Rheaume-Bleue: Vitamin K2 und das Calcium-Paraxodon – DAS Buch zu und über Vitamin K2.

Im Kontext Vitamin K2 möchte ich zumindest ‘kurz’ erwähnt haben, dass der Zahnarzt Weston A. Price [33] seine Bedeutung – noch vor dessen Entdeckung – beschrieben hatte.  Hier greife ich auf Bleue [2] als Quelle zurück. Price war ende der 1890’er inspiriert, den Grund dafür zu finden, warum die Zahn- und Kieferentwicklungs-Probleme bei seinen Patienten solche epidemischen Ausmaße angenommen hatten. Anfang der 1920er bereiste er deswegen mit seiner Frau die Welt und stellte fest, dass sich der Gesundheitszustand von ehemals gesunden Menschen, aus nativen bzw. sich ursprünglich ernährenden Völkern, schlagartig ändertewenn diese eine ‘moderne’ Ernährung annahmen. Es stellte sich immer ein vorhersehbares und spezifisches Muster des Rückgangs der Gesundheit ein, was

  • mit dem Zahnverfall begann (u.a. Karies, verfaulende Zähne).
  • Dann folgten mehr Herzkrankheiten, wobei Karies und Zahnfleischerkrankungen bekannte Vorboten sind.
  • Bei Kindern gab es ab der nächsten Generation überbelegte Kiefer, weil das untere Drittel des Gesichts in diesen Bereichen unterentwickelt ist.

Zwar betrachten wir heute die Zahngesundheit als Frage der Dentalhygiene – jedoch hatten die nun erkrankten Menschen Ihre Gewohnheiten der Dentalhygiene nicht geändert.

Was hatte sich geändert?

Price fand heraus, dass die Ernährung gesunder traditioneller Menschen mindestens viermal mehr Mineralien und wasserlösliche Vitamine enthielt als die amerikanische Standard-Diät der 1930er Jahre. Zudem waren in der traditionellen Kost mindestens zehnmal mehr fettlösliche Vitamine A, D, K und E – ebenfalls im Vergleich zu der damaligen US-Ernährung. Wer meinen Artikel zu ‘weniger’ Mineralstoffen in der Ernährung kennt, sowie den zu Dr. Kollath und verarbeiteten Nahrungsmitteln vs. Lebensmitteln – der hat ggf. schon eine erste Idee.

Dr. Price erkannte damals die fettlöslichen Vitamine als Grundlage einer gesundheitserhaltenden traditionellen Ernährung, welche er dann ‘Katalysatoren‘ und ‘Aktivatoren‘ nannte. Denn im unterschied zu den wasserlöslichen Vitaminen und Mineralien braucht der Körper die fettlöslichen Varianten (A, D, K und E), um alle anderen Nährstoffe der Nahrung (u.a. auch Proteine) zu verwerten und Enzyme zu aktivieren.

Zwar waren in den 30er Jahren die Vitamine A und D schon bekannt, aber eben noch nicht K2. Price stellte jedoch in vielen seiner Testproben das Vorhandensein eines weiteren fettlöslichen “Aktivators” fest, welchen er nicht identifizieren konnte, sodass er Ihn einfach “Aktivator X” nannte. Dieses fettlösliche Vitamin unterschied sich von den bekannten fettlöslichen Vitaminen, da es eindeutig tiefgreifende Auswirkungen auf die Gesundheit von Zähnen und Knochen hatte. Price fand diese Substanz in Fischeiern, Eigelb und einigen Organfleischsorten, vor allem aber im Butterfett von Kühen, die schnell wachsendes grünes Gras fressen. All diese Dinge sind bzw. waren reich an Vitamin K2, sodass heute fest steht, dass Aktivator X nur Vitamin K2 sein kann [2].

Allerdings ist das mit dem Butterfett, Eigelb & Co. heute ein Problem – weil die Tiere kein frisches grünes Gras mehr fressen – sondern Kraftfutter, Silage und dazu noch alles in Ställen unter Kunstlicht & Co. Genau dieser Mangel an Vitamin K2, aber natürlich auch an Vitamin D (Sonnenlicht) und Vitamin A (zu wenig Gemüse bzw. Innereien) erzeugen dann zusammen die Probleme mit Osteoporose, Herzkrankheiten, verfaulenden Zähnen, Karies & Co. Hier mag ich einschränken, das der Mangel an Vitamin K speziell dann ‘voll’ zum tragen kommt, wenn ausreichend Vitamin C fehlt und der oxidative Stress im Körper erhöht ist [3].

Auf die Details möchte ich dann in Teil 2 zu Vitamin K in eingehen, welcher jedoch nur für Unterstützer voll lesbar ist.

Übersicht über die K-Vitamine (K1, K2, K3, K4, K5)

Vitamin K-Varianten. Quelle: [8]

Vitamin K stellt eine Familie bzw. Gruppe von fettlöslichen Verbindungen mit einer gemeinsamen chemischen Struktur dar [8]. Die relevanten Varianten von Vitamin K für die Ergänzung als NEM sind K1, K2-MK4 und K2-MK7. Hier eine kurze Übersicht [2][8]:

  • K1 (Phylloquinon): Ist wichtig zur Bildung von Gerinnungsfaktoren für das Blut und kommt in Pflanzen vor, hier speziell in Chlorophyll-haltigem grünem Blattgemüse. Ein Mangel ist eher selten, da dieses Vitamin im Körper recycelt werden kann.
  • K2 (Menachinon): Ist wichtig für den Calcium-Stoffwechsel und aktiviert hier u.a. Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein (MGP). Es kann über die Ernährung (tierische Produkte und Natto) zugeführt werden, bzw. wird über die bakteriellen Synthese (im Darm) in kleinen Mengen gebildet.
    • MK4: Wird in/von Säugetieren fermentiert – hat eine kurze Halbwertszeit im Blut (wenige Stunden).
    • MK7: Entsteht durch bakterielle Fermentation – hat eine längere Halbwertszeit (einige Tage).

Ein Mangel an K2 ist eher die Regel, da es nicht recycelt werden kann und konstant zugeführt werden muss. Neben K1 und K2 gibt es noch einige andere K’s, wobei es sich um synthetische und nicht-essentielle Nährstoffe bzw. Substanzen handelt [2]:

  • K3 (Menadion): Ist eine synthetische und wasserlösliche Form. Kann wohl von Darmbakterien in geringsten Mengen aus K1 hergestellt werden. In den USA wurde diese Substanz jedoch von der FDA in NEM aufgrund der Lebertoxizität beim Menschen verboten.
  • K4 (Menadiol): Ist ebenfalls eine synthetische und wasserlösliche Form, welche aus K3 gewonnen wird [8]. Sie wird zur Behandlung der Hypoprothrombinämie, einer Blutungsstörung, benutzt (als Injektion), welche durch einen Mangel an dem Gerinnungsfaktor Prothrombin verursacht wird [2].
  • K5: wurde als Konservierungsmittel und Antimykotikum für kommerzielle Zwecke untersucht.

Grundsätzlich mache ich mir selber als vorwiegender Pflanzenesser primär Gedanken um Vitamin K2, da ich Vitamin K1 ausreichend über die Ernährung zuführe. Bei Mischköstlern mit großem Milchprodukte- und Fleischkonsum ist eine ausreichende Zufuhr von K2 jedoch nicht mehr sichergestellt, da sich wie im letzten Abschnitt ausgeführt, die Ernährung der Tiere stark geändert hat. Dies war nach Price schon vor über 100 Jahren in den USA der Fall!

Vitamin K1 im Detail: Funktionen, Herkunft, Recycling & Mangelsymptome

Vitamin K1 Carboxylase. Bildquelle: Wikipedia. Lizenz: Gemeinfrei

Vitamin K1 (Phylloquinon, teils auch Phytonadion oder Phytomenadion genannt) ist pflanzlichen Ursprungs, ist in allen photosynthetischen Pflanzen vorhanden und kommt hauptsächlich in grünen Blattgemüsepflanzen vor [8], hier dem Chlorophyll grüner Pflanzen, welche Energie aus der Sonne gewinnen (Anm.: Phyll = Griechisch für Blatt). Seine primäre Rolle im Menschen besteht darin, spezielle Proteine, so genannte Gerinnungsfaktoren, zu aktivieren (-> Carboxylase), damit das Blut, z.B. bei einer Verletzung, gerinnen kann.

K1 spielt in den Pflanzen eine kritische Rolle bei der Energieerzeugung durch Elektronen innerhalb der Zellmembran, ähnlich wie dem des Coenzym-Q10 beim Menschen. Das geht wohl so weit, dass Vitamin K sogar als Ersatz für Coenzym Q10 Elektronen in den Mitochondrien übertragen kann [20]. Doch dazu im Teil 2 der Vitamin-K-Serie mehr.

Ein Mangel an K1 ist selten, da das Vitamin K1 im Körper recycelt werden kann, was den Bedarf es über die Nahrung zuzuführen senkt. Die Halbwertszeit im Blut soll 1-2 h sein [25], wobei mir das im Kontext des Recyclings nicht ganz klar ist. Tritt ein Mangel an K1 auf ist dieser, im Unterschied zu einem Mangel an Vitamin K2, schnell offensichtlich. Übliche Mangel-Symptome sind [2]:

  • Anhaltendes Bluten, Nasenbluten, Zahnfleischbluten,
  • Mestruationsblutungen (Schwer),
  • Blutergüsse.

Das BfR [5] merkt an, das die Bioverfügbarkeit des K1 aus Gemüse nicht mehr als 20% im Vergleich zu freiem Phyllochinon aus Supplementen beträgt. Zudem kann K1 im Darm, je nach Bakterienbesiedlung & Co., in winzigen Mengen zu K2 gewandelt werden – dies erfüllt jedoch nicht den Bedarf nach Vitamin K2 im Körper – aber dazu gleich mehr.

Vorkommen von K1 in der Nahrung

Zu den besten Nahrungsquellen für K1 gehören Grünkohl, Kohl, Spinat, Brokkoli und Rosenkohl. Die empfohlene Tagesdosis beträgt, je nach Geschlecht, Alter, Land und Organisation grob zwischen 80-120 µg. Nachfolgend ein kleine Übersicht über die K1-Gehalte verschiedener Lebensmittel [2]:

LebensmittelK1 pro 100 g
Petersilie, frisch1640 µg
Grünkohl, gefroren, gekocht und ungesalzen895 µg
Blattkohl, gefroren, gehackt, gekocht und ungesalzen530 µg
Spinat, gefroren, gehackt oder Blatt, gekocht und ungesalzen513 µg
Spinat, roh483 µg
Grüner Kopfsalat157 µg
Brokkoli, gekocht und ungesalzen141 µg
Rosenkohl, gekocht und ungesalzen139 µg
Nudeln, angereichert, Ei oder Spinat, gekocht101 µg
Heidelbeeren, gefroren56 µg
Sellerie, Roh30 µg
Kiwi41 µg
Avocado20 µg

Vitamin K2 im Detail: Funktionen, Herkunft, Aufnahme, Recycling & Mangelsymptome

Vitamin K2 (Menachinone) sind eine Gruppe von Verbindungen mit sogenannten ‘ungesättigten Seitenketten’ unterschiedlicher Länge (MK-n) mit 4 bis 13 Isoprenyl-Einheiten (MK3-MK13) und kommen in tierischen Produkten wie Fleisch, Käse und Eiern aber auch Natto (aus fermentiertem Soja) vor. Die meisten Menachinone, d.h. die medium- und langkettigen MK-n (MK-6 oder höher), nicht aber die kurzkettigen MK-4 (auch Menatetrenon genannt), werden von Bakterien produziert, welche u.a. zur Lebensmittelgärung fähig sind, Darmbakterien bei Tieren und anaerobe Bakterien der menschlichen Kolonmikrobiota. [8]

Die primäre Aufgabe von K2 ist ‘Calciumtransporter zu aktivieren’. K2 aktiviert (-> Carboxylierung) bestimmte Proteine (-> u.a. Osteocalcin, MGP), die das Calcium in Knochen und Zähne dorthin leiten, wo es hingehört, und andere Proteine (-> MGP), die Calcium aus Weichgeweben wie Arterien herausschleusen, wo es potenziell schädlich ist. Zusammengefasst könnte man schreiben:  Ohne K2 sammelt sich Calcium in Körpergeweben an, wo es schädlich ist, und erreicht nicht die Bereiche, in denen es hilfreich ist.

Wie schon zu K1 geschrieben, kann eine sehr kleine Menge Vitamin K2 im Darmtrakt aus dem Nahrungs-K1 hergestellt werden. Diese Menge reicht jedoch nicht aus, um einen Vitamin-K2-Mangel zu verhindern, weil a) der größte Teil der Umwandlung im Dickdarm stattfindet, der weit hinter den Stellen der Vitamin-K-Absorption im Dünndarm liegt, und b) das K2 in bakteriellen Membranen fest steckt, die verdaut werden müssten, um K2 freizusetzen [1][15]. Zudem ist die Produktion abhängig von der Darmflora (-> Mikrobiom) und könnte durch Antibiotika gemindert werden, sodass im Zweifelsfall gar kein K2 endogen produziert wird [2]. Zu der K2 synthetisierenden Darmmikrobiota gehören u.a. [15]:

  • Bacterioides: MK-10 und MK-11,
  • Enterobakterien: MK-8,
  • Veillonella: MK-7,
  • Eubacterium lentum: MK-6

Masterjohn [1] merkt zudem an, dass wir letztendlich sehr wenig über den Umwandlungsprozess wissen und Statine sowie Osteoporose-Medikamente die Umwandlung ebenfalls negativ beeinflussen – neben Genetik und dem allgemeinen Gesundheitsstatus. Shills [28]merkt an, dass auch Malabsorptionssyndrome und andere gastrointestinale Erkrankungen (z.B. Mukoviszidose, Sprue, Zöliakie, Colitis Ulcerosa, Regionale Ileitis) die Absorption von Vitamin K negativ beeinflussen.

Die EFSA merkt an [8], dass die Daten zur Resorption von Menachinone (MK-4, MK-7 oder MK-9) begrenzt sind und es derzeit nicht möglich ist, die durchschnittliche Absorption von Phylloquinon, Menachinonen und damit von Vitamin K aus der Nahrung genau abzuschätzen. Die Absorption von Menachinonen, die aus Darmmikrobiota im Dickdarm synthetisiert werden, bleibt ebenfalls, wie schon geschrieben, unsicher.

Wichtig ist aus meiner Sicht auch, dass K2 nicht, wie K1, in signifikanten Mengen im Körper gespeichert werden kann und konstant über die Nahrung zugeführt werden muss. Kleine Mengen finden sich u.a. in der Bauchspeicheldrüse, im Gehirn und im Sternum. Da K2 im Gegensatz zu K1 nicht recycelt werden kann, kann bei einer Vitamin-K-Mangelernährung innerhalb von einer Wochen ein Defizit entwickelt werden [2]. Im Abschnitt über Weston A. Price hatte ich ja schon ausgeführt, das sich unsere moderne Ernährung im Hinblick auf den Gehalt an K2 entscheidend geändert hat.

Mangelsymptome von K2 sind recht heimtückisch – da sich diese nicht sofort, sondern nur schleichend – viele Jahre später – zeigen:

  • allmählich abnehmende Knochendichte, die Osteopenie oder Osteoporose folgert,
  • die Bildung von Calcium-Plaques in den Arterien mit Spätfolge Herzinfarkt, Aortenklappenstenose, sowie
  • Karies und schiefe Zähne, die eine Zahnspange erfordern.

Gerade bei letzterem wird die Grundlage des Mangels schon bei der gebärenden & stillenden Frau gelegt.

MK4, MK7 & Co. – die verschiedenen MK’s von Vitamin K2 – Funktionen & Halbwertszeiten

Es gibt viele MK’s, wobei MK4 und MK7 die am Markt gängigsten sind. Hier eine kurze Übersicht [2]:

  • MK4, Menatetrenon (sowie MK1-MK4) werden von Säugetieren synthetisiert.
    • Diese MK’s und speziell MK4 kommt in Fleisch von mit Gras gefütterten Tieren vor, aber auch in Ei und Butter.
      • Ist das Gras nicht grün bzw. wird nicht bis zur Schlachtung mit frischem Weidegras gefüttert, sinkt der K2-Wert deutlich.
    • Es scheint, dass MK4 wohl besser zur Unterstützung von Geweben außerhalb der Leber und Knochen ist [1].
    • MK-4 erhöht die Expression von Genen, die das Zellwachstum in den Osteoblasten (-> Knochenwachstum) regulieren, nicht jedoch MK-7 und K1 [22].
    • MK-4 hemmt auch das Wachstum verschiedener Leber-, Darm- und Knochenkrebsarten [14].
    • MK-4 erhöht die Testosteronproduktion (männliche Ratten), indem es die Expression des Enzyms erhöht, welches Cholesterin in Pregnenolon umwandelt [1].
  • MK7, Menachinon-7 (sowie MK6-MK10) werden durch bakterielle Fermentation produziert,
    • die je nach dem spezifischen Mikroorganismus im Lebensmittel als MK-5 bis MK-10 bezeichnet werden.
    • Von diesen ist MK-7, besonders wichtig, wobei Natto (fermentiert aus Soja) eine der besten pflanzlichen Quellen ist.
    • MK-7 konzentriert sich wohl sehr gut / stark und auch länger in der Leber [1].

Was speziell später, bei der Dosierung der NEM, noch relevant ist – sind die Halbwertszeiten der verschiedenen MK’s. Je schneller das jeweiloge Vitamin aus dem Blutkreislauf in die Gewebe und Organe ‘verschwindet’ oder abgebaut wird – desto häufiger muss es ggf. ergänzt werden. Insofern hier ein Überblick über die von mir gefundenen Zahlen [25]:

  • MK-4: 1-2 h
  • MK-6: 1-2 h
  • MK-7: 72 h
  • MK-9: 72 h

Diese Daten werden auch durch eine andere Studie [27] bestätigt, welche den Höchstwert im Serum bei MK7 nach 6 h feststellte, wobei es bis 48 h nach der Verabreichung immer noch nachweisbar war. Das MK4 war nach 6 h jedoch nicht mehr nachweisbar, was gut zu der angegebenen Halbwertszeit von 1-2 h passt.

Interessant ist aus meiner Sicht noch, das auch wir Menschen MK-7 & Co. zu MK-4 konvertieren können. Allerdings ist die Halbwertszeit von MK-4 geringer, was seine Einnahme komplexer gestaltet (optimal: min. 3-4 mal pro Tag). Wichtig für mich ist jedoch, dass die Strukturen von MK-4 (tierischen Ursprungs) und MK-7 (bakteriellen Ursprungs) etwas variieren und diese dadurch leicht andere Eigenschaften haben [1]. Die gesundheitlichen Vorteile sollen zwar gleich sein, wenn sie in angemessener Dosis und zeitlicher Abfolge eingenommen werden [2], wobei, je nach dem, MK-7 besser im Kontext MGP wirken soll [25].

Vorkommen von K2 in der Nahrung

Vitamin K2 kommt hauptsächlich in tierischen Produkten vor, welche Vitamin K1 aus Gras, Grünzeug & Co. in MK4 konvertieren. Leider ist dies immer weniger der Fall, weil die Tiere nicht mehr auf der Weide stehen und frisches Gras fressen – sondern im Stall und Mais sowie Kraftfutter bekommen. Man könnte es auch anders ausdrücken: Als wir die Tiere von der Weide entfernten, haben wir versehentlich Vitamin K2 aus unserer Nahrung entfernt.

Der Mensch nimmt dann u.a. die Milch der Kuh und fermentiert sie zu Käse. Während des Fermentationsprozesses vermehren sich Bakterien, die eine Vielzahl von MKs synthetisieren, hauptsächlich MK-7 bis MK-10 und vor allem MK-8 und MK-9. Pflanzlich kommt Vitamin K2 (als MK-7) nur in Natto vor. Natto wird aus fermentierten Sojabohnen hergestellt – ein Bild findet sich am Anfang des Artikels. Geschmacklich ist es ‘komisch’, jedoch für mich akzeptabel. Das beste an Natto ist jedoch: Es ist der Vitamin K2-MK7 ‘Knaller’, besser als jedes tierische Produkt – allerdings eher nur in Japan.

Der Legende zufolge haben japanische Soldaten versehentlich, irgendwann um das Jahr 1080 herum, das Natto durch einen Zufall geschaffen. Die Krieger kochten Sojabohnen als Pferdefutter, als plötzlich eine Invasionsarmee angriff. Die Bohnen wurden eilig in Strohsäcke geworfen, wo sie blieben, bis die Armee einige Tage später ins Lager zurückkehrten. Zu diesem Zeitpunkt waren die Bohnen bereits verfault, aber die verzweifelten Soldaten aßen sie trotzdem und mochten den Geschmack. So kam dann das Natto als neue Delikatesse zum regierenden Kaiser, der Natto für köstlich erklärte. Der Rest ist Geschichte – wobei damals natürlich noch keiner um die an Vitamin K2 reichen Bakterien wusste [2].

Hier nun die Liste einiger Lebensmittel – wobei zu beachten ist, das die Werte bei den Tierischen Produkten stark schwanken können – je nach Fütterung [2]:

LebensmittelK2 pro 100 gArten von MK
Natto1,103 µg90% MK-7, 10% andere MK
Gänseleber-Pastete369 µg100% MK-4
Hartkäse (nach Art des niederländischen Gouda)76,3 µg6% MK-4, 94% andere MK
Weichkäse (französischer Brie-Stil)56,5 µg6,5% MK-4, 93,5% andere MK
Eigelb (Niederlande)32,1 µg98% MK-4, 2% andere MK
Gänsekeule31 µg100% MK-4
Eigelb (USA)15,5 µg100% MK-4
Butter15 µg100% MK-4
Hühnerleber (roh)14,1 µg100% MK-4
Hühnerleber (in der Pfanne gebraten)12,6 µg100% MK-4
Cheddar-Käse (USA)10,2 µg6% MK-4, 94% andere MK
Fleischfransen9,8 µg100% MK-4
Hühnerbrust8,9 µg100% MK-4
Hähnchenschenkel8,5 µg100% MK-4
Rinderhackfleisch (mittelfett)8,1 µg100% MK-4
Hühnerleber (geschmort)6,7 µg100% MK-4
Kalbsleber (in der Pfanne gebraten)6 µg100% MK-4
Sauerkraut4 µg100% gemischte MK
Vollmilch1 µg100% MK-4
Lachs (Alasksa, Coho, Sockeye, Chum und King wild (roh))0,5 µg100% MK-4
Kuhleber (in der Pfanne gebraten)0,4 µg100% MK-4
Eiweiß0,4 µg100% MK-4
Magermilch0,0 µg

Ein Report der EFSA [8] bestätigt dann grob die Daten von Bleue [2], wobei hier auch klar wird, dass die landesspezifische Fütterung und Aufzucht der Tiere, aber auch die Verarbeitung einen großen Einfluss auf den Gehalt von Vitamin K2 in den Lebens- und Nahrungsmitteln hat. K2 findet sich nach EFSA insbesondere in [8]:

  • Leberprodukte:
    • 0.4–492 µg/100 g in den USA (MK-9 bis MK-11 )
    • 0.3–369 µg/100 g in der EU (meist als MK-4)
    • 0.03–44 µg/100 g in Japan  (MK-6 bis MK-14)
  • Fleischprodukte:
    • 0,1–42 µg/100 g (meist MK-4)
  • Geflügel, wobei dieses vom Futter abhängig ist:
    • 5.8–60 µg/100 g in der EU
    • 9–39 µg/100 g in USA und Japan
  • Käse und andere Milchprodukte:
    • 0.1–94 lg/100 g in der EU (MK-4 bis MK-10, speziell aber MK-9)
    • 1–21 lg/100 g in den US und Japan (primär MK-4)
  • Natto
    • 850–1,000 lg/100 g (EU und Japanische Daten)
  • Eier
    • 10–30 µg/100 g in der EU (MK-4)
    • 9–64 µg/100 g in Japan und der USA

Wer hier genau liest, dem ist sicher schnell klar, dass eine ‘übliche’ Mischkosternährung nicht zu sehr viel Vitamin K2 führen wird. Wird dann noch wenig Leber verzehrt bzw. stammt diese Leber nicht von Tieren aus der Grasfütterung – dann sieht es noch schlechter aus. Einzig einige Hart- und Weichkäse scheinen noch akzeptabel – wobei 100 g Käse nicht unbedingt gesund ist und auch nicht generell vertragen wird.

Vitamin K2 & Transfette aus Pflanzenölen (DHP, Dihydrophylloquinon)

Wenn Vitamin K1-reiche Pflanzenöle synthetisch hydriert werden (-> Streichfette, Transfette), dann entsteht eine ‘mutierte Form’ von Vitamin K, das Dihydrophylloquinon (DHP). Eine höhere DHP-Aufnahme ist sowohl bei Männern als auch bei Frauen mit einer geringeren Knochenmineraldichte verbunden.

Insofern wird davon ausgegangen, dass DHP die geringe Umwandlung von natürlichem K1 in K2 noch weiter reduziert, was sich in geringen Vitamin-K2-Gewebekonzentrationen zeigt, wenn K1 die einzige Vitamin K-Quelle ist. [2]

Kurz zur Sicherheit von Vitamin K1 und K2

Ich möchte hier am Anfang noch mal klar stellen, das es auch nach BfR, in Verweis auf das FNB und SCF, kein LOAEL (Lowest observed adverse effect level) identifiziert und kein numerischer Tolerable Upper Intake Level (UL) für Vitamin K abgeleitet werden konnten. Wie auch Bleue [2] und Levy [3] betonen gibt es (unter normalen Umständen) keine gesundheitlich bedenkliche Dosis von Vitamin K2. nach Brf [5] gibt es keine Hypervitaminose K sowie im Wortlaut:

“Die Vitamine K1 (Phytomenadion) und K2 (Menachinon) sind selbst in hohen Dosen praktisch untoxisch.”

Als sichere Menge (-> ‘Guidance Level’) für NEM wird so seitens der EVM  (Experten für Nahrungsergänzungsmittel) eine Aufnahmemenge von 1 mg/Tag betrachtet. In Teil 2 dieser Serie werde ich die Thematik noch etwas vertieren und auf Interaktionen bezüglich Blutverdünner und Vitamin E eingehen.

Bedarf und Dosierung von Vitamin K, insbesondere K2 (MK4, MK7) – Empfehlungen & Studienlage

Aktuell gibt es keine offiziellen Zufuhr-Empfehlungen bezüglich Vitamin K2 [1], wobei selbst die EFSA in 2017 [8], in einem sehr großen Dokument zu Referenzwerten von Vitamin K, ebenfalls keine Empfehlungen aussprach. Zwar gibt es Empfehlungen zu “Vitamin K” allgemein, z.B. 90 µg in den USA, jedoch wird hier nicht in K1 und K2 unterschieden – wobei ‘wir’ hier nun wissen das dieses einen sehr großen Unterschied macht.

Das BfR gab 2004 [5] den Bedarf für alle Altersgruppen jenseits des Neugeborenenalters mit 1 µg/kg Körpergewicht an, wobei nicht in K1 bzw. K2 differenziert wurde. Dem schließen sich ähnliche (un-differenzierte) Empfehlungen an:

  • Die ‘Adequate Intakes’ (AI) der amerikanischen Empfehlungen (FNB) liegen bei 90 bzw. 120 µg pro Tag für Frauen bzw. Männer [5], wie auch die des IOM (2001), basierend auf der höchsten medianen Aufnahme von Vitamin K über die Nahrung bei scheinbar gesunden Probanden. [8]
  • Auch das NNR (Nordic Nutrition Recommendations, 2012) bleibt vorläufig bei 1 µg/kg Körpergewicht pro Tag. [8]
  • Die WHO/FAO (2004) leiteten eine empfohlene Nährstoffzufuhr (RNI) von 1 µg/kg Körpergewicht pro Tag Phylloquinon (K1) ab, was dort 55 µg/Tag für Erwachsene Frauen und 65 µg/Tag für Erwachsene Männer entspricht. [8]

Hier dennoch einige Empfehlungen für Vitamin K2:

  • C. Masterjohn, der sehr intensiv über Vitamin A & K recherchiert hat empfiehlt 100-200 µg Vitamin K2 (allerdings ohne die Angabe einer MK-Form) und bei Nierenproblemen bis 480 µg oder mehr [1].
  • Das BfR (2004) empfiehlt aus Gründen des vorbeugenden Gesundheitsschutzes für Nahrungsergänzungsmittel eine Höchstmenge von 80 µg / Tag [5] und bestätigt diese Empfehlung auch in 2018 [6], wobei es in 2004 (und auch 2018) nicht zwischen den Mengen von K1 und K2, die beide zugegeben werden dürfen, differenzierte.

Weitere ‘Dosierungen’ aus Studien zu Vitamin K2:

  • Pharmakologische Dosen zur effektiven Reduktion des Frakturrisikos bei postmenopausalen Frauen mit Osteoporose: 45 mg (Milligramm) MK-4 [18],
    • wobei Masterjohn anmerkt, das hier ggf. natürliche Mechanismen der Regulation übersteuert werden [1].
  • Ab 600 µg / Tag MK-4 hatte die γ-Carboxylierung von Osteocalcin bei jungen Männern verbessert – 300 µg / Tag nicht [17],
    • wobei die einmalige Gabe am Tag mir nicht sinnvoll scheint – wegen der geringen Halbwertszeit von MK-4.
  • Dosen von 180 und 360 µg / Tag MK-7 senkten das desphospho-uncarboxylierte MGP (dp-ucMGP, als Marker für K2 Mangel in Blutgefäßen) und verbesserten den Carboxylierungsstatus von Osteocalcin, wobei der Unterschied zw. 180 und 360 µg messbar, aber nicht statistisch signifikant war. [16]
  • Nur Dosen von 180 μg und 360 μg / Tag MK-7 erhöhten die Werte des carboxylierten Osteocalcins, wobei Dosen ab 90 μg/ Tag bereits statistisch signifikante Verringerungen des untercarboxylierten Osteocalcins verursachen. [12]
  • Nur Dosen von 200 μg / Tag MK-7 verbesserten den Carboxylierungsstatus bei postmenopausale Frauen im Alter von 50 bis 69 Jahren über den Zeitraum von 4 Wochen, nicht jedoch Dosen von 50 oder 100 µg / Tag. [13]
  • Bei Hämodialyse-Patienten wurden  154, 309 und 463 µg / Tag MK-7 gegeben, wobei sich dp-ucMGP dosisabhängig um 17%, 33% und 46% verringerte [11],
    • was für mich aufzeigt, dass auch Dosen um und über 200 µg / Tag MK-7 durchaus sinnvoll sein können.

Bleue schreibt in ihrem Buch über K2 zusammengefasst [2]:

  • Dass alle ‘offiziellen’ Vitamin K-Empfehlungen (RDI) nur auf dem Bedarf von K1 basieren, die optimale Knochen und Arterien-Gesundheit nicht berücksichtigen, und so außer acht gelassen werden können.
  • Dass Vitamin K2 keine bekannte Toxizität aufweist.
  • Dass die optimale Dosis von K2 auch von der Zufuhr von A & D anhängig ist,
  • MK-4 sei wegen der kurzen Halbwertszeit nicht optimal, da es 3-4 mal am Tag eingenommen werden müsse. Ansonsten sei es jedoch völlig o.k.
  • MK-7 sei bereits ab Dosen von 120 µg / Tag effektiv, aber 240 µg / Tag besser für Frauen in den Wechseljahren (die mehr benötigen würden).
  • Der Verzehr einer einzigen 40 g Portion Natto liefere mehr als 400 Mikrogramm K2 (MK-7).

Aus meiner Sicht sind 200 µg K2-MK7 am Tag das, was ich selber als ‘Rück-Versicherung’ zur Aufrechterhaltung meiner Gesundheit mindestens zuführe. Ob diese Dosis das Optimal für ‘jeden Fall’ ist – dass ist nicht die Frage dieses Artikels, sondern dem Teil 2 zu Vitamin K2. Das die offiziellen Organisationen auch ca. 100 Jahre nach der Entdeckung von K2 und 23 Jahre nach der ‘Neuentdeckung’ immer noch keine klaren Empfehlungen aussprechen ist für mich mehr als bedenklich.

Mein Fazit

Dr. Thomas E. Levy: Death by Calcium - Ein Buch über die Tödlichkeit von Calcium-Supplementen + Gegenmittel: Magnesium, Vitamin C, D & K.

Dr. Thomas E. Levy: Death by Calcium – Ein Buch über die ‘Tödlichkeit’ von Calcium-Supplementen + Gegenmittel: Magnesium, Vitamin C, D & K.

Dieser erste Teil konzentriert sich mehr auf die Grundlagen und die generelle Frage nach einer sinnvollen Dosis von Vitamin K2. Vorwegnehmend auf den nächsten Teil kann ich schon schreiben, dass die Blutwert-Diagnostik sehr ernüchternd ist und K1- oder K2-Werte im Blut nicht viel aussagen. K1 sollte denn auch mit einer sinnfälligen Ernährung leicht zuzuführen sein – bei K2 ist dieses aus meiner Sicht heutzutage hoch Problematisch und faktisch nicht mehr abzuschätzen. Deswegen ergänze ich hier selber 200 µg K2 MK-7 pro Tag – jedoch mindestens 100 µg.

Kern meiner Entscheidung ist, das wir heute ‘so weit von natürlichen Lebensmitteln und einer menschengerechten Umwelt entfernt’ sind – dass ich die Zufuhr über die Ernährung, aber auch den Bedarf des Körpers, nicht mehr plausibel abschätzen kann. Setzte ich die Aussagen von Price, die wohl nicht vorhandene Toxizität von K2, die Studienergebnisse und einen ggf. höheren Bedarf in Kontext zu anderen Interventionen die Ich betreibe – sind 200 µg / Tag für mich eine Rückversicherung um einen akuten Mangel zu vermeiden. Aber es gibt wohl gute Gründe auch MK-4 zu nutzen…

Wie schon in meinem Übersichtsartikel angedeutet und von Bleue [2] eben noch mal erwähnt, sollte die Ergänzung von Vitamin K2 im Kontext von Vitamin D & A geschehen. K2 ohne genug Vitamin D und A ‘verpufft’ wohl eher, weil es kein Osteocalcin und MGP zu aktivieren gibt. Je mehr Vitamin D und A jedoch zugeführt werden – desto mehr muss aus meiner Sicht auf eine Ergänzung von Vitamin K2 geachtet werden – da mehr  Vitamin A & D auch mehr nicht-aktiviertes Osteocalcin und MGP bedeuten.

Wer an Osteoporose und / oder Arteriosklerose leidet, der sollte sich aus meiner Sicht unbedingt Levys Buch ‘Death by Calcium’ zulegen [3] – da er dieses Thema im Detail zerlegt und auch praktische Handlungsanweisungen bzw. Listen für Gegenmaßnahmen präsentiert. Unter anderem sind relevante Faktoren: Magnesium, Vitamin C, Schilddrüsen-Hormon, genug Progesteron, genug Estradiol (Frau) bzw. Testosteron (Mann). Letztendlich (fast) alles Dinge, über die ich hier im Blog schon vor langer Zeit geschrieben habe.

Wie viel Vitamin K2 in welcher primären Form (MK4 bzw. MK7) nun ‘optimal’ ist – das ist aus meiner Sicht noch nicht geklärt. In Teil zwei dieser Serie werde ich dieser und anderen Fragen zu Vitamin K2 deswegen noch etwas mehr auf den Grund gehen und auch einiges zum Calcium-Metabolismus schreiben.

 


Links / Quellen

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