Die 7 häufigsten Gen-Polymorphismen (SNP’s) nach Ben Lynch: MTHFR, COMT, MAOA, DAO, NOS3, GST/GPX, PEMT – und was diese mit Neurotransmittern, Entgiftung, Histamin & Co. zu tun haben

Die 7 wichtigsten Gen-Polymorphismen (SNP’s) nach Ben Lynch: MTHFR, COMT, MAOA, DAO, NOS2, GST/GPX, PEMT

MTHFR, COMT, MAOA, DAO, NOS3, GST/GPX und PEMT – ggf. hat irgendwer schon einmal was von diesen Abkürzungen gelesen oder gehört. Diese 7 Gene, bzw. die aus der DNA-Gen-Blaupause (-> dazu später noch mehr) gebauten Enzyme, sind nach Dr. Ben Lynch, dessen Buch ich hier schon vorgestellt hatte, für viele wichtige Prozesse in unserem Körper zuständig. Allerdings kann es sein, dass die Blaupause ‘Fehler’ hat bzw. irgend wo anders etwas schief läuft, was in der Lebenspraxis für viele Störungen verantwortlich sein kann, wobei das Ausmaß der Symptome durch drei Faktoren bestimmt wird:

• a) die erbliche Ausstattung der Gene und die aus den Gen-Bauplan gebauten Enzyme, welche
• b) durch Lebenslotto (z.B. Quecksilber aus Amalgam-Füllungen, Hausschimmel, Umweltbelastungen) oder durch
• c) einen schlechten Lebensstil ‘verschmutzen’ (-> Epi-Genetik) bzw. ‘unterversorgt’ werden.

Durch b) und c) funktionieren die Gene dann ‘schlechter’ sie es ‘genetisch’ ,also nach dem Bauplan, könnten. Bevor ich tiefer einsteige, möchte ich noch mal einen kurzen Überblick geben, welche Gene bzw. Enzyme nachfolgend besprochen werden und wo sie involviert sind:

• MTHFR: Abbau von Homocystein, und die (Re-)generation von Methyldonatoren wie SAMe, aber auch BH4
• COMT: Abbau von Neutrotransmittern & Hormonen (u.a. Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, aber auch Catechin-Östrogen Metaboliten)
• MAOA: Abbau von Neutrotransmittern (u.a. Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin, Melatonin)
• DAO: Abbau von Histamin
• GST/GPX: Metabolisierung von Toxinen & Schwermetallen (-> Konjugierung an Glutathion) und ‘Entschärfung’ von freien Radikalen, speziell Wasserstoff-Peroxid (H2O2)
• NOS3: Produktion von NO (-> Stickstoffmonoxid, Durchblutung), wobei Fehlfunktionen der NOS auch (zu viele) freie Radikale erzeugen können
• PEMT: Körpereigene Produktion von Phosphatidylcholin (-> wichtig für Zellmembranen, Leber und Gallenfluss)

Wichtig ist ebenfalls zu bedenken, dass es bei diesen 7 Abkürzungen nicht nur um ‘einzelne’ Gene geht – sondern um Gruppen von vielen Genen (bzw. Enzymen) die miteinander interagieren, wobei wir bzw. die Wissenschaft nur einen kleinen Teil des Ganzen überblicken! Bei keinem Menschen ist da ‘alles gut’ oder ‘alles schlecht’. So ist letztendlich die Schau auf die Systematiken und Symptome des jeweiligen Menschen wichtig um die aktuellen und historischen Zusammenhänge und vor allem die Ursachen (-> Genetik, Lebenslotto & Lifestyle) zu ergründen. In einer ‘perfekten Welt’ würden viele diese ‘Probleme’ auch kaum oder nur wenig zum Tragen kommen – aber wir leben heutzutage

• in keiner perfekten Welt und
• verhalten uns oft auch nicht mehr ‘Menschengerecht’.

Mit letzterem meine ich u.a. schlechte Ernährung, wenig Bewegung, zu hoher Stress-Pegel, schlechtes Licht & Luft, zu viel Elektrosmog, zu wenig Schlaf, etc. So genug der Vorrede – folgende Themen möchte ich in diesem Beitrag vertiefen:

• Die Super-7 von Dr. Ben Lynch
• Zum ‘Genkrams’, SNP’s, Polymorphismen & Epi-Genetik
• Was sind und wie entstehen Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNP)?
• Zu den einzelnen Super-7:
  • MTHFR – Meister der Methylierung und die Basis für SAM
  • COMT – Abbau von Neurotransmittern und Hormonen (u.a. Dopamin)
  • MAOA – Abbau von Neurotransmittern, speziell Adrenalin, Dopamin & Serotonin
  • DAO – Abbau von Histamin
  • GST/GPX – Abbau freier Radikale (H2O2) und Ausscheidung Toxine (-> Konjugierung, Phase II)
  • NOS3 – Macht Stickstoffmonoxid (NO), stellt Gefäße weit
  • PEMT – Produktion von Phosphatidylcholin für Zell- und Leberschutz sowie Gallenfluss
• Zu den Interaktionen der Super-7

Am Ende des Artikels folgt dann die üblich mein Fazit – diesmal aber ein recht kurzes.

Die Super-7 von Ben Lynch

In seinem Buch ‘Schmutzige Gene’ (Engl.: Dirty Genes) hat Dr. Ben Lynch die aus seiner Sicht 7 wichtigsten zu Grunde liegenden Problemkategorien identifiziert, welche für die überwiegenden Beschwerden seiner Patienten verantwortlich sind. Diese Probleme können, müssen aber nicht unbedingt, durch unsere Genetik ausgelöst werden. Oft kann es auch sein, das uns einfach nur bestimmte Nährstoffe fehlen oder wir durch Probleme mit der Verdauung nicht genug von diesen aufnehmen können. Die Effekte können dann recht ähnlich sein, weswegen Lynch auch von ‘schmutzigen Genen’ schreibt, die auch wieder ‘reingewaschen’ bzw. gut versorgt werden können. Nachfolgend dann einmal eine ganz, ganz grobe und pauschale Kategorisierung der Zuständigkeiten und Auswirkungen der “Super-7”:

Die 7 wichtigsten Gen-Polymorphismen (SNP’s) nach Ben Lynch: MTHFR, COMT, MAOA, DAO, NOS3, GST/GPX, PEMT

Anmerken möchte ich noch, dass es bei all diesen Faktoren kein schwarz oder weiß bzw. “1” oder “0” gibt. Individuell bewegt sich alles in Schattierungen, wobei es klar verstärkende Faktoren gibt (z.B. Probleme mit MTHFR und PEMT/DAO) aber auch ausgleichende (z.B. langsames COMT, schnelles MAOA). Ein guter Therapeut wird die hier beschrieben Faktoren dann auch im Rahmen seines Anamnesegespräches ansprechen bzw. thematisieren, wenn er eine damit verbundene Problematik erkennt (z.B. Nahrungsmittelallergie bzw. Unerträglichkeit, eine schlechte Entgiftung, psychische Probleme, etc.).

Vorab zum ‘Genkrams’, SNP’s, Polymorphismen & Epi-Genetik

Buch: Schmutzige Gene (Dirty Genes) von Dr. Ben Lynch

Im Artikel geht es unter anderem, aber nicht nur, um genetische Variationen, welche auch als Einzelnukleotid-Polymorphismus (SNP) (-> ausgesprochen ‘Snip’) bezeichnet werden. Dieses sind Erb-Varianten von Genen unserer Mutter und unseres Vaters (-> ‘Mutationen’) , welche mal ‘so’ oder ‘anders’ ausfallen können und dann in der Praxis die ‘Effizienz’ bestimmter Enzyme und (-> biochemischer Prozesse) mit-bestimmen. Dabei gibt es nicht nur gut oder schlecht – sondern auch viel ‘sowohl-als-auch’ (z.B. bei COMT und MAOA) oder potentielle ‘Nachteile’, die aber auch ein Teil eines Warnsystems sein können wie z.B. die Empfindlichkeit gegenüber Chemikalien (GST/GPX), welche man dann sehr schnell vermeidet.

Wichtig bei dem ganzen ‘Gen-Krams’ ist es, zu verstehen bzw. zu bedenken, dass die Gene so etwas wie eine große Bibliothek mit Büchern und Bauplänen sind. Welches Buch und welcher Bauplan zum Einsatz kommt – das bestimmen nicht die Gene, sondern die aktuelle Lebens- und Umweltfaktoren. Die Gen-Polymorphismen sind dann so etwas wie Fehler oder Variationen im Bauplan. Allerdings nutzt der beste Bauplan und der beste Baumeister nichts – wenn beide nicht zum Einsatz kommen. So können z.B. (chronische) Entzündungen im Körper eine Strassenblockade verursachen -> der Baumeister kommt nicht zum Bauen – oder Türen in der Bibliothek verschließen -> der Baumeister gelangt dann nicht an den Bauplan. Zudem muss auch genug Energie & Baumaterial vorhanden sein (u.a. Mikronährstoffe, Aminosäuren, eine gute Mitochondrienfunktion), damit der Bauplan auch effizient in die ‘Teileproduktion’ (-> z.B. Enzyme) umgesetzt werden kann. Letzteres ist aber abhängig vom Lebensstil, der Ernährung & Co.

Ein anderer Begriff für die Auswirkung der Lebensumstände und unsere Gene ist der Begriff Epi-Genetik (u.a. Geprägt von Bruce Lipton). ‘Gute Gene’ in einem Gentest sind also kein Garant für ein ‘gutes Leben’ – und ‘schlechte Gene’ haben weniger Relevanz, wenn die Umfeldfaktoren stimmen. Lynch [1], Strutz [2] auch auch Bruce Lipton weisen so darauf hin, das der ‘Lifestyle’ ganz wichtig ist:

“Laut Dr. Jaffe werden 92% der Genexpression und der langfristigen Gesundheit durch den Lebensstil bestimmt.” [2]

Über die Epigenetik und wie die Umwelt (fortwährend), inklusive unseres emotionalen und physischen Zustandes, schon in der Schwangerschaft, unsere DNA bzw. deren Expression beeinflussen, könnte ich auch noch einen riesigen Artikel schreiben – mache ich aber nicht. Die Prämisse ist in der absoluten Kürze, dass Umweltfaktoren die genetische Expression verändern können – zum ‘Guten’ und ‘Schlechten’. Ein ganz kurzes Beispiel: So können z.B. Methylgruppen Gene (situationsbezogen) zum Schweigen bringen und Acetylgruppen unterstützen die Expression von Genen, indem sie Histone öffnen und schließen. [2]

Ich schreibe das, weil viele beim Thema Genetik noch auf dem Stand der Ideen von vor 20-40 Jahren sind, von denen heute viele widerlegt bzw. überholt sind. Angst und Panik im Zusammenhang mit genetischen Faktoren sind also nicht angesagt, sondern Hoffnung und Zuversicht – weil Wissen über die Zusammenhänge Handlungsmöglichkeiten eröffnen! 

Was sind und wie entstehen Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNP)?

Gen-Polymorphismen, Basenpaare, Hetero- und Homozygot erklärt.

Unsere DNA ist wie eine lange Schnur, die in jeder Zelle unseres Körpers enthalten ist. Entlang dieser Schnur befinden sich sogenannte  ‘Nukleinbasen‘, die wie Perlen aufgereiht sind. Es gibt vier Basen, die mit den Buchstaben: Adenin (A), Guanin (G), Cytosin (C) und Thymin (T). Diese reihen sich in sehr spezifischen Sequenzen aneinander, um Gene zu bilden. Unsere einzigartige genetische Ausstattung ist in der Abfolge dieser Basen gespeichert.

Die von diesen Basen gebildete Sequenz variiert von Mensch zu Mensch. An einer bestimmten Stelle in einer Sequenz können beispielsweise 75 % der Bevölkerung ein “G” haben, während die anderen 25 % ein “A” haben. Der Unterschied liegt nur in einer einzigen Base, daher wird diese Art der genetischen Variation als Einzelnukleotid-Polymorphismus (SNP) (-> ausgesprochen ‘Snip’) bezeichnet. In diesem Beispiel hat der SNP nur zwei mögliche Variationen: “C” oder “T” (z.B. C677C, C677T, T677T für eine Variation im MTHFR-Gen).

Wir erben zwei Kopien von jedem Gen: Eines von der Mutter und eines vom Vater. Im Fall des obigen Beispiel-SNPs würden wir, wenn wir von jeder Variante eine tragen (z. B. “CT”), als heterozygot für diesen SNP gelten. Würden wir zwei der gleichen Varianten tragen (“CC” oder “TT”), wären wir homozygot für diesen SNP. Diese Zwei-Buchstaben-Bezeichnungen sind unser ‘Genotyp’ für ein bestimmtes Gen. In meinem 23AndMe-Artikel gibt es noch ein paar weitere Informationen, wie man so etwas testen kann.

Im MTHFR-Gen wurden so aktuell 14 häufige oder seltene SNP’s (also Varianten) identifiziert, die mit einer reduzierten Enzymleistung verbunden sind. Unter ihnen sind die Varianten C677T (rs1801133) und A1298C (rs1801131) die am häufigsten berichteten Varianten, welche die MTHFR-Aktivität in verschiedenen Graden reduzieren können. Für C677T beträgt die Enzymaktivität von heterozygoten (CT) und homozygoten (TT) mutierten Individuen 67 bzw. 25 % (oder auch weniger) des ‘Normal’. Und für A1298C liegt die Enzymaktivität von heterozygoten (AC) und homozygoten (CC) mutierten Individuen bei 83 bzw. 61 % des ‘Normal’.

Allerdings – und das ist wichtig – ist die Forschung noch am Anfang: Wir kennen einige Zusammenhänge, aber das sind in der Regel alles Korrelationen. Zudem ist eine gute genetische Ausstattung kein Garant für ein gutes Leben, wie im Vorabsatz schon angesprochen.

Zu den einzelnen Super-7

Hier möchte ich kurz etwas zu jedem der Super-7 schreiben – allerdings nur die wichtigsten Kurz-Fakten zur ersten Orientierung.  Ggf. schreibe ich noch einmal längere Beiträge zu jedem dieser Gen-Gruppen bzw. der zu Grunde liegenden Symptomatik. Zu Histamin / DAO & Co. hatte ich schon mal was geschrieben und zu MTHFR & Co. habe ich auch einen Artikel.

Falls nun die Frage besteht, wie man raus findet, ‘was man ggf. hat’: Es gibt zwei grundsätzliche Methoden wie festgestellt werden kann, ob eines (oder mehrere) der Super-7 ein Problem sein kann:

• Ein Gentest + spezielle Auswertung (die nur wenige leisten können)
• Eine Anamnese mittels Fragebogen und Symptomanalyse durch einen erfahrenen Therapeuten oder ggf. auch Gesundheits-Coach.

Der Vorteil beim Gentest ist, dass er eine klare Auskunft gibt, der Vorteil der Anamnese ist, dass auch Fehlernährung, Umweltfaktoren und komplexere Zusammenhänge berücksichtigt werden können. Optimal ist nach meiner Sicht eine Kombination aus beiden Ansätzen. Nachfolgend gebe ich einige grobe Hinweise auf die Systematiken inklusive einiger Tips bezüglich Lifestyle- und Ergänzungsmittel – letztere jedoch ohne Dosierungen, welche individuell sind und ‘im Ganzen’ abgestimmt’ werden sollten. Einfaches ‘Einwerfen’ führt oft nicht zum Ziel.

MTHFR – Meister der Methylierung

Der Methylierungs-Zyklus, MTHFR, Co-Faktoren wie B2, B6, B12, Folat, TMG und BH2/4 im Kontext.

Der MTHFR-Gen bzw. Enzym (-> Methylen-Tetrahydrofolat-Reduktase) ist an der korrekten Methylierung beteiligt und beeinflusst als solches die Rolle anderer SNPs (u.a. PEMT, NOS3, COMT, DAO, MAOA), die von Produkten des Methylierungszyklus abhängig sind (u.a. SAMe, Methyl-Folat, NAD+, BH4).

Das MTHFR-Gen ist die Bauanleitung für das entsprechende Enzym, das L-Methyltetrahydrofolat (L-5-MTHF) herstellt. Die verschiedenen MTHFR-Mutation beeinflussen den Grad bzw. wie Effizienzt das Folat bzw. Tetrahydrofolat (THF, B9, inaktive Form) in L-Methyltetrahydrofolat (L-5-MTHF, aktive Form) zu wandeln. L-Methyltetrahydrofolat ist essentiell für die Methylierung, indem es eine Methylgruppe an Cobalamin abgibt, wodurch Methylcobalamin (Methyl-B12) entsteht. Methylcobalamin (B12) spendet dann seine Methylgruppe an Homocystein, das an Methionin spendet, und es spendet dann eine Methylgruppe an SAMe, das an über 200 Prozesse im Körper spendet.

Wenn das MTHFR-Gen ‘verschmutzt’ ist, dann hat das negative Auswirkungen auf die Methylierung. Diese werden verstärkt, wenn noch andere Co-Faktoren wie ausreichend Folat, B2, B6, B12, TMG & Co. fehlen, oder andere Mängel vorliegen und den Bedarf an die Methylierung verstärken (z.B. zu wenig Kreatin oder Phsophatidylcholin in der Ernährung).

Probleme mit der Methylierung werden so oft mit

• hohem Blutdruck,
• hohem Histaminspiegel,
• Gallenblasenstagnation und Gallensteinen,
• hohem Homocystein und
• unausgeglichenen Neurotransmittern in Verbindung gebracht.

Lynch schreibt [1], dass, um MTHFR zu unterstützen, das alle Nahrungsergänzungsmittel und teils auch Lebensmittel (u.a. manche Cornflakes) auf synthetische Folsäure überprüft werden müssen, da diese gegen MTHFR arbeiten – etwas, was ich schon thematisiert hatte. Zudem sollte die Zufuhr von Blattgemüse und / oder Organfleisch erhöht und der mentale und physische Stressoren reduziert werden. Weitere Faktoren können folgende sein:

• Folinsäure oder L-Methylfolat (L-5-MTHF), meist 400-800 µg, wobei die Dosis zu finden ist.
• Vitamin B2 (Riboflavin), da dieses Vitamin das ist, was das MTHFR-Gen braucht, um L-Methylfolat herzustellen.
• Vitamin B12 (der Spiegel sollte o.k. ein, bevor große Mengen an Folat eingenommen werden), weil Folate Vitamin B12 benötigen, um die Methylierung zu unterstützen.
• Teils auch Vitamin B6-P5P, wobei bei einer HPU vorsichtig damit zu beginnen ist.

Optional können generell auch hilfreich sein:

• Kreatin – Spart SAMe für andere Aufgaben ein, weil der Körper für die eigene Kreatin-Synthese (sehr viel) SAMe braucht – speziell bei Vegetariern & ganz speziell bei Veganern.
• Phosphatidylcholin – Spart ebenfalls SAMe ein, weil der Körper weniger Phosphatidylcholin ‘selber machen muss’.

Wer feststellt, dass ihm L-Methylfolat “zu stark” ist, sollte die Einnahme von Folinsäure in Betracht ziehen. Folinsäure kann immer noch einen verschmutztes MTHFR unterstützen, ist aber noch nicht voll aktiviert.

COMT – Abbau von Neurotransmittern und Hormonen, u.a. Dopamin

Das COMT-Gen bzw. Enzym (Catechol-O-Methyltransferase) ist an der Verarbeitung von Katecholen, Östrogenen (Estradiol, Estron, etc,.), Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin beteiligt. COMT methyliert Dopamin und wandelt es in Noradrenalin um. Wenn dies nicht geschehen kann, weil ein SNP den Prozess verlangsamt (-> langsames COMT), wird statt Dopamin das schädliche Dopaminchinon produziert. Zudem macht ein Überschuss an Dopamin unruhig und reizbar und lässt einem schlecht auf Stress reagieren (-> Erstarrung, Panik, völlige Überwältigung). Das COMT-Gen kann sich als zu schnell oder zu langsam manifestieren und hängt vom Methylierungszyklus ab, ist also auf ein gut funktionierendes MTHFR angewiesen – und damit auf SAMe.

Dazu, wie (Nor-)Adrenalin im Zusammenhang mit Infektionen, Entzündungen, Cortisol, Antrieb & Co. steht, habe ich in meiner Hormonserie Teil 3 noch einiges geschrieben. Adrenalin ist ein wichtiger Regulator für viele andere Hormone im Körper, u.a. die Cortisolausschüttung.

Wer die Bildunterschrift des nebenstehenden Diagrammes genau liest, hat sicher das Wort Quecksilber bemerkt. Schwermetalle, insbesondere Quecksilber, sind Gifte, die massive (negative) Auswirkungen auf sehr viele Prozesse und Enzyme haben können – teils viel schlimmer als ‘schlechte’ Gene. Dies ist noch ein Grund auf die Symptome eines Menschen zu schauen – und nicht (nur) auf die Gene. Gene sind die (Geburts-) Anlagen – Quecksilber (u.a. als Amalgam in den Zähnen) ist ein im Leben erworbenes Problem, was unsere ggf. guten Gene ‘verschmutzt’.  So muss immer der Status-Quo des betroffenen Menschen behandelt werden – nicht Laborwerte oder Gentests!

COMT (schnell)

Auswirkungen eines schnellen COMT (inkl. B6 Mangel, HPU & Parkinson-Problematik).

Die oben genannten Substanzen werden zu schnell aus dem System ausgeschieden. Wenn ein COMT zu schnell ist, gibt es Probleme mit dem Fokus, dem Gedächtnis und der Konzentration, man fühlt sich möglicherweise schlecht gelaunt und hat keine Lust, etwas zu tun. Da Dopamin schneller abgebaut wird kann oft

• Phenylalanin und / oder Tyrosin als Vorstufe von Dopamin,
• aber auch eine Unterstützung des Methylierungs-Zyklus helfen,

da letzterer eng mit der Wandlung von Tyrosin zu Dopamin verbunden ist. Allerdings kann zu viel SAMe ein Problem darstellen. Optimal wird vor der Ergänzung mit Tyrosin ein Aminogram (im Blut) gemacht –  dann kann man sehen, ob die beiden Aminosäuren wirklich niedrig sind. Phenylalanin wird in der Regel zuerst ergänzt und kann meistens unproblematisch bis zu 1000 mg zugeführt werden (-> essentielle Aminosäure). Wenn alles gut läuft, dann wandelt der Körper genug davon in Tyrosin um.

Sollte die Zufuhr von Phenylalanin nicht ‘helfen’, kann auch zusätzlich Tyrosin ergänzt werden – dies sollte jedoch langsam ausprobiert werden. Bei Tyrosin bietet sich hier die Einnahme des Pulvers unter der Zunge an, wobei ich hier mit 100-250 mg anfangen würde (zum Morgen & ggf. auch Mittags, nicht am Abend).

Wichtig ist das ganze auch im Kontext Parkinson. Ein schnelles COMT kann durch den schnellen Dopamin-Abbau Parkinson begünstigen, ebenso wie eine HPU bzw. Vitamin B6-Mangel, da dann zu wenig Dopamin aus L-DOPA gebildet wird. Ein B6-Mangel reduziert aber auch die Leistung des Methlysierungs-Zyklus, sodaß auch weniger L-DOPA aus Tyrosin gebildet wird.

COMT (langsam)

Auswirkungen eines langsamen COMT (inkl. langsames MAOA).

Die oben genannten Substanzen werden zu langsam aus dem System ausgeschieden. Stress verursacht hier eine Anhäufung von Stress-Neurotransmittern, welche umso schlechter abgebaut werden können, wenn SAMe fehlt – also die Methylierung zu langsam läuft. Gerade die Anhäufung von Östrogen-Metaboliten kann dann viele zusätzliche Probleme erzeugen, u.a. PMS, Myome und auch Gewichtszunahme. Das Dopaminchinon kann dann auch Parkinson und Schizophrenie befördern und alles zusammen auch Migräne befördern.

• Magnesium – ‘fehlt fast immer’.
• Taurin – brauch es oft, wenn Magnesium niedrig ist.
• Phosphatidylserin – schützt Zellmembranen / Neuronen
• DIM – soll in Bezug auf den Abbau von Östrogen-Metaboliten hilfreich sein.

Das Dopaminchinon ist dann gerade im Kontext Parkinson sehr kritisch – speziell wenn, u.a. nach Ben Lynch, L-Dopa zugeführt wird, aber ggf. ein langsames COMT vorliegt. Das ist dann auch das Problem an den COMT-Inhibitoren, welche bei Parkinson gegeben werden – diese Fördern die Anreicherung von Dopamin im Körper und damit auch die Bildung von Dopaminchinon – was wiederum Parkinson befördert.

Mein Kurz-Fazit: Die Gesamtschau ist wichtig. Wer ‘nur’ ein langsames COMT hat (ohne Parkinson), sollte deswegen eher auf eine Extra-Zufuhr von Tryosin verzichten. Bei Parkinson könnten Tyrosin bzw. pflanzliches L-DOPA eine alternative zu Levadopa sein..

MAOA – Abbau von Neurotransmittern, speziell Dopamin & Serotonin

Das MAOA-Gen (Monoamine Oxidase A) kodiert dass MAOA-Enzym, das am Metabolismus von Serotonin, Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin im Gehirn beteiligt ist. Wie bei COMT gibt es ein langsames MAOA und schnelles MAOA. Wer aufgepasst hat, der sieht, dass MAOA nicht die Östrogen-Metaboliten und Katechine metabolisiert – dafür aber den Neurotransmitter Serotonin.  MAOA ist induzierbar, was bedeutet, dass es unabhängig von der Genetik durch Umweltsignale erhöht werden kann.

MAOA (Schnell)

Co-Faktoren & Interaktionen für und bei einem schnellen MAOA.

Das schnelle MAOA ist für eine Sucht nach Süßem (-> Kohlenhydrate) bekannt, da das Serotonin (aus Tryptophan -> aus Kohlenhydraten), aber auch das Dopamin, schneller verbraucht bzw. metabolisiert wird. Wenn das schnelle MAOA ausgeglichen ist, beruhigen man sich nach Stresszeiten recht schnell, schläft gut ein und kann mit stressigen Situationen klar umgehen. Wenn das schnelle MAOA jedoch ‘zu schnell’ läuft ist man anfällig für Heißhunger auf Kohlenhydrate, hat Schwierigkeiten einzuschlafen (-> Aus Serotonin wird auch Melatonin gebildet) und ist möglicherweise häufiger traurig. Um ein schnelles MAOA zu verlangsamen, helfen nach Lynch:

• Sport treiben,
• Entzündungen zu reduzieren (z.B. Lebensmittelunverträglichkeiten),
• Infektionen erkennen und beseitigen

Zusätzlich können (nach Lynch) auch:

• 5-HTP
  • H.C.: Ich verwenden das nur als Time Release-Version. 100 mg zum Abendessen, wenn das nicht ausreicht optional zusätzlich 100 mg zum Frühstück.
• Inositol,
• Melatonin (zum ein bzw. durchschlafen),
  • wobei ich Melatonin im Kontext der Symptome und des Alters dosieren würde – oft reichen schon 250 µg.
• Folate (sollen nach Lynch MAOA bremsen)

helfen. Ggf. kann auch Vitamin B6-P5P (Achtung HPU) helfen um mehr 5-HTP in Serotonin zu wandeln. Lynch weist darauf hin, das Inositol und Lithium Gegenspieler sind – so das Lithium hier ggf. ungünstig scheint, soweit es nicht kritisch erniedrigt ist.