Die 7 häufigsten Gen-Polymorphismen (SNP’s) nach Ben Lynch: MTHFR, COMT, MAOA, DAO, NOS3, GST/GPX, PEMT – und was diese mit Neurotransmittern, Entgiftung, Histamin & Co. zu tun haben

MTHFR, COMT, MAOA, DAO, NOS3, GST/GPX und PEMT – ggf. hat irgendwer schon einmal was von diesen Abkürzungen gelesen oder gehört. Diese 7 Gene, bzw. die aus der DNA-Gen-Blaupause (-> dazu später noch mehr) gebauten Enzyme, sind nach Dr. Ben Lynch, dessen Buch ich hier schon vorgestellt hatte, für viele wichtige Prozesse in unserem Körper zuständig. Allerdings kann es sein, dass die Blaupause ‚Fehler‘ hat bzw. irgend wo anders etwas schief läuft, was in der Lebenspraxis für viele Störungen verantwortlich sein kann, wobei das Ausmaß der Symptome durch drei Faktoren bestimmt wird:

• a) die erbliche Ausstattung der Gene und die aus den Gen-Bauplan gebauten Enzyme, welche
• b) durch Lebenslotto (z.B. Quecksilber aus Amalgam-Füllungen, Hausschimmel, Umweltbelastungen) oder durch
• c) einen schlechten Lebensstil ‚verschmutzen‘ (-> Epi-Genetik) bzw. ‚unterversorgt‘ werden.

Durch b) und c) funktionieren die Gene dann ’schlechter‘ sie es ‚genetisch‘ ,also nach dem Bauplan, könnten. Bevor ich tiefer einsteige, möchte ich noch mal einen kurzen Überblick geben, welche Gene bzw. Enzyme nachfolgend besprochen werden und wo sie involviert sind:

• MTHFR: Abbau von Homocystein, und die (Re-)generation von Methyldonatoren wie SAMe, aber auch BH4
• COMT: Abbau von Neutrotransmittern & Hormonen (u.a. Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, aber auch Catechin-Östrogen Metaboliten)
• MAOA: Abbau von Neutrotransmittern (u.a. Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin, Melatonin)
• DAO: Abbau von Histamin
• GST/GPX: Metabolisierung von Toxinen & Schwermetallen (-> Konjugierung an Glutathion) und ‚Entschärfung‘ von freien Radikalen, speziell Wasserstoff-Peroxid (H2O2)
• NOS3: Produktion von NO (-> Stickstoffmonoxid, Durchblutung), wobei Fehlfunktionen der NOS auch (zu viele) freie Radikale erzeugen können
• PEMT: Körpereigene Produktion von Phosphatidylcholin (-> wichtig für Zellmembranen, Leber und Gallenfluss)

Wichtig ist ebenfalls zu bedenken, dass es bei diesen 7 Abkürzungen nicht nur um ‚einzelne‘ Gene geht – sondern um Gruppen von vielen Genen (bzw. Enzymen) die miteinander interagieren, wobei wir bzw. die Wissenschaft nur einen kleinen Teil des Ganzen überblicken! Bei keinem Menschen ist da ‚alles gut‘ oder ‚alles schlecht‘. So ist letztendlich die Schau auf die Systematiken und Symptome des jeweiligen Menschen wichtig um die aktuellen und historischen Zusammenhänge und vor allem die Ursachen (-> Genetik, Lebenslotto & Lifestyle) zu ergründen. In einer ‚perfekten Welt‘ würden viele diese ‚Probleme‘ auch kaum oder nur wenig zum Tragen kommen – aber wir leben heutzutage

• in keiner perfekten Welt und
• verhalten uns oft auch nicht mehr ‚Menschengerecht‘.

Mit letzterem meine ich u.a. schlechte Ernährung, wenig Bewegung, zu hoher Stress-Pegel, schlechtes Licht & Luft, zu viel Elektrosmog, zu wenig Schlaf, etc. So genug der Vorrede – folgende Themen möchte ich in diesem Beitrag vertiefen:

• Die Super-7 von Dr. Ben Lynch
• Zum ‚Genkrams‘, SNP’s, Polymorphismen & Epi-Genetik
• Was sind und wie entstehen Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNP)?
• Zu den einzelnen Super-7:
  • MTHFR – Meister der Methylierung und die Basis für SAM
  • COMT – Abbau von Neurotransmittern und Hormonen (u.a. Dopamin)
  • MAOA – Abbau von Neurotransmittern, speziell Adrenalin, Dopamin & Serotonin
  • DAO – Abbau von Histamin
  • GST/GPX – Abbau freier Radikale (H2O2) und Ausscheidung Toxine (-> Konjugierung, Phase II)
  • NOS3 – Macht Stickstoffmonoxid (NO), stellt Gefäße weit
  • PEMT – Produktion von Phosphatidylcholin für Zell- und Leberschutz sowie Gallenfluss
• Zu den Interaktionen der Super-7

Am Ende des Artikels folgt dann die üblich mein Fazit – diesmal aber ein recht kurzes.

Die Super-7 von Ben Lynch

In seinem Buch ‚Schmutzige Gene‘ (Engl.: Dirty Genes) hat Dr. Ben Lynch die aus seiner Sicht 7 wichtigsten zu Grunde liegenden Problemkategorien identifiziert, welche für die überwiegenden Beschwerden seiner Patienten verantwortlich sind. Diese Probleme können, müssen aber nicht unbedingt, durch unsere Genetik ausgelöst werden. Oft kann es auch sein, das uns einfach nur bestimmte Nährstoffe fehlen oder wir durch Probleme mit der Verdauung nicht genug von diesen aufnehmen können. Die Effekte können dann recht ähnlich sein, weswegen Lynch auch von ’schmutzigen Genen‘ schreibt, die auch wieder ‚reingewaschen‘ bzw. gut versorgt werden können. Nachfolgend dann einmal eine ganz, ganz grobe und pauschale Kategorisierung der Zuständigkeiten und Auswirkungen der „Super-7“:

Anmerken möchte ich noch, dass es bei all diesen Faktoren kein schwarz oder weiß bzw. „1“ oder „0“ gibt. Individuell bewegt sich alles in Schattierungen, wobei es klar verstärkende Faktoren gibt (z.B. Probleme mit MTHFR und PEMT/DAO) aber auch ausgleichende (z.B. langsames COMT, schnelles MAOA). Ein guter Therapeut wird die hier beschrieben Faktoren dann auch im Rahmen seines Anamnesegespräches ansprechen bzw. thematisieren, wenn er eine damit verbundene Problematik erkennt (z.B. Nahrungsmittelallergie bzw. Unerträglichkeit, eine schlechte Entgiftung, psychische Probleme, etc.).

Vorab zum ‚Genkrams‘, SNP’s, Polymorphismen & Epi-Genetik

Im Artikel geht es unter anderem, aber nicht nur, um genetische Variationen, welche auch als Einzelnukleotid-Polymorphismus (SNP) (-> ausgesprochen ‚Snip‘) bezeichnet werden. Dieses sind Erb-Varianten von Genen unserer Mutter und unseres Vaters (-> ‘Mutationen’) , welche mal ‘so’ oder ‘anders’ ausfallen können und dann in der Praxis die ‘Effizienz’ bestimmter Enzyme und (-> biochemischer Prozesse) mit-bestimmen. Dabei gibt es nicht nur gut oder schlecht – sondern auch viel ‘sowohl-als-auch’ (z.B. bei COMT und MAOA) oder potentielle ‘Nachteile’, die aber auch ein Teil eines Warnsystems sein können wie z.B. die Empfindlichkeit gegenüber Chemikalien (GST/GPX), welche man dann sehr schnell vermeidet.

Wichtig bei dem ganzen ‘Gen-Krams’ ist es, zu verstehen bzw. zu bedenken, dass die Gene so etwas wie eine große Bibliothek mit Büchern und Bauplänen sind. Welches Buch und welcher Bauplan zum Einsatz kommt – das bestimmen nicht die Gene, sondern die aktuelle Lebens- und Umweltfaktoren. Die Gen-Polymorphismen sind dann so etwas wie Fehler oder Variationen im Bauplan. Allerdings nutzt der beste Bauplan und der beste Baumeister nichts – wenn beide nicht zum Einsatz kommen. So können z.B. (chronische) Entzündungen im Körper eine Strassenblockade verursachen -> der Baumeister kommt nicht zum Bauen – oder Türen in der Bibliothek verschließen -> der Baumeister gelangt dann nicht an den Bauplan. Zudem muss auch genug Energie & Baumaterial vorhanden sein (u.a. Mikronährstoffe, Aminosäuren, eine gute Mitochondrienfunktion), damit der Bauplan auch effizient in die ‘Teileproduktion’ (-> z.B. Enzyme) umgesetzt werden kann. Letzteres ist aber abhängig vom Lebensstil, der Ernährung & Co.

Ein anderer Begriff für die Auswirkung der Lebensumstände und unsere Gene ist der Begriff Epi-Genetik (u.a. Geprägt von Bruce Lipton). ‘Gute Gene’ in einem Gentest sind also kein Garant für ein ‘gutes Leben’ – und ‘schlechte Gene’ haben weniger Relevanz, wenn die Umfeldfaktoren stimmen. Lynch [1], Strutz [2] auch auch Bruce Lipton weisen so darauf hin, das der ‘Lifestyle’ ganz wichtig ist:

“Laut Dr. Jaffe werden 92% der Genexpression und der langfristigen Gesundheit durch den Lebensstil bestimmt.” [2]

Über die Epigenetik und wie die Umwelt (fortwährend), inklusive unseres emotionalen und physischen Zustandes, schon in der Schwangerschaft, unsere DNA bzw. deren Expression beeinflussen, könnte ich auch noch einen riesigen Artikel schreiben – mache ich aber nicht. Die Prämisse ist in der absoluten Kürze, dass Umweltfaktoren die genetische Expression verändern können – zum ‚Guten‘ und ‚Schlechten‘. Ein ganz kurzes Beispiel: So können z.B. Methylgruppen Gene (situationsbezogen) zum Schweigen bringen und Acetylgruppen unterstützen die Expression von Genen, indem sie Histone öffnen und schließen. [2]

Ich schreibe das, weil viele beim Thema Genetik noch auf dem Stand der Ideen von vor 20-40 Jahren sind, von denen heute viele widerlegt bzw. überholt sind. Angst und Panik im Zusammenhang mit genetischen Faktoren sind also nicht angesagt, sondern Hoffnung und Zuversicht – weil Wissen über die Zusammenhänge Handlungsmöglichkeiten eröffnen! 

Was sind und wie entstehen Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNP)?

Unsere DNA ist wie eine lange Schnur, die in jeder Zelle unseres Körpers enthalten ist. Entlang dieser Schnur befinden sich sogenannte  ‚Nukleinbasen‚, die wie Perlen aufgereiht sind. Es gibt vier Basen, die mit den Buchstaben: Adenin (A), Guanin (G), Cytosin (C) und Thymin (T). Diese reihen sich in sehr spezifischen Sequenzen aneinander, um Gene zu bilden. Unsere einzigartige genetische Ausstattung ist in der Abfolge dieser Basen gespeichert.

Die von diesen Basen gebildete Sequenz variiert von Mensch zu Mensch. An einer bestimmten Stelle in einer Sequenz können beispielsweise 75 % der Bevölkerung ein „G“ haben, während die anderen 25 % ein „A“ haben. Der Unterschied liegt nur in einer einzigen Base, daher wird diese Art der genetischen Variation als Einzelnukleotid-Polymorphismus (SNP) (-> ausgesprochen ‚Snip‘) bezeichnet. In diesem Beispiel hat der SNP nur zwei mögliche Variationen: „C“ oder „T“ (z.B. C677C, C677T, T677T für eine Variation im MTHFR-Gen).

Wir erben zwei Kopien von jedem Gen: Eines von der Mutter und eines vom Vater. Im Fall des obigen Beispiel-SNPs würden wir, wenn wir von jeder Variante eine tragen (z. B. „CT“), als heterozygot für diesen SNP gelten. Würden wir zwei der gleichen Varianten tragen („CC“ oder „TT“), wären wir homozygot für diesen SNP. Diese Zwei-Buchstaben-Bezeichnungen sind unser ‚Genotyp‘ für ein bestimmtes Gen. In meinem 23AndMe-Artikel gibt es noch ein paar weitere Informationen, wie man so etwas testen kann.

Im MTHFR-Gen wurden so aktuell 14 häufige oder seltene SNP’s (also Varianten) identifiziert, die mit einer reduzierten Enzymleistung verbunden sind. Unter ihnen sind die Varianten C677T (rs1801133) und A1298C (rs1801131) die am häufigsten berichteten Varianten, welche die MTHFR-Aktivität in verschiedenen Graden reduzieren können. Für C677T beträgt die Enzymaktivität von heterozygoten (CT) und homozygoten (TT) mutierten Individuen 67 bzw. 25 % (oder auch weniger) des ‚Normal‘. Und für A1298C liegt die Enzymaktivität von heterozygoten (AC) und homozygoten (CC) mutierten Individuen bei 83 bzw. 61 % des ‚Normal‘.

Allerdings – und das ist wichtig – ist die Forschung noch am Anfang: Wir kennen einige Zusammenhänge, aber das sind in der Regel alles Korrelationen. Zudem ist eine gute genetische Ausstattung kein Garant für ein gutes Leben, wie im Vorabsatz schon angesprochen.

Zu den einzelnen Super-7

Hier möchte ich kurz etwas zu jedem der Super-7 schreiben – allerdings nur die wichtigsten Kurz-Fakten zur ersten Orientierung.  Ggf. schreibe ich noch einmal längere Beiträge zu jedem dieser Gen-Gruppen bzw. der zu Grunde liegenden Symptomatik. Zu Histamin / DAO & Co. hatte ich schon mal was geschrieben und zu MTHFR & Co. habe ich auch einen Artikel.

Falls nun die Frage besteht, wie man raus findet, ‚was man ggf. hat‘: Es gibt zwei grundsätzliche Methoden wie festgestellt werden kann, ob eines (oder mehrere) der Super-7 ein Problem sein kann:

• Ein Gentest + spezielle Auswertung (die nur wenige leisten können)
• Eine Anamnese mittels Fragebogen und Symptomanalyse durch einen erfahrenen Therapeuten oder ggf. auch Gesundheits-Coach.

Der Vorteil beim Gentest ist, dass er eine klare Auskunft gibt, der Vorteil der Anamnese ist, dass auch Fehlernährung, Umweltfaktoren und komplexere Zusammenhänge berücksichtigt werden können. Optimal ist nach meiner Sicht eine Kombination aus beiden Ansätzen. Nachfolgend gebe ich einige grobe Hinweise auf die Systematiken inklusive einiger Tips bezüglich Lifestyle- und Ergänzungsmittel – letztere jedoch ohne Dosierungen, welche individuell sind und ‚im Ganzen‘ abgestimmt‘ werden sollten. Einfaches ‚Einwerfen‘ führt oft nicht zum Ziel.

MTHFR – Meister der Methylierung

Der MTHFR-Gen bzw. Enzym (-> Methylen-Tetrahydrofolat-Reduktase) ist an der korrekten Methylierung beteiligt und beeinflusst als solches die Rolle anderer SNPs (u.a. PEMT, NOS3, COMT, DAO, MAOA), die von Produkten des Methylierungszyklus abhängig sind (u.a. SAMe, Methyl-Folat, NAD+, BH4).

Das MTHFR-Gen ist die Bauanleitung für das entsprechende Enzym, das L-Methyltetrahydrofolat (L-5-MTHF) herstellt. Die verschiedenen MTHFR-Mutation beeinflussen den Grad bzw. wie Effizienzt das Folat bzw. Tetrahydrofolat (THF, B9, inaktive Form) in L-Methyltetrahydrofolat (L-5-MTHF, aktive Form) zu wandeln. L-Methyltetrahydrofolat ist essentiell für die Methylierung, indem es eine Methylgruppe an Cobalamin abgibt, wodurch Methylcobalamin (Methyl-B12) entsteht. Methylcobalamin (B12) spendet dann seine Methylgruppe an Homocystein, das an Methionin spendet, und es spendet dann eine Methylgruppe an SAMe, das an über 200 Prozesse im Körper spendet.

Wenn das MTHFR-Gen ‚verschmutzt‘ ist, dann hat das negative Auswirkungen auf die Methylierung. Diese werden verstärkt, wenn noch andere Co-Faktoren wie ausreichend Folat, B2, B6, B12, TMG & Co. fehlen, oder andere Mängel vorliegen und den Bedarf an die Methylierung verstärken (z.B. zu wenig Kreatin oder Phsophatidylcholin in der Ernährung).

Probleme mit der Methylierung werden so oft mit

• hohem Blutdruck,
• hohem Histaminspiegel,
• Gallenblasenstagnation und Gallensteinen,
• hohem Homocystein und
• unausgeglichenen Neurotransmittern in Verbindung gebracht.

Lynch schreibt [1], dass, um MTHFR zu unterstützen, das alle Nahrungsergänzungsmittel und teils auch Lebensmittel (u.a. manche Cornflakes) auf synthetische Folsäure überprüft werden müssen, da diese gegen MTHFR arbeiten – etwas, was ich schon thematisiert hatte. Zudem sollte die Zufuhr von Blattgemüse und / oder Organfleisch erhöht und der mentale und physische Stressoren reduziert werden. Weitere Faktoren können folgende sein:

• Folinsäure oder L-Methylfolat (L-5-MTHF), meist 400-800 µg, wobei die Dosis zu finden ist.
• Vitamin B2 (Riboflavin), da dieses Vitamin das ist, was das MTHFR-Gen braucht, um L-Methylfolat herzustellen.
• Vitamin B12 (der Spiegel sollte o.k. ein, bevor große Mengen an Folat eingenommen werden), weil Folate Vitamin B12 benötigen, um die Methylierung zu unterstützen.
• Teils auch Vitamin B6-P5P, wobei bei einer HPU vorsichtig damit zu beginnen ist.

H.C.: In Folat Teil 3 habe ich die Methylierung genau das Erklärt und Produkte für alles verlinkt. Optional können generell auch hilfreich sein:

• Kreatin – Spart SAMe für andere Aufgaben ein, weil der Körper für die eigene Kreatin-Synthese (sehr viel) SAMe braucht – speziell bei Vegetariern & ganz speziell bei Veganern.
• Phosphatidylcholin – Spart ebenfalls SAMe ein, weil der Körper weniger Phosphatidylcholin ’selber machen muss‘.
  • H.C.: Ist in meinem Cholin-Artikel erklärt inkl. Produkten

Wer feststellt, dass ihm L-Methylfolat „zu stark“ ist, sollte die Einnahme von Folinsäure in Betracht ziehen. Folinsäure kann immer noch einen verschmutztes MTHFR unterstützen, ist aber noch nicht voll aktiviert.

COMT – Abbau von Neurotransmittern und Hormonen, u.a. Dopamin

Das COMT-Gen bzw. Enzym (Catechol-O-Methyltransferase) ist an der Verarbeitung von Katecholen, Östrogenen (Estradiol, Estron, etc,.), Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin beteiligt. COMT methyliert Dopamin und wandelt es in Noradrenalin um. Wenn dies nicht geschehen kann, weil ein SNP den Prozess verlangsamt (-> langsames COMT), wird statt Dopamin das schädliche Dopaminchinon produziert. Zudem macht ein Überschuss an Dopamin unruhig und reizbar und lässt einem schlecht auf Stress reagieren (-> Erstarrung, Panik, völlige Überwältigung). Das COMT-Gen kann sich als zu schnell oder zu langsam manifestieren und hängt vom Methylierungszyklus ab, ist also auf ein gut funktionierendes MTHFR angewiesen – und damit auf SAMe.

Dazu, wie (Nor-)Adrenalin im Zusammenhang mit Infektionen, Entzündungen, Cortisol, Antrieb & Co. steht, habe ich in meiner Hormonserie Teil 3 noch einiges geschrieben. Adrenalin ist ein wichtiger Regulator für viele andere Hormone im Körper, u.a. die Cortisolausschüttung.

Wer die Bildunterschrift des nebenstehenden Diagrammes genau liest, hat sicher das Wort Quecksilber bemerkt. Schwermetalle, insbesondere Quecksilber, sind Gifte, die massive (negative) Auswirkungen auf sehr viele Prozesse und Enzyme haben können – teils viel schlimmer als ’schlechte‘ Gene. Dies ist noch ein Grund auf die Symptome eines Menschen zu schauen – und nicht (nur) auf die Gene. Gene sind die (Geburts-) Anlagen – Quecksilber (u.a. als Amalgam in den Zähnen) ist ein im Leben erworbenes Problem, was unsere ggf. guten Gene ‚verschmutzt‘.  So muss immer der Status-Quo des betroffenen Menschen behandelt werden – nicht Laborwerte oder Gentests!

COMT (schnell)

Die oben genannten Substanzen werden zu schnell aus dem System ausgeschieden. Wenn ein COMT zu schnell ist, gibt es Probleme mit dem Fokus, dem Gedächtnis und der Konzentration, man fühlt sich möglicherweise schlecht gelaunt und hat keine Lust, etwas zu tun. Da Dopamin schneller abgebaut wird kann oft

• Phenylalanin und / oder Tyrosin als Vorstufe von Dopamin,
• aber auch eine Unterstützung des Methylierungs-Zyklus helfen,
  • H.C.: In Folat Teil 3 habe ich das Erklärt und Produkte verlinkt.

da letzterer eng mit der Wandlung von Tyrosin zu Dopamin verbunden ist. Allerdings kann zu viel SAMe ein Problem darstellen. Optimal wird vor der Ergänzung mit Tyrosin ein Aminogram (im Blut) gemacht –  dann kann man sehen, ob die beiden Aminosäuren wirklich niedrig sind. Phenylalanin wird in der Regel zuerst ergänzt und kann meistens unproblematisch bis zu 1000 mg zugeführt werden (-> essentielle Aminosäure). Wenn alles gut läuft, dann wandelt der Körper genug davon in Tyrosin um.

Sollte die Zufuhr von Phenylalanin nicht ‚helfen‘, kann auch zusätzlich Tyrosin ergänzt werden – dies sollte jedoch langsam ausprobiert werden. Bei Tyrosin bietet sich hier die Einnahme des Pulvers unter der Zunge an, wobei ich hier mit 100-250 mg anfangen würde (zum Morgen & ggf. auch Mittags, nicht am Abend).

Wichtig ist das ganze auch im Kontext Parkinson. Ein schnelles COMT kann durch den schnellen Dopamin-Abbau Parkinson begünstigen, ebenso wie eine HPU bzw. Vitamin B6-Mangel, da dann zu wenig Dopamin aus L-DOPA gebildet wird. Ein B6-Mangel reduziert aber auch die Leistung des Methlysierungs-Zyklus, sodass auch weniger L-DOPA aus Tyrosin gebildet wird. Potentielle Produkte könnten folgende sein:

• Tyrosin
  • Swanson (500 mg, 60 pflanzliche Kapseln) – ohne Silicium-Dioxid
  • NOW (500 mg, 120 Kapseln)
• Phenylalanin (für die, die mit zu viel Tyrosin Probleme oder zu viel Antrieb haben).
  • NOW (500 mg, 120 pflanzliche Kapseln) – ohne Silicium-Dioxid

COMT (langsam)

Die oben genannten Substanzen werden zu langsam aus dem System ausgeschieden. Stress verursacht hier eine Anhäufung von Stress-Neurotransmittern, welche umso schlechter abgebaut werden können, wenn SAMe fehlt – also die Methylierung zu langsam läuft. Gerade die Anhäufung von Östrogen-Metaboliten kann dann viele zusätzliche Probleme erzeugen, u.a. PMS, Myome und auch Gewichtszunahme. Das Dopaminchinon, das gebildet wird, wenn COMT Dopamin nicht abbaut, kann dann auch Parkinson sowie Schizophrenie und alles zusammen auch Migräne befördern.

Nach Masterjohn sind ~ 25 % der Bevölkerung sind homozygot für die „langsame“ Version (Val158Met) und 50 % sind heterozygot. Langsames COMT wird mit Angstzuständen und Depressionen, aber auch mit guten schulischen Leistungen in Verbindung gebracht. Lynch seine Tipps:

• Magnesium – ‚fehlt fast immer‘.
  • H.C.: Details und Produkte sind in meinem Magnesium-Artikel angegeben.
• Taurin – brauch es oft, wenn Magnesium niedrig ist.
  • H.C.: Details und Produkte sind in meinem Magnesium-Artikel angegeben.
• Phosphatidylserin – schützt Zellmembranen / Neuronen
  • H.C.: Im Cholin-Artikel habe ich das Erklärt und Produkte verlinkt.
• DIM – soll in Bezug auf den Abbau von Östrogen-Metaboliten hilfreich sein.
  • H.C.: In meiner Nrf2-Serie habe ich DIM besprochen und Produkte verlinkt.

Ich selber würde noch gute Vitamin D-Spiegel und genug Folat (ggf. auch B12, B6, B2, TMG) ergänzen, also alles, was in Folat Teil 3 steht. Zudem spart Kreatin, speziell bei Vegetariern, potentiell SAM ein.

Das Dopaminchinon ist dann gerade im Kontext Parkinson sehr kritisch – speziell wenn, u.a. nach Ben Lynch, L-Dopa zugeführt wird, aber ggf. ein langsames COMT vorliegt. Das ist dann auch das Problem an den COMT-Inhibitoren, welche bei Parkinson gegeben werden – diese Fördern die Anreicherung von Dopamin im Körper und damit auch die Bildung von Dopaminchinon – was wiederum Parkinson befördert.

Mein Kurz-Fazit: Die Gesamtschau ist wichtig. Wer ’nur‘ ein langsames COMT hat (ohne Parkinson), sollte deswegen eher auf eine Extra-Zufuhr von Tryosin verzichten. Bei Parkinson könnten Tyrosin bzw. pflanzliches L-DOPA eine alternative zu Levadopa sein..

MAOA – Abbau von Neurotransmittern, speziell Dopamin & Serotonin

Das MAOA-Gen (Monoamine Oxidase A) kodiert dass MAOA-Enzym, das am Metabolismus von Serotonin, Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin im Gehirn beteiligt ist. Wie bei COMT gibt es ein langsames MAOA und schnelles MAOA. Wer aufgepasst hat, der sieht, dass MAOA nicht die Östrogen-Metaboliten und Katechine metabolisiert – dafür aber den Neurotransmitter Serotonin.  MAOA ist induzierbar, was bedeutet, dass es unabhängig von der Genetik durch Umweltsignale erhöht werden kann.

MAOA (Schnell)

Das schnelle MAOA ist für eine Sucht nach Süßem (-> Kohlenhydrate) bekannt, da das Serotonin (aus Tryptophan -> aus Kohlenhydraten), aber auch das Dopamin, schneller verbraucht bzw. metabolisiert wird. Wenn das schnelle MAOA ausgeglichen ist, beruhigen man sich nach Stresszeiten recht schnell, schläft gut ein und kann mit stressigen Situationen klar umgehen. Wenn das schnelle MAOA jedoch ‚zu schnell‘ läuft ist man anfällig für Heißhunger auf Kohlenhydrate, hat Schwierigkeiten einzuschlafen (-> Aus Serotonin wird auch Melatonin gebildet) und ist möglicherweise häufiger traurig. Um ein schnelles MAOA zu verlangsamen, helfen nach Lynch:

• Sport treiben,
• Entzündungen zu reduzieren (z.B. Lebensmittelunverträglichkeiten),
• Infektionen erkennen und beseitigen

Zusätzlich können (nach Lynch) auch:

• 5-HTP
  • H.C.: Ich verwenden das nur als Time Release-Version. 100 mg zum Abendessen, wenn das nicht ausreicht optional zusätzlich 100 mg zum Frühstück.
    • z.B. Natural Factors (100 mg, 60 Kapseln mit zeitverzögerter Freisetzung) – ohne Silicium-Dioxid gibt es im Link auch als 50 mg Version
    • oder Natrol (100 mg, 45 Tabletten) 
• Inositol
  • z.B. NOW (113g Pulver) – ohne jegliche Zusatzstoffe als Löffelspitze Pulver ins Müsli, den Shake oder einfach irgendwo rein.
• Melatonin (zum ein bzw. durchschlafen),
  • H.C.: Ich würde Melatonin (im Link sind Produkte verlinkt) im Kontext der Symptome und des Alters dosieren. Bei Menschen < 40 Jahren reichen oft schon 500 µg.
• Folate (sollen nach Lynch MAOA bremsen)
  • H.C.: In Folat Teil 3 habe ich Produkte verlinkt und alles erklärt.

helfen. Ggf. kann auch Vitamin B6-P5P (Achtung HPU) helfen um mehr 5-HTP in Serotonin zu wandeln. Lynch weist darauf hin, das Inositol und Lithium Gegenspieler sind – so das Lithium hier ggf. ungünstig scheint, soweit es nicht kritisch erniedrigt ist.

MAOA (Langsam)

Ein langsames MAOA wird mit Gewalt, Aggression, Angst bzw. Stimmungsschwankungen assoziiert – u.a. durch zu viel Adrenalin. Wenn das langsame MAOA ausgeglichen ist, wacht man nach Lynch gut gelaunt, energiegeladen, konzentriert und selbstbewusst auf. Wenn das langsame MAOA zu langsam ist, gibt es die Neigung zu Einschlafproblemen, Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Symptomen nach dem Genuss von Wein oder dem Verzehr von histaminhaltigen Lebensmitteln, Entspannungsprobleme oder anhaltende Ängste. Zudem sollen helfen:

• Riboflavin (Vitamin B2) und alles was der Methylierung hilft (-> SAM)
  • H.C.: In Folat Teil 3 habe ich das Erklärt und Produkte verlinkt.
• Lithium – hilft nach Lynch die Aktivität von überschüssigem Serotonin zu beruhigen,
  • H.C.: Zu Lithium habe ich einen eigenen Artikel.
• bei Einschlafproblemen Magnesium (immer gut) und
• Phosphatidylserin sowie
  • H.C.: Ist in meinem Cholin-Artikel erklärt inkl. Produkten
• sich auf die Bauchatmung konzentrieren.

Ungünstig sind hier nach Lynch ggf. 5-HTP, Melatonin, Tyrosin, Inositol und (zu viel) Testosteron. Das ganze kann auch ein Grund sein, warum die Dosierungen vom Melatonin so teils unterschiedlich ausfallen.

DAO – Abbau von Histamin

Das DAO-Gen bzw. Enzym (Diaminoxidase) ist am Abbau von Histamin aus Nahrungsmitteln, Getränken und unserem Mikrobiom beteiligt. Ein erhöhtes Histamin, in Kombination mit einem verschmutzten DAO-Gen, kann zu Dingen wie einem roten Gesicht nach dem Sport oder Essen/Trinken, juckender Haut, Reizbarkeit, Einschlafproblemen, Kopfschmerzen und vermehrtem Schwitzen beitragen. Nahrungsmittelallergien sind oft anzutreffen. Oft werden keine fermentierten Lebensmittel (Kimchi, Sauerkraut, Essiggurken), Trockenfrüchte, die meisten Nüsse, Zitrusfrüchte, gealtertes Fleisch (Salami, Peperoni) und gealterten Lebensmitteln (Käse, Joghurt, Kefir, Speisereste) vertragen. SIBO und Colitis Ulcerosa sind neben anderen Dingen auch oft anzutreffen.

Da eine DAO, Nahrungsmittelallergien, SIBO und Darm-Dysbiosen sehr komplexe Konstellationen annehmen können, u.a. noch verstärkt durch Medikamente, Magensäure-Blocker und Antibiotika-Gaben, ist es schwer, allgemeine Hinweise zu geben. In jedem Fall sollte die Methylierung funktionieren, da die DAO SAMe braucht. Zudem können, je nach dem helfen:

• Betain HCL – für mehr Magensäure gegen Darmpathogene  -> regt Ihre Bauchspeicheldrüse an, Enzyme abzusondern, die die Säure in Ihrem Dünndarm reduzieren.
  • H.C.: Aber nicht, wenn genug Magensäure da ist.
• Verdauungsenzyme – gegen Darmpathogene, wobei es hier eine große Zahl von Produkten gibt
• L-Glutamin, Aloe Vera – Generelle Darmschleimhautheiler
• Bifidobacterium und Lactobacillus plantarum Probiotika – helfen beim Abbau von Histamin
• Bindemittel – wobei es auch hier eine Vielzahl an verschiedenen Mitteln gibt.

H.C.: Produkte und Details habe ich bereits in meinem Magen- und Darm Artikel Teil 1 vorgestellt. Im Detail sollte  immer auf die individuelle Konstellation geschaut werden – nicht jede Nahrungsmittelallergie hat eine gestörte DAO als Hintergrund, aber eine DAO kann durch andere Problematiken verstärkt werden.

GST/GPX – Abbau freier Radikale (H2O2) und Ausscheidung Toxine (Konjugierung, Phase II)

Die Aufgabe der GST- und GPX-Gene (Glutathion Peroxidase, GPX sowie Glutathion-S-Transferase, GST) besteht darin, mittels der gleichnamigen Enzyme die Eliminierung und / oder Ausscheidung schädlicher Verbindungen (-> Xenobiotika, Schwermetalle) aus den Körper wie z.B. Quecksilber (aus Amalgam), Blei, Arsen, Chlor, Wasserstoffperoxid und Formaldehyd durch den Einsatz von Glutathion zu unterstützen. Zu diesen Genen bzw. Enzymen gesellen sich dann auch noch welche, die Glutathion produzieren & recyceln (z.B. die Glutathion-Reduktase, GSR).

Da es eine Vielzahl von GST’s & Co. gibt, aber Gen-Tests meist nur auf einige wenige Gene schauen (oft M1, T1, P1), aber viele Interaktionen noch nicht komplett klar sind, ist eine Schau auf die Symptome für den Anfang keine schlechte Idee. Letztendlich müssen ganz viele Einzelkomponenten zusammenspielen, damit alles ein Ganzes ergibt und die biochemische ‚Entgiftung‘ bzw. Metabolisierung und Ausscheidung von Toxinen funktioniert. Wichtig ist jedoch festzustellen, das z.B. Kinder mit Autismus oft von einer Problematik im GST-P1 Gen betroffen sind – speziell wenn dann noch eine Schwermetallbelastung durch Quecksilber (u.a. alte Impfungen, Amalgamfüllungen der Mutter, zerbrochenes Fieberthermometer & Co.) dazu kommt [4].

Ein niedriger GSH-Spiegel im Blut, oder eine Unterfunktion der GPX erhöht das Wasserstoffperoxid (H2O2) im Körper und verursacht ein vorzeitiges Ergrauen der Haare – so zumindest der aktuelle Stand. GSH wird durch ‚Stress‘ im breitesten Sinne, verbraucht. Ist GSH niedrig oder funktionieren GST/GPX nur eingeschränkt, dann ist man oft anfällig für Chemikalien-Sensitivitäten, weil der Körper unfähig ist, sie schnell genug ‚zu entgiften‘. Weitere Symptome können sein:

• Geruchsempfindlichkeit,
• Intoleranz gegenüber Chlor und Deodorants,
• anhaltende Müdigkeit,
• Hirnnebel,
• Stimmungsschwankungen
• etc.

Helfen tut alles, was die Belastungen vermeidet oder senkt, die körpereigene Produktion von Glutathion erhöht und die Enzyme bei Ihrer Arbeit unterstützt:

• teils Luftreiniger und Wasserfilter,
• Bio-Lebensmittel,
• ökologische Reiniger und Pflegeprodukte (ohne jegliche Geruchsstoffe und bedenkliche Zusätze),
• Sauna, etc.

Bei den Supplementen könnten

• bei niedrigen Cystein-Werten im Blut teils N-Acetyl-Cystein, Glutamin und Glycin (-> GSH Vorläufer),
  • z.B. N-Acetyl-Cystein (Swanson, 600 mg) oder ACC-Hustenlöser (Rezeptfrei) aus der Apotheke mit vielen Zusatzstoffen.
  • z.B. Glycin (NOW, Pulver) einfach auf die Zunge, als Süßungsmittel bis 10 g / Tag in den Tee, etc.
  • z.B. Glutamin (NOW, 500 mg, Kapseln) – gerne bis 2 g / Tag.
• gute NAD+/NADH/NADPH-Spiegel für gute GSH-Werte & GSH-Recycling (-> braucht Vitamin B3 & Methylierung)
  • z.B. NADH-Sublingual-Tabletten (ENADA, 20 mg, 30 Tablette) – mir geben die einen ganz kleinen spürbaren „wumms“.
• pflanzliche und andere Nrf2-Induktoren, welche die antioxidativen Phase II (u.a. GSH-) Systeme ‚hoch regeln‘,
  • H.C.: Im angegebenen Artikel ist einiges verlinkt
• ggf. DIM für die Beseitigung epigenetischer Nrf2/GST-Blockaden,
  • H.C.: Im angegebenen Artikel ist einiges verlinkt
• teils Molybdän (Entgiftung bezüglich Sulfite),
  • H.C.: Im angegebenen Artikel ist alles erklärt und einiges verlinkt
• eine gute Unterstützung der Leber (-> Bitterstoffe, aber bitte anfangs kein Löwenzahn oder andere starke Phase I-Entgiftungs Induktoren),
  • z.B. der Leberzauber
• Bindemittel (um die Re-Absorption von Toxinen im Darm zu reduzieren).

Gerade das Thema Bindemittel ist unterschätzt und ein oft vernachlässigtes Thema, das von kaum jemanden in seiner Wichtigkeit verstanden wird. Hier kann es jedoch auch sehr hilfreich sein, zu wissen welches Bindemittel nun in welcher Dosis für genau was optimal ist oder eingenommen werden sollte.

Wie man die Glutathion-Systeme moduliert, ist ein weites Feld. Ganz problematisch können Belastungen durch Schimmel, Entzündungen im oralen Bereich (-> Zähne, Wurzelkanäle, NICO’s) sowie Endotoxine (LPS) und Entzündungen im Magen- und Darmtrakt sein. Denn Entzündungen blockieren die hoch-Regulation der antioxidativen Systeme und damit die Entgiftung. Weiterhin müssen auch Leber und Niere als Organ gut funktionieren – inklusive der Phase III Systeme und Transporter (-> hier eine kurze Einführung zur Übersicht).

NOS3 – Macht Stickstoffmonoxid (NO), stellt Gefäße weit

Die Aufgabe des NOS3-Gens (Nitric Oxide Synthase 3) bzw. Enzyms ist es, Stickstoffmonoxid (NO) zu produzieren, das benötigt wird, um die Blutgefäße zu entspannen und den Blutfluss zu erhöhen. Dazu habe ich auch noch einen eigenen Beitrag und eine Buchkritik, der zumindest die Seite von NO, Arginin und Citrullin beleuchtet. Wenn das NOS3-Gen ‚verschmutzt‘ ist, kann es nach Lynch zu

• kalten Händen und Füßen,
• Bluthochdruck,
• klebrigen Blutplättchen, die das Gerinnungs- und Schlaganfall-Risiko erhöhen,
• Schwangerschaftskomplikationen,
• erektiler Dysfunktion und z.B.
• reduziertem Blutfluss zum Gehirn, Herz und anderen Organen kommen.

Lynch schreibt, dass man, um ein verschmutztes NOS3 zu unterstützen, ein sauberes MTHFR-Gen, saubere GST/GPX-Gene, ausgeglichene COMT- und MAOA-Gene und ein sauberes DAO-Gen benötigt, da das NOS3-Gen/Enzym sehr empfindlich ist und nicht gut funktioniert, wenn eines oder alle der anderen Gene/Enzyme ‚verschmutzt‘ sind – also nicht korrekt arbeiten. Der Weg, ein verschmutztes NOS3 zu ‚bereinigen‘, ist nach Lynch also nicht direkt, sondern eher indirekt. Andere Faktoren die helfen können sind nach Lynch:

• Die Atmung durch die Nase,
• Sauna,
• die ‚Gene‘ GST, PEMT, MTHFR, COMT, MAO und DAO ‚sauber‘ halten,
  • So erhöht eine schlechte Methylierung, ADMA, welches die NOS ‚abkoppelt‘, was die Superoxid-Produktion erhöht.
• Vitamin C (befördert BH4, was die NOS3 benötigt)
  • H.C.: Details und Produkte im verlinkten Vitamin C-Artikel.
• Vitamin B3 als Basis für genug NADPH
  • H.C.: Details und Produkte im verlinkten B3-Artikel.
• Ornithin, Rübenwurzelpulver oder Citrullin, aber eher kein Arginin.
  • Aus Arginin wird Ornithin und aus Citrullin wird Arginin, wobei der anderweitige Arginin-Abbau durch die Arginase gebremst wird.
  • Aber: Zu viel Citrullin/Arginin kann bei Mangel von BH4 ebenfalls die NOS-Abkopplung verstärken und das macht dann oxidativen Stress und Peroxinitrid (ONOO). Das beachten leider viele „Anpreiser“ von Arginin nicht.
• PQQ
  • z.B. BioPQQ von Natural Factors (20 mg, 30 Kapseln)

Ganz wichtig: ‚Entkoppelt‘ die NOS, dann gibt es mehr Superoxid, was mit dem NO dann Peroxinitrid (-> ONOO) bildet. Peroxinitrid ist das ultraschlechte freie Radikal, was ich u.a. schon in EMF Teil 7 beschrieben hatte und was Dr. Mercola auch noch mal in seinem EMF-Buch erwähnte.

PEMT – Produktion von Phosphatidylcholin – Zell & Leberschutz + Gallenfluss

Das PEMT-Enzym (Phosphatidylethanolamine N-methyltransferase) stellt Phosphatidylcholin (PC) her, einen der Hauptbestandteile der Zellmembranen. Dafür benötigt es Cholin Phosphtidyleamin(PE) aus der Nahrung. Ein Teil der Aktivität von PEMT besteht auch darin, dass es Homocystin produziert, was wieder in die Methylierung eingeht. In meinen großen Artikel zu Cholin bin ich ja schon auf die Problematik bei der ausreichenden Cholin-Versorgung bzw. Zufuhr eingegangen. Bestehen Probleme mit PEMT, dann sind häufige Symptome:

• Fettleber,
• Gehirnnebel und Probleme mit der Nervenfunktion,
• Histaminproblematiken
• Muskelschwäche und -bewegung,
• Gallen-/Gallenblasenprobleme,
• SIBO (wegen zu wenig Gallenfluss)

Die fundamentale Rolle von PC ist den meisten Menschen nicht bewusst – diese ist u.a. ein ‚Verdünner‘ der Gallenflüssigkeit in der Leber. Zu wenig PC macht so Leber- und Gallenprobleme. Da PC gleichzeitig für den Schutz der Zellmembranen notwendig ist, leiden die Leberzellen noch mehr. Da die Galle wiederum im Dünndarm Keime und Bakterien abtötet – kommt es zu bakteriellen Überwucherungen und Histamin-Problematiken ala DAO – wenn die Galle fehlt. Den Gehirnnebel gibt es dann aufgrund der zu geringen Entgiftung der Leber und der Rückvergiftung durch zu wenig Galle im Darm, denn ein Großteil der Toxine wird im Darm zurück ins Blut resorbiert – also wenn Galle, Bindemittel (u.a. Ballaststoffe) fehlen.

Ach ja: Cholin ist zudem ein sekundärer Weg für die Methylierung, weswegen bei eingeschränkter Methlylierung auch die Phosphatidylcholin-Produktion leidet. Um PEMT zu verbessern gibt Lynch u.a. folgende Tips:

• Alles was den Methylierungszyklus befördert bzw. entlastet (u.a. Kreatin)
• Milchprodukte komplett vermeiden, da jede Empfindlichkeit auf Milchprodukte Antikörper produziert, die die Folatrezeptoren blockieren.
• Kein Gluten (aus Getreide),
• Betain HCL, was selbst ein Methylspender ist und bei der Verwertung von Proteinen hilft und Pathogene abtötet.
  • H.C.: Produkte und Details habe ich bereits in meinem Magen- und Darm Artikel Teil 1 vorgestellt.
• Phosphatidylcholin z.B. als Lecithin-Granulat mit 20-25% PC und ohne Protein, ggf. aus Sonnenblumen und nicht aus Soja (je nach Verträglichkeit)
  • H.C.: Ist in meinem Cholin-Artikel erklärt inkl. Produkten

Wichtig ist es nach Lynch, das Phosphatidylcholin oder Lecithin an einem kühlen, trockenen Ort zu lagern (-> Oxidation) – auch darauf hatte ich in meinem Cholin-Artikel ebenfalls hingewiesen und kann diesen Tipp nur unterstützen.

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