Gibt es einen Cholesterin-Bluff? Und etwas zu meinen eigenen Erfahrungen: Von >200 auf 121 mg/dl Gesamt-Cholesterin

Immer wieder grüßt das Murmeltier, wie z.B. bei Fernseh-Dokus zum Thema “Cholesterin”. Allerdings wird in keiner dieser Dokus die ich bisher gesehen habe die Sachlage korrekt dargestellt. Ob angeblich kritisch oder nicht ist dabei egal, denn in für mich auffälliger Weise werden die Tatsachen in der Regel verdreht und Wahres wird systematisch mit Unwahrem vermischt. Der Cholesterin-Wert im Blut ist für mich letztendlich ein

“Marker der Gesundheit, u.a. der Fettzufuhr und der Schilddrüsenfunktion bzw. des Metabolismus”.

Es geht auch nicht primär um das Cholesterin in der Nahrung, denn dies hat nur einen kleinen Einfluss auf den Cholesterinwert! Man sollte auch nicht versuchen den Cholesterin-Spiegel über Medikamente zu beeinflussen. Der Körper braucht das vom Körper selbst produzierte Cholesterin u.a. zum Zellmembran-Schutz und für die Steroid-Hormonsynthese. Leider ist heutzutage nur noch wenig bekannt, das der Cholesterin-Spiegel

• a) von der Schilddrüsen-Funktion, letztendlich also dem Metabolischem Energieumsatz, abhängig ist. Letzteres hatte ich u.a. hier beschrieben.
• b) auch vom Fettkonsum abhängt. Das habe ich sogar hier nachgerechnet.
  • Meint: Mehr Fett in der Nahrung macht mehr Cholesterin – wenn das Fett nicht in Energie umgesetzt wird.

Das sollte zum Anfang dieses Artikels “gewusst” werden. Darüber hinaus geht dieser Artikel auf folgendes ein:

• Meine (eigene) Erfahrung – Von >200 auf 121 mg/dl Cholesterin
• Die Framington Heart Study
• Gibt es einen optimalen Cholesterinspiegel?
• Aber die Eskimos!
• Was an Cholesterin ist so schlecht?
• Noch etwas zu gegenteiligen Studien
• … und etwas zu Cholesterinsenkern

Tipp: In meiner Seite über Fette habe ich dann noch viel mehr Infos zu Fetten & Co. verlinkt.

Meine (eigene) Erfahrung: Von >200 auf 121 mg/dl Cholesterin

Zwar gibt es viele Faktoren welche einen (zu) hohen Cholesterinspiegel unterstützten, z.B. eine Hemmung der 7 alpha-Hydroxylase in der Leber (-> kein Umbau von Cholesterin in Gallensäure), zu wenig Schilddrüsenhormone (insb. T3) oder durch zu viel Stickstoff-Monoxid (NO) bzw. oxidativen Stress [4]. Aus meiner Sicht ist die Ernährung jedoch der wichtigste Aspekt, welcher dann (indirekt) auch den oxidativen Stress beeinflussen kann.

Dazu mein Beispiel: Früher, als ich mich noch wie der ‘Durchschnitt’ ernährt habe, habe ich ca. 35-40% meiner Gesamt-Kalorienmenge in Form von Fetten zugeführt (u.a. mit Butter, Käse, Streichkäse, Jogurt, Ölen, Fleisch, Kuchen, Kekse). Das resultiert in einem Cholesterinspiegel von ca. 204-209 mg/dl – und das über die Jahre von 2001, 2004 und 2010 konstant. Mitte 2014 hatte ich dann angefangen mich vollwertig, pflanzlich und fettärmer zu ernähren (insb. ohne raffinierte und erhitzte Öle & Speisefette  und ohne Milchprodukte). Und was ist mit den Blutwerten passiert? Das hier:

Meine Cholesterinwerte waren so niedrig, das Sie sogar in Fett auf dem Laborzettel standen – nicht weil es ungesund ist, sondern weil solche (niedrigen) Werte sehr wenig Menschen in Deutschland haben und nicht dem Durchschnitt entsprechen auf Basis dessen der Normwert von den Laboren ausgewürfelt wird. In Asien sind bzw. waren solche Werte normal (z.B. ländliches China in den 80er Jahren ca. 127 mg/dl) [1]. Denn das (zu viele) Fett (egal ob pflanzlich oder tierisch, wobei letzteres oft mehr gesättigte Fette enthält) in der Nahrung ist es, was sehr stark zu den (zu) hohen Cholesterinspiegel beiträgt – was ich auch hier noch mal biochemisch nachgerechnet hatte.

Warum ist nun ein geringer Cholesterinwert von ca. 150 mg/dl oder ggf. weniger empfehlenswert? Das erklärt Dr. Essestyn in seinem Buch ‘Essen gegen den Herzinfarkt’ und ein Video hier, oder hier, der Artikel hier – welche u.a.  auf die Framington Heart Study abstellen, die am längsten laufende Studie zu Herzproblemen (und Infarkten) in der Welt. Klar, das ist nur eine Korrelation, aber die Menschen die länger bzw. gesünder leben, bzw. gesünder sind, haben in der Regel ein geringeres Gesamtcholesterin. Punkt.

Einige Menschen schreiben, das eine zu niedrige Fettaufnahme (bzw. sehr niedrige Cholesterinspiegel) nicht vorteilhaft wären – wofür ich jedoch noch keine Erklärungen und insbesondere auch keine konkreten Werte gefunden habe. Wichtig ist zu wissen, das der Körper die Steroid-Hormone (u.a. Pregnenolon, Progesteron, Cortisol, Aldosteron, DHEA, Androstendiol, Testosteron und Estradiol – siehe auch nebenstehende Grafik) aus der Cholesterin-Vorstufe Acetyl-Coenzym-A baut – und nicht aus Cholesterin. Aus dieser Vorstufe macht der Körper aber auch selber LDL-Cholesterin, wenn zu viel Fett zugeführt wird – und zu wenig Energie verbraucht wird.

Beim Gesamt-Cholesterin ist dann noch zwischen dem Nahrungscholesterin (-> oft oxidiert -> Spiegelei, hoch erhitzte Fette) und dem was der Körper selber macht (-> hatten wir gerade) zu unterscheiden. Gesamtwerte deutlich über 200 md/dl sind dann wohl nicht mehr vorteilhaft. Natürlich können die hohe Cholesterin-Werte auch mit anderen Problemen im Körper oder bei der Ernährung korrelieren –  wie Eingangs in Bezug auf Schilddrüse und oxidativen Stress angemerkt. Mein mittelfristiges Ziel für mich selber ist dann auch ein Cholesterinspiegel von max. um die 150 mg/dl – also im ‘Sweetspot’ der Framington Heart-Study. Wenn die Schilddrüse o.k. ist, kein Übergewicht vorhanden ist, etc. würde ich mir bei 200 mg/dl auch keine Sorgen machen. Allerdings kenne ich keine Menschen wo alles 1a-Top ist und welche dann noch einen Cholesterin-Wert > 200 mg/dl haben.

Die Framington Heart Study

Um es dem Leser einfacher zu machen habe ich nebenstehend eine (bzw. die) wichtige Grafik aus der Framington Heart Study abgebildet. Diese zeigt, das ab einem Cholesterinwert von 150 das erhöhte Risiko von Herzinfarkt & Co. beginnt – und schon bei 200 ziemlich heftig ist.

Frage: Warum ist die Kurve aber bei bei 300 wieder niedriger? Weil da die meisten schon Tod sind und es um die Fläche unter der Kurve geht! So passieren alleine schon 35% der Herzinfarkte bei Menschen mit einem Cholesterinwert von 150-200. Alles darüber vergrößert das Risiko nochmals.

Aber warum gehen die Normwerte in Deutschland dann von 140-190? Weil ein Wert über 190 mg/dl a) nur ein indirekter Hinweis auf mögliche Probleme mit der Gesundheit ist nicht gleich schlecht ist oder sein muss. Mit einem Wert unter 150 mg/dl scheint jedoch das oft angeführte LDL/HDL Verhältnis in der Praxis kaum noch relevant, falls es überhaupt relevant ist – dazu gleich mehr. Letztendlich berücksichtigen die Normwerte jedoch nicht die genaue Komposition des Cholesterins (endogenes LDL, exogenes LDL HDL, oxLDL, etc.) – und sollten aus meiner Sicht eher als grobe Hausnummer verstanden werden.

Gibt es einen optimalen Cholesterinspiegel?

Wie weiter oben schon angesprochen meinen ‘einige’, das Werte unter 150 mg/dl nicht gesund sein. Auch das ist wohl nicht der Fall. Als Beispiel: Wir essen heute ca. 6-8 mal mehr Fleisch und Milchprodukte (also insb. Fette) als noch vor 100 Jahren in Deutschland, viel Margarine und Pflanzenöle, viel mehr Fleisch und Milchprodukte, alles mit Käse überbacken, Kekse, Kuchen, etc. – alles mit viel (schon vor-oxidiertem) Fett.

Vor ca. 250 Jahren (im 18. Jahrhundert) wurden auch in Deutschland nur ca. 13% an der Gesamtkalorienmenge als Fett verzehrt, wie Dr. Jacob es in seinem Vortrag aufzeigt. Alle lang lebenden Völker und Kulturen (Okinawa, Adventisten, etc.) ernähren sich aber überwiegend Pflanzlich und meist auch Fettarm. In Asien sind (bzw. waren) traditionell Gesamt-Cholesterinwerte um den Bereich von deutlich unter 140 mg/dl die Norm.

Um das ganze zu verdeutlichen habe ich nebenstehend zwei Grafiken aus dieser Studie (‘Optimal low-density lipoprotein is 50 to 70 mg/dl: lower is better and physiologically normal‘) beigefügt [2]. Interessant: Diese Studie wurde vom Paleo-Erfinder Loren Cordain mit verfasst – ein schönes Argument in Bezug auf Menschen, welche die Paleo-Diät bzw. artgerechte Ergänzung etwas ‘falsch’ verstanden haben. Ich bin zwar kein Paleo-Fan, jedoch hat diese Ernährungsform auch einige gute Aspekte.

Die vorgenannte Studie ist dann auch in einem Beitrag bei Nutritionfacts.org verlinkt und sagt aus, das der optimale Wert für das schlechte (LDL) Cholesterin – dem Hauptfaktor für Arteriosklerose – sogar zwischen 55 und 70 mg/dl liegt. Das ist dann auch der Wert bei unserer Geburt, bei Populationen ohne Arteriosklerose und Herzprobleme, etc. pp. – ein relativ niedriger Cholesterinwert scheint also sehr viel Sinn zu machen.

In den nebenstehenden Bildern sieht man dann noch, wie das Risiko an Arteriosklerose zu erkranken ab einem LDL-Wert von 70 mg/dl beginnt. Bei koronaren Herzerkrankungen geht die Risikoakkumulation ggf. bereits ab 55 mg/dl los – wenn man eine Trendlinie über die Ergebnisse ziehen würde.

Aber die Eskimos!

… die essen doch fast nur Fleisch und leben auch lange! Nein, erstens leben Sie nicht so lange und zweitens haben die auch einen “Gendefekt” bzw. eine genetische Anpassung, welche Sie wohl ‘etwas’ besser mit dem Cholesterin umgehen lässt. Grundsätzlich haben Sie aber ähnliche Probleme wie wir mit dem vielem Fett. Wichtig ist hier: Wir Mitteleuropäer sind keine Eskimos und haben diese genetische Ausstattung nicht!

Bei Nutritionfacts gabs letztens einen schönen Beitrag der auf die Studienlage eingegangen ist (hier die deutsche Zusammenfassung von Frau Rosenbusch). Hunderte von Studien mit über 1 Million Teilnehmern belegen das ein hoher LDL Cholesterinwert zu Atherosklerose führt. Im Video wird auch auf das Gen PCSK9 eingegangen, was Menschen (z.B. Massai) mit einem natürlichen Cholesterinsenker ausstattet. Haben Sie dieses Gen?

Was an Cholesterin ist ggf. schlecht?

In meiner Buchkritik zu Dr. Kruses Epi-Paleo-Rx Diät, aber auch meinen Beitrag zur Okinawa-Ernährung, bin ich schon darauf eingegangen. Deswegen hier nur kurz ein kleines Highlight von Frau Rosenbusch (Artikel: Gibt es einen “Cholesterin-Bluff”?, Video):

“Das schlimme an Cholesterin in nicht das Cholesterin selbst, sondern dass es ggf. oxidiert, acetyliert oder malondealdehydkonjugiert und dann von Scavenger-Rezeptoren erkannt wird. Dieser Rezeptor ist wie ich, wenn ich mit Schokolade anfange.;-) Er hat keinen Feedbackmechanismus, der ihm sagt, “jetzt ist aber gut”, was der Cholesterinrezeptor hat. Er nimmt immer mehr von dem veränderten Cholesterin in die Zelle auf, auch wenn es viel zu viel wird. Makrophagen versuchen das Cholesterin zu beseitigen, dabei werden sie aber zu Schaumzellen welche nekrotisieren und dann ihren Fettinhalt als Ablagerungen in das Endothel, also die Wände der Blutgefäße ablagern. Das sind dann die Plaques, die Arterienverkalkung, auf deren Grundlage dann eine Herz-Kreislauferkrankung, ein Schlaganfall oder ein Herzinfarkt entsteht.”

Dieses bezieht sich jedoch eher auf das voroxidierte Spiegelei und hoch verarbeitete Nahrung – eher weniger auf das Cholesterin, das der Körper selber macht. Aber: Je weniger Antioxidanzien mit der Nahrung aufgenommen werden (-> vollwertige Frischkost mit viel Gemüse), je geringer der Q10-Spiegel im Blut ist, je schlechter der T3-Spiegel ist (-> Schilddrüsen-Hormone), desto mehr Cholesterin oxidiert potentiell auch im Körper.

Noch etwas zu gegenteiligen Studien

Oft werden auch gegenteilige Studien angeführt – mehr Cholesterin wird dann mit weniger Erkrankungen korreliert. Wer auch immer diese Studien finanziert hat – bei dem Konsum von Eiern scheint dieses absolut nicht der Fall zu sein [9]. Aus meiner Sicht ist das Problem bei der ganzen Cholesterinwert-Debatte denn auch, das gar nicht der Gesamt- oder LDL-Wert entscheidet ist, sondern der Wert des oxidierten LDL (oxLDL), wie ich es auch in anderen Artikeln beschreibe bzw. kritisiere. Menschen mit einem niedrigen Cholesterinwert – und einer schlechten Ernährung bzw. anteilig viel oxLDL werden dann auch nicht glücklich. oxLDL wird aber faktisch nie gemessen – auch nicht in den meisten Studien. Warum nicht?

Bei Menschen jedoch, die (warum auch immer) ein Problem mit der körpereigenen Cholesterin-Synthese haben (z.B. zu viel NO durch eine NOS-Entgleisung) und damit zu wenig Grundstoff für das ganze Steroidhormonsystem haben dann das entgegengesetzte Problem – was sich jedoch nicht unbedingt in einem niedrigen Gesamt-Cholesterinwert zeigt. Die Blutwerte differenzieren denn auch  nicht zwischen endogen- und exogen produzierten bzw. zugeführten Cholesterin. Insofern sind sehr viele Studien bzw. ‘Korrelationen’ aus meiner Sicht nicht brauchbar – weil mal wieder das synergistische Bild nicht betrachtet wird.

… und etwas zu Cholesterinsenkern

Mit den Cholesterinsenkern wird das ganze dann aus meiner Sicht noch mal kritischer – denn diese senken die körpereigene Produktion von Cholesterin [5] und schneiden damit das Hormonsystem von seinem endogenen Grundstoff ab (siehe auch Bild weiter oben und nebenstehend). Das sieht zwar schön auf einem Laborzettel aus – hilft jedoch dem jeweiligen Menschen in der Praxis recht wenig.

Tragisch oder ‘Lustig’ ist ja, das sogar Publikationen wie die Apotheken-Umschau indirekt schreiben was die Senker machen [5], jedoch nicht auf die Problematik (bzw. den Rattenschwanz) hinweisen. Nach der Umschau sind die Senker denn auch HMG-CoA-Reduktase Hemmer (3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase) bzw. Cholesterinsyntheseenzymhemmer (CSE-Hemmer). Und was macht die HMG-CoA-Reduktase?

“Die HMG-CoA-Reduktase (3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase) ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym bei der Cholesterolsynthese, das als Zellmembran-Bestandteil, Speicherlipid und Ausgangstoff für verschiedenste Synthesewege bedeutend ist.” [6]

Wer da weiter denkt, der kommt ggf. (wie ich) auch darauf, das es nun weniger körpereigenes Cholesterin hergestellt wird [3] – der Grundstoff für die Hormonsynthese! Cholesterin-Senker Beeinflussen also (negativ) die Produktion von Pregnenolon, Progesteron, Testosteron, Estradiol & Co. Aber das sind ja nur einige der bösen Nebeneffekte, denn die Senker verringern auch die Produktion von Körpereigenem Q10 – was ganz fatal ist, denn Q10 wirkt u.a. oxLDL entgegen. So kann ich mich im Kontext Cholesterin-Senker nur dem ‘vernichtenden Urteil’ con Herrn Dr. Bodo Kuklinski [3] anschließen und würde diese selber niemals verwenden.

Aber nicht einmal das ist die ganze Wahrheit – so ist es Wikipedia-Wissen, das die HMG-CoA-Reduktase Bestandteil des Mevalonsäureweges ist. Und der ist für die Synthese von Dimethylallylpyrophosphat (DMAPP) zuständig, das u.a. auch benutzt wird um Isoprenoide herzustellen, wozu neben Cholesterin und Q10 auch Häm, Vitamin K, etc. gehören [8]. So haben Cholesterinsenker aus meiner Sicht ziemlich krasse folgen für ganz viel…

Wichtig: Gerade zu wenig Q10 kann die ATP-Produktion und damit den Energie-Stoffwechsel entscheidend kompromittieren. Ein Mangel an Q10 befördert zudem noch oxidativen Stress (vermehrte Bildung von Superoxid) und in Kombination mit zu viel Stickstoffmonoxid (NO) dann auch mehr Peroxinitrid (ONOO), was dann auch wieder mehr Q10 verbraucht um das ONOO-Radikal zu neutralisieren. Ein Teufelskreislauf…

Mein Fazit

Leider geht es vielen Menschen bis zum ersten (oft tödlichen) Herzinfarkt noch recht gut. Ggf. auch nicht wirklich gut, weil Sie nicht wissen wie gut es Ihnen gehen könnte – aber zumindest so gut, das Sie keinen Grund sehen u.a. auch ihr (Ess-) Verhalten zu überdenken. Ein Tag ohne (zu fettreiches, zu hoch erhitztes und) oft hoch verarbeitetes Fleisch, Milch- und Käseprodukte, fetthaltigem Aufstrich, Speiseöle, Kuchen, Kekse und andere Fette würde heute für viele ‘Entbehrung und Verzicht’ bedeuten. Noch vor 100-200 Jahren war z.B. ein mal Fleisch die Woche – oder ein Kuchen bzw. eine Torte – etwas besonderes.

Unsere Und die Jäger- und Sammler verzehrten dann auch eher sehr mageres (Wild-)Fleisch, in dem auch das Verhältnis von ungesättigten zu gesättigten Fetten optimaler (um die 2:1) und der Fettanteil ist zudem sehr gering (<20%) ist. Das all die Fette, die früher konsumiert worden sind frischer, weniger Verarbeitet, etc. waren – darauf muss ich wohl nicht besonders eingehen.

Das was heute als normal empfunden wird ist historisch also eher die Ausnahme. Nicht umsonst heißt es auch Zivilisationskrankheit – also eine Krankheit die durch das eigenes Zutun, die eigene Lebensweise, entsteht. So sehe ich die Fettaufnahme bis zu 30% der Kalorien eher relaxt – wenn diese Vollwertig (und möglichst unerhitzt) sind: Also vorwiegend aus Samen, Saaten, Nüssen, Avocado, Fisch, etc. pp. – jedoch eher weniger (raffinierten) Ölen (Nuss-Nougat-Palmöl-Aufstriche & Co.) und industriellen Fetten (Margarine, Aufstriche & Co.). Natürlich auch kein Ei in der Bratpfanne als Spiegel- oder Rührei, denn das macht aus dem Cholesterin wohl gleich einen riesen Schwung an oxidiertem Cholesterin.

So mag das Cholesterin aus der Nahrung nicht der relevante Faktor sein – jedoch beeinflusst die Nahrung, die Zubereitung dieser und der Lebenswandel (u.a. Stress, Chemikalien, Zusatzstoffe, EMF, Licht, etc.) auch massiv Faktoren wie den oxidativen Stress, welcher dann ‘indirekt’, auch den Cholesterinspiegel erhöhen kann. So sind ja gerade in (tierischen) Fetten viele Giftstoffe (PCB’s, Dioxine) enthalten. Denkt mal darüber nach…

Tipp: Viel von dem steht auch noch mal im Buch Essen gegen den Herzinfarkt, das ich erst letztens hier vorgestellt hatte.

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Quellen/Links

• [1] Diet, Life-Style and Mortality in China. A study of the characteristics of 65 Chinese counties , J. Chen, T. C. Campbell, J. Li, and R. Peto, (Oxford, United Kingdom, 1990).
• [2] Optimal low-density lipoprotein is 50 to 70 mg/dl: lower is better and physiologically normal, O’Keefe, Cordain L, Harris WH, Moe RM, Vogel R., Journal Am Coll Cardiol., 2004 Jun 2, 2142-6.
• [3] Kritische Stellungsnahme zu den Cholesterinsenkungsstudien, Dr. Boko Kuklinski
• [4] Mitochondriale Medizin Teil 4: Oxidativer Stress und Nitrostress, Vortrag bei GanzImmun, Dr. Wolfram Kersten, 12.2.2010
• [5] Statine: So wirken die Cholesterinsenker, Dr. Katharina Kremser, Apotheken-Umschau, 07.11.2016
• [6] HMG-CoA-Reduktase, DocCheck Flexicon
• [7] Effects of Thyroid Dysfunction on Lipid Profilem, C.V Rizos et al., Open Cardiovasc Med J. 2011; 5: 76–84., doi: 10.2174/1874192401105010076
• [8] Isoprenoids: remarkable diversity of form and function., Holstein SA1, Hohl RJ., Lipids. 2004 Apr;39(4):293-309.
• [9] Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality., Zhong VW. et al., JAMA. 2019 Mar 19;321(11):1081-1095. doi: 10.1001/jama.2019.1572.