Eisen: Oft im Überschuss, seltener im Mangel – zur Ernährung, Blutwerten, Co-Faktoren wie Kupfer und Retinol, Supplementen, Toxizität & Co.

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Eisen im PSE

Eisen im PSE. Bildquelle: Wikipedia

Eisenmangel ist ein Thema das viele Bewegt, jedoch wird das viel größere Problem des Eisenüberschusses sowie der Störung des Eisen-Stoffwechsels bzw. des “funktionellen Eisenmangels”, also genug in den Zellen, aber zu wenig im Blut, dabei komplett vergessen oder ausgeblendet.

Die Diagnose “Eisenmangel” wird heutzutage oft nur auf Basis von niedrigen Serum-Ferritin-Blutwerten getroffen, wobei dieser Wert alleine eine solche Diagnose nicht sicher zulässt, speziell, solange die Werte >= ~18 ng/ml liegen [A][70], wie ich es anderweitig bereits ausgeführt habe.

Klassisch wurden immer Hämoglobin (Hb), MCH, MCV und MCHC zur Diagnose eines Eisenmangels verwendet, wobei auch diese Werte alle niedrig sein können, wenn bioverfügbares Kupfer fehlt. So wird oft vergessen, das Störungen im Eisen-Stoffwechsel durch einen Mangel an bioverfügbaren Kupfer, u.a. durch zu wenig Vitamin A (als Retinol) hervorgerufen werden kann [7][41][43][44][56][58]. Zudem können auch chronische Entzündungen der Grund für wenig (bio-) verfügbares Eisen und niedrige Hb-Werte sein, wobei im Körper selber genug Eisen vorhanden ist -> funktioneller Eisenmangel [63][64][65][66].

Der Überschuss ist zudem oft bei Männern und speziell bei denen mit viel Fleischanteil zu finden. Ein sehr hoher Serum-Ferritin-Wert (-> 150 ng/ml bei Frauen, 150-300 ng/ml bei Männern) kann hier bereits ein Hinweis sein [53]. Frauen sind wegen der Regelblutung in der Regel nicht so stark von einem starken Überschuss betroffen, und haben wohl deswegen eine höhere Lebenserwartung [56]. Da es viele Faktoren gibt, welche die Eisenaufnahme, die Verwertung und die Ausscheidung von Eisen beeinflussen, u.a. auch das Gleichgewicht mit Kupfer, ist es wichtig das Thema Eisen ganzheitlich anzugehen, bevor eventuell eine Ergänzung erwogen wird.

Die pauschale Ergänzung  mit Eisen über Nahrungsergänzungsmittel, also ohne Blutwerte und genauste Prüfung der Umstände, ist in der Regel (sehr) kritisch zu betrachten. Problematisch ist zudem, das einigen Nahrungsmitteln, wie z.B. K* Cornflakes, Eisen hinzugefügt wird – wohl aus Eisenspänen [45][46]. Das ganze geht sogar so weit, das Dr. T. Levy sagt [44] das viele Magen- und Darmprobleme von den Nahrungsmittelen zugefügten (und extrem pro-oxidativen) Eisen(spänen) befördert werden, was z.B. bei vorgenannten ‘bestimmten’ Cornflakes mit >10 mg Eisen pro 100 g so viel ist, das z.B. Norwegen die Einfuhr verboten hatte, bis es dort eine spezielle, ‘Eisenarme’, Rezeptur gab [47].

Auch das Bundesamt für Risikobewertung (BfR) rät von einer allgemeinen Eisenzugabe in Nahrungsergänzungsmitteln ab [41], was all das extra Eisen in hoch verarbeiteten Industrie-Nahrungsmitteln noch “irrer” macht. Dr. T. Levy [44] sieht gerade in diesen Zusätzen, speziell in der toxischen “Eisenspähne”-Form, die Begründung für viele Darmentzündungen und (angenommenen) Glutenunverträglichkeiten.

Bevor ich nun jedoch zu stark in die Details abschweife möchte ich vorstellen, was ich in diesem Artikel tiefer betrachten möchte:

  • Wozu wir Eisen brauchen
  • Der Unterschied zwischen Häm- und Nicht-Häm Eisen.
  • Die Risiken durch zu viel (Häm-) Eisen & Supplemente
  • Pflanzliche Quellen für Eisen in Lebensmitteln – und was zu Phytinsäuren.
  • Tipps zum verbessern der Aufnahme von Eisen.
  • Wie man die Eisenaufnahme verschlechtern kann – auch wichtig für viele Menschen!
  • Vorwiegend Pflanzlich & Eisen – funktioniert das?
  • Was ist zu viel Eisen – und wo wurde beim “zu wenig” falsch abgebogen?
  • Hepcidin – das Peptidhormon, was Ferroportin & die Eisenaufname reguliert
  • Etwas zu “Eisen-relevanten” Blutwerten und Ihrer Deutung
    • Hb, Hk, Ery, MVH, MCV, MCHC
    • Eisen
    • Ferritin
    • Transferrin & die Sättigung (TfS)
    • Ceruloplasmin, Kupfer (Serum) & Retinol
    • Löslicher Transferrin-Rezeptor (sTfR) & sein Index
    • hsCRP und IL-6
  • Ein komplexeres Blutwerte-Beispiel & etwas zum Kupfer-Status
  • Interaktionen Eisen mit anderen Vitaminen & Mineralstoffen? Ja, insbesondere Vitamin A (Retinol) & Kupfer
  • Frauen, Eisen, Regelblutung, Kupferspirale & Co.
  • Die verschiedenen Eisenformen im Überblick
  • Wann und wie viel Eisen sollte als Supplement eingenommen werden?
  • Sind Eisen-Supplemente kritisch zu beurteilen?

Am Ende des Artikels folgt dann mein übliches Fazit.

Wozu brauchen wir Eisen?

Eisen ist primär  wichtig für die Synthese von (Globin-)Häm und Häm abhängigen Enzymen, wobei ein Mangel an Häm nicht nur an einem Eisenmangel – sondern z.B. auch an einem Mangel an aktivem Vitamin B6, wie bei einer HPU, oder an (systemischen) chronischen Entzündungen bzw. gestörten Eisen-Metabolismus liegen kann. Dazu jedoch später mehr. Die Häm-Arten selber unterschieden sich dann grob in [21]:

  • Globin-Häm: Enzymatische Proteine die mit dem Sauerstoff-Transport verbunden sind,
    • wie z.B. Hämoglobin, Myoglobin, Neuroglobin -> ‘Rote Blutkörperchen’.
  • Häm-Enzyme: Enzyme wie Cytochrome C, welche am Elektronentransport in den Mitochondrien beteiligt sind (ETC) aber auch
    • die Cytochrome P450 Enzyme, die wichtig für die körpereigene Entgiftung (Phase 1) sind,
    • die Sulfit-Oxidase, Peroxidasen, Katalase, endotheliale Stickoxid-Synthase – welche u.a. (freie) Radikale entschärfen.

Darüber hinaus wird Eisen für Eisen-Schwefel (Fe-S)-Clusterproteine mit Oxidoreduktase-Aktivitäten benötigt (u.a. NADH-Dehydrogenase, Xanthinoxidase) und dient als Co-Faktor für katalytischen Aktivitäten (u.a. Aminosäuren-Hydroxylasen, Ribonukleotid-Reduktase). Auch wenn dieser Abschnitt nur kurz ist, muss betont werden, das alleine die Häm-Synthese fundamental für den Sauerstoff-Transport und auch viele Entgiftungs-Enzyme ist. Weitere Details bitte ich anderswo nachzulesen, weil dies nicht im Fokus dieses Artikels steht.

Der Unterschied zwischen Häm- und Nicht-Häm Eisen

Das Eisen, das über die Nahrung aufgenommen wird, wird in zwei Formen unterschieden:

  • Häm-Eisen: Kommt in tierischen Lebensmitteln (Muskelfleisch und Blut) vor.
  • Nicht-Häm-Eisen: Kommt zum Teil in Tieren – aber grundsätzlich in pflanzlichen Lebensmittel vor.

Häm-Eisen wird dabei zu konstant 23% absorbiert – egal ob ein Eisenmangel oder Überangebot vorliegt. Die Absorption von Nicht-Häm-Eisen wird hingegen von verschiedenen Faktoren gesteuert u.a. auch nach dem Bedarf des Körpers. Wenn also die Eisenvorräte sehr niedrig sind, dann wird mehr Nicht-Häm-Eisen aufgenommen – sind die Vorräte hingegen hoch, dann wird weniger Nicht-Häm-Eisen aufgenommen. Meint: Mit pflanzlichen Lebensmittel kann man sich in der Regel kein Eisenüberschuss “anfressen”.

Die Risiken durch zu viel (Häm-) Eisen & Supplemente & was zu Fieber & Antibiotika

Eisen hat einen recht engen Bereich zwischen ‘gut & böse’. Wir nehmen mit der Ernährung in der Regel sogar so viel Eisen zu uns, das es sich über unser Leben in den Geweben anreichert und oxidativen Stress, sowie Parkinson & Co. befördert [61][A], dies u.a., da der Nettobedarf an Eisen nur ca. 1 mg beträgt [71], da Eisen im Körper effektiv recycelt wird.

Der Körper kann kann normalerweise die Aufnahme von Eisen über den Darm, auch bei Mehrbedarf in der Schwangerschaft, sehr gut regeln. Dies, damit wir nicht zu viel Eisen aufnehmen, was sehr schädlich ist kann, da der Körper überschüssiges Eisen nicht einfach ausscheiden kann. Letzteres geht in der Regel nur über einen Aderlass (-> Blutspende) und es zeigt sich das Menschen die das regelmäßig machen einen guten bzw. besseren Gesundheitsstatus haben [61], worauf auch Dr. Mercola und andere regelmäßig hinweisen [53].

Leider funktioniert dieser (Regel-)Mechanismus weniger für Häm-Eisen was in Tierprodukten vorkommen (also Fleisch und Blut), also für Nicht-Häm-Eisen aus pflanzlichen Lebensmitteln. Dies ist auch ein Grund warum zu viel Fleischkonsum mit so vielen Risiken verbunden ist und rotes Fleisch (Anm.: hat besonders viel Eisen) von der WHO auf die Krebsverdachtliste (Stufe 2A) gesetzt wurde [8]. Grundsätzlich spricht nichts gegen rotes Fleisch und Rind, jedoch gegen einen hohen Konsum, speziell wenn man schon Probleme mit zu viel Eisen hat.

Die WHO hat Ihre eigenen Erfahrungen mit Eisen, denn in den 1960er Jahren stellte diese fest, dass die Verabreichung von Eisenpräparaten an anämische Menschen in Afrika zu einem starken Anstieg der Sterblichkeitsrate durch Infektionskrankheiten, insbesondere Malaria, führte [61]. Etwa zur gleichen Zeit begannen die Forschungen zu zeigen, dass die Regulierung des Eisenhaushalts eine zentrale Funktion des Immunsystems ist und dass sich dies offenbar so entwickelt hat, weil Eisen eine Grundvoraussetzung für das Überleben und das Wachstum von Zellen aller Art ist, einschließlich Bakterien, Parasiten und Krebs. Genau deswegen wird die Eisen-Aufnahme und auch die Freisetzung aus Zellen während (chronischer) Entzündungen vom Körper “heruntergeregelt”.

Warum ist zu viel Eisen so problematisch?

  • Eisen ist hoch pro-oxidativ, [71]
  • damit u.a. DNA-Schädigend [49],
  • kann chronische Darmprobleme (u.a. Leakey-Gut, Morbus Crohn, Colitis U.) verschlimmern,
  • ist ein wesentlicher Wachstumsfaktor für fast alle pathogenen Bakterien, Pilze und Protozoen, Parasiten sowie für alle neoplastischen Zellen [53][71] im Darm, zudem
  • akkumulieren viele maligne bzw. Krebs-Zellen wohl Eisen [48] und es
  • erhöht das Risiko für Diabetes II &  Herz- und viele andere Krankheiten [2],

wie auch Dr. Greger von Nutritionfacts es in einem Video vorstellt. Greger gibt ein 12-27% gesteigertes Risiko für Krebs, Diabetes und Herzinfarkt pro 1 mg (mehr) Häm-Eisenaufnahme an, was letztendlich auch Supplemente betrifft. So ist gerade das Häm-Eisen (u.a. aus dem roten Fleisch) hoch problematisch [2]:

“There was no association between nonheme iron intake and risk of total stroke and stroke types. Conclusions: Findings from this prospective study indicate that a high heme iron intake, particularly in normal weight individuals, may increase the risk of stroke.”.

Weiterhin sind sich die meisten Menschen nicht dessen bewusst, dass der Zweck von Fieber bei einer Infektion ist, Serum-Eisen (und Tryptophan -> Senkung von Serotonin) zu verbrauchen, da beide für das Fortbestehen der Infektion erforderlich sind. [62] Wie ein paar Zeilen weiter oben geschrieben lieben Pathogene Eisen. Insofern ist es interessant zu wissen, das viele Antibiotika ebenfalls die Bioverfügbarkeit von Eisen reduzieren und damit Bakterien (ggf. sogar Viren und anderen Pathogenen) der Nährboden entzogen wird.

In Summe bürdet zu viel (bzw. unnötig eingenommenes bzw. zugeführtes) Eisen dem Körper eine (sehr) große Last auf. Dies ist auch der Grund, warum faktisch kein renommiertes Multivitaminpräparat auf dem Markt Eisen enthält. Zudem unterdrückt zusätzliches Eisen im Darm (bei Mäusen) die Aufnahme anderer divalenter Metalle, wie z.B. Kupfer [71]. Kupfer braucht es jedoch für den Eisen-Metabolismus.

Die Natur war auch nicht dumm und so nehmen Frauen Eisen viel effizienter auf als Männer (bis zu ca. Faktor 3). In der Schwangerschaft nehmen sie aufgrund des höheren Estradiol-Spiegels nach Peat [61] etwa neunmal so viel Eisen auf wie Männer. Der Kompensations-Mechanismus der Frauen ist dann die Menstruation, wo Frauen etwas Eisen verlieren.

Quellen für pflanzliches Eisen – und was zu Phytinsäuren

Meine Eisenquellen (Cronometer) – wobei ich froh bin, das pflanzliches Eisen schlechter aufgenommen wird.

Als gute (Nicht-Häm) Eisenquellen werden insb. Getreide, Kürbiskerne, (tief-)grüne Salate – wozu auch Brokkoli gehört – und Hülsenfrüchte (u.a. Linsen, Kichererbsen) angegeben. Ich kann dies über meine Cronometer-Analyse bestätigen. Hinzufügen möchte ich noch: Hanfsamen.

Wer das Blog hier schon länger liest weiß das ich Gemüse (Brokkoli!) zum Frühstück esse und das mein Müsli Hafer, Buchweizen, Hanfsamen und auch Kürbiskerne enthält. Damit das Eisen (speziell jedoch das Zink) besser aufgenommen wird füge ich dem Müsli z.B. noch einen Apfel (als Vitamin C-Quelle) hinzu, was die Aufnahme verbessern sollte. Alternativ etwas Natrium-Ascorbat.

In Bezug auf tierische Quellen enthalten rotes Fleisch und die Innereien viel Eisen. Leber & Co. sind hier wohl die beste Variante, da Sie auch Kupfer & Vitamin A enthalten, was für den Eisen-Metabolismuss, zu dem ich noch später komme, relevant ist. “Zu viel” rotes Fleisch finde ich jedoch nicht vorteilhaft, weil dann Eisen in hohen Mengen durchgeführt wird, die der Körper “nicht nicht aufnehmen kann”.

Phytinsäuren, Bestandteil vieler pflanzlichen Lebensmittel, wird nachgesagt die Eisenaufnahme zu verschlechtern. So sind, intelligent eingesetzt, grüner Tee, Kaffee und Schokolade (Phytinsäurehaltig) etwas um die Eisenaufnahme zu steuern. Letzteres, weil Phytinsäure Metallionen, u.a. Eisen, binden soll.

Wer schaut wird merken, dass da, wo viel Phytinsäure drin ist oft auch viel Eisen & Co. enthalten ist. Die Natur hat das ganze wohl recht gut eingerichtet. Panik beim Verzehr von Leinsamen zu meinem Müsli, welche viel Phytinsäure enthalten, habe ich genau deswegen nicht, denn die Verdauung passt sich wohl auch einer höheren Zufuhr an Phytinsäuren an [1]. Dazu aus der Studie:

“A diet rich in phytate increases the potential of intestinal microbiota to degrade phytate.”

Neben Phytinsäure beeinträchtigt dann wohl noch Oxalat bzw. Oxalsäure (u.a. in Amarant, Spinat, Mangold, Rhabarber, Rote Beete, Mandeln, Kakao und Tee) die Eisenaufnahme. Jedoch: Auch überall da, wo tendenziell viel Oxalsäure drin ist, ist auch viel Eisen enthalten. Die Natur weiß schon bescheid, das es Netto irgendwie passt 🙂

Eisenaufnahme verschlechtern bzw. Eisen reduzieren – wie?

Die meisten Menschen haben wohl zu viel Eisen im Körper vieler Menschen durch Ihre Ernährung über das Leben akkumuliert. Neben einem Aderlass (Blutabnahme, z.B. über eine Blutspende) kann auch mit der Ernährung gegengesteuert werden. So verschlechtern an Calcium reiche Milchprodukte, Casein und auch Eier die Eisenaufnahme [4]:

“The practical nutritional implications of the inhibitory effect of calcium are considerable since addition of milk, milkshake or cheese to common meals such as pizza or hamburger meals reduced iron absorption by 50-60%. It is recommended to reduce the intake of dairy products with the main meals providing most of the dietary iron, especially for those having the highest iron requirements i.e. children, teenagers and women at childbearing age.”

Meint: 50-60% weniger (Nicht-Häm) Eisenaufnahme durch Milchprodukte, was auch anderweitig bestätigt wird [17]. Sie enthalten viel Calcium und bestimmte Milchproteine sollen auch die Eisenaufnahme hemmen [19]. Allerdings würde ich nicht auf Milchprodukte und auch nicht auf Calcium setzen die viele ‘eigene’ Problem haben, sondern andere Möglichkeiten die Eisen-Aufnahme zu verschlechtern nutzen [29]:

  • Kurkuma
    • Was zusammen mit Pfeffer viele weitere gute Effekte hat.
  • Soja (Protein), wobei dieses nicht nur auf der Phytinsäure in Soja basiert [21].
    • Allerdings halte ich nicht so viel von Soja-Produkten und würde diese generell nicht verzehren, auch keine Soja-Milch!
  • (Filter-) Kaffee, Schokolade, Wein (-> Polyphenole – welche auch viele gute Dinge machen!)
    • Leckere Sachen und die Schokolade enthält auch viel Kupfer sowie PQQ.
  • Nicht gewässerte (bzw. gekeimte) Nüsse, Getreide, Legumen, etc. (->Phytinsäuren)
    • Wobei ich diese jedoch grundsätzlich keinem bzw. wässern würde und gerade Walnüsse und Mandeln viele Vorteile bieten.
  • Calcium (Milchprodukte)
    • Aus meiner Sicht fast nie eine gute Idee. Bitte auch keine Calcium-Supplemente.
  • Mehr Zink, Mangan, Kupfer und speziell Vitamin A!
    • Aber auch Chrom, Natrium, Nickel, Selen, Kalium, Phosphor sowie die Vitamine B12 und E [37].
  • Sauna & Schwitzen!
    • Scheint nach Levy sehr effektiv ist zu sein [44].

Eine weitere Alternative kann Eisen-Abgereichertes Lactoferrin sein, was aber wieder seine speziellen Probleme hat. Ansonsten ist als effektivste Methode sicherlich der schon beschriebene Aderlass. Zudem sollten jegliche eisenhaltigen Nahrungsergänzungsmittel streng gemieden werden.

Eisenaufnahme verbessern – wie?

Auch wenn es sehr wenige Menschen betreffen dürfte möchte ich auf diese Aspekte kurz eingehen. Der Klassiker um die Aufnahme von (Nicht-Häm) Eisen zu verbessern ist Vitamin C. Dies ist breit akzeptiert und nachgewiesen [9]. Dabei sollten wohl 20 mg Vitamin C (als Ascorbinsäure -> niedriger pH-Wert im Magen) pro 3 mg Eisen im Essen vorhanden sein oder eingenommen werden. Mehr kann sicher nicht schaden, speziell wenn auch Eisenaufnahme-Inhibitoren im Essen vorhanden sind [20]. Aus der Studie:

“Meals containing low to medium levels of inhibitors require the addition of AA at a molar ratio of 2:1 (e.g., 20 mg AA: 3 mg iron). To promote absorption in the presence of high levels of inhibitors, AA needs to be added at a molar ratio in excess of 4:1, which may be impractical.”

Die Sache mit dem Vitamin C ist aber nicht spezifisch für das Vitamin C bzw. die Ascorbinsäure, denn die Fe3+-Aufnahme benötigte saure Umgebung (-> Magensäure), so das hier auch BetainHCl helfen würde. Leider fehlt oft genug Magensäure, was dann auch Einfluss auf Zink, Calcium, B-Vitamin- und Proteinverwertung bzw. Aufnahme hat. Magensäureblocker sind dann das schlimmste was einem hier passieren kann. [52]

Bei Nutritionfacts habe ich aber noch was anderes gefunden was die Eisenaufnahme verbessert: Zwiebelgewächse (u.a. auch Knoblauch) fördern die Aufnahme von Eisen – wie auch Zink – aus Getreiden und Hülsenfrüchten. Aus der Studie [3] dazu: 

“The enhancing effect of these two spices on iron bioaccessibility was generally evidenced in the case of both the cereals (9.4-65.9% increase) and pulses (9.9-73.3% increase) in both raw and cooked conditions. … Thus, both garlic and onion were evidenced here to have a promoting influence on the bioaccessibility of iron and zinc from food grains.”

Die ‘Dosen’ an Knoblauch und Zwiebeln je 10 g Getreide/Legumen wurden wie folgt angegeben: “Garlic (0.25 and 0.5 g/10 g of grain) and onion (1.5 and 3 g/10 g of grain)”. Das beutet also, das eine ‘Dosis’ von ca. 0.5 g Knoblauch bzw. 3 g Zwiebeln auf 10 g Getreide oder Legumen die Aufnahme von Eisen um bis zu ca. 70% steigern kann! Zudem sollen auch Glycin und Asparaginsäure (im Gemisch) die Aufnahme von Eisenpräparaten steigern können [35].

Vorwiegend pflanzliche Ernährung & genug Eisen – funktioniert das?

Oft gibt es Vorurteile, das man mit einer vorwiegend Pflanzlichen (u.a. Veganen) Ernährung nicht genug Eisen zu sich nehmen kann, was ich für einen Mythos halte. Der große Vorteil an der pflanzlichen Ernährung ist aus meiner Sicht, dass hier weniger Eisen zugeführt wird, bzw. sich der Körper aussuchen kann, wie viel er davon resorbiert. Das ganze wird auch durch eine Studie bestätigt [5]:

“Vegetarians who eat a varied and well balanced diet are not at any greater risk of iron deficiency anaemia than non-vegetarians. A diet rich in wholegrains, legumes, nuts, seeds, dried fruits, iron-fortified cereals and green leafy vegetables provides an adequate iron intake. Vitamin C and other organic acids enhance non-haem iron absorption, a process that is carefully regulated by the gut.”.

Wie immer ist das alles nicht so einfach, denn das primäre Problem an einer veganen bzw. vorwiegend pflanzlichen Ernährung ist teils mangelndes Retinol. Dass muss nicht immer ein Problem sein, wenn genug Beta-Carotin & Co. zugeführt werden – aber es gibt auch Menschen mit genetischen Faktoren, welche die Umwandlung von Beta-Carotin & Co. nach Retinol drastisch einschränken. Das ist dann für mich das Problem und nicht “zu wenig Eisen” in pflanzlicher Nahrung. Warum das so ist erkläre ich weiter unten im Text.

Was ist zu viel Eisen – und wo wurde beim “zu wenig” falsch abgebogen?

Auch Levy: Mit Serum-Ferritin alleine kann kein Eisenmangel festgestellt werden. Quelle: Vit. C the ultimate Antibiotic, 2017 [A]

Zu erst einmal: Es gibt ein zu viel und ein zu wenig an Eisen – die meisten Menschen dürften eher zu viel haben. Die Norm- bzw. Referenzwerte der Einzelwerte auf dem Laborzettel drücken das jedoch nicht aus – das sind nur Normalverteilungs-Werte, die im Bereich repräsentieren, welchen ca. 95% der Bevölkerung aufweisen. Zudem drücken Einzelwerte keine Zusammenhänge aus!

Nun gibt es jedoch noch ein größeres Problem: Der Eisen-Status wird oft am Serum-Ferritin “festgemacht”, wobei dieser Wert diese Aussage nicht unbedingt “her gibt” [58][60][A]. Zwar kann bei hohen Ferritin-Werten (z.B. > =150 µg/dL) gefolgert werden, das eine Entzündungsproblematik vorliegt bzw. zu viel Eisen im System ist, jedoch ist aus meiner Sicht nicht ganz klar, was geringe Werte < 15 µg/dL konkret bedeuten bzw. wo die Ursache für diese Werte bzw. den potentiellen Mangel an Eisen liegt. Das ein “zu viel” ein Problem ist, das sehr viele Menschen betrifft bestätigt sogar das Bundesamt für Risikobewertung (BfR) [41]:

“Aufgrund der vorliegenden Daten aus der VERA-Studie kann davon ausgegangen werden, dass für die deutsche Bevölkerung gemessen an den Ferritinwertenhohe Eisenspeicher (etwa 10% der Teilnehmer) ein größeres Problem darstellen als niedrige (etwa 6% der Teilnehmer)”

Hinweis: Viele weitere Details habe ich in diesem Artikel zu Ferritin & Co. ausgeführt, welche ich hier nicht wiederholen mag.

A. Hall Cutler empfiehlt z.B. als Wert für Ferritin eien Bereich zwischen 30 und 70 ng/ml und rät im Falle einer vorliegenden Schwermetallbelastung von der Ergänzung mit Eisen, speziell bei höheren Ferritin-Werten (>70 ng/ml), unbedingt ab [27]. Eine andere Studie die ich gefunden habe [28] findet bei Serum-Spiegel von ca. 100 ng/ml eine deutlich bessere Insulin-Sensitivität als bei ca. 160 ng/ml, wobei das Blut-Hämatokrit und die Konzentration des Hämoglobin vergleichbar (‘similar’) waren. Das bedeutet aber nun nicht, das 100 ng/ml optimal  “niedrig” wäre, aber in diesem Fall schon mal besser als 160 ng/ml.

Wichtig zu wissen ist das (ungebundenes, freies) Eisen zusammen mit Sauerstoff zerstörerische freie Radikale bildet (-> Fenton-Reaktion), worauf auch Dr. Mercola hinweist [38]. So sein dann auch hohe Eisen-Spiegel in Verbindung mit freien Radikalen (ROS) und Peroxinitrid (z.B. durch EMF), eine sehr schlechte Sache. Mercola empfiehlt wie Cutler Ferritin-Werte zwischen ca. 30-70 ng/ml, hält seinen jedoch (wegen einer Eisen-Akkumulations-Krankheit) als Marker des oxidativen Stresses unter 40 ng/ml. Zur Senkung von zu viel Eisen empfiehlt er das Blutspenden.

Im Interview von Mercola mit Dr. Levy [43] – bestätigen beide noch einmal die Ansicht, das Eisen wirklich nur dann ergänzt werden sollte, wenn wirklich eine nachgewiesene Blutarmut vorliegt, da Eisen-Supplemente hoch Pro-Oxidativ sein. Dr. Levy sagt das gleiche auch noch einmal in einem Vortrag [44, ca. min 22:00], wobei er in seinem Buch ‘Hidden Epidemic’ [51, Seite 106] einen Serum-Ferritin-Spiegel von unter 30 ng/ml empfiehlt.

So führt Levy in seinem Buch [51] auch noch eine Studie [50] an, in der Menschen die Blut spenden und ein Ferritin-Spiegel von (im Schnitt) unter 20 ng/ml haben – ein (signifikant) reduziertes kardiovaskuläres Risiko im Vergleich zu Menschen mit 50 ng/ml haben. In einem anderen Mercola-Interview mit Morley Robbins [53] gibt dieser als “Sweet Spot” zwischen 20-50 ng/ml an und weist auch darauf hin, dass das meiste Eisen sich in den Zellen befindet, der Ferritinwert im Blut nicht die Situation in den Geweben widerspiegelt, mit Kupfer interagiert, und bei Entzündungen Eisen aus Zellen freigesetzt wird und das Serum-Ferritin automatisch steigt.

Wenn der Ferritinwert unter 18 ng/ml liegt [70], dann sollte jedoch unbedingt tiefer geschaut werden, speziell wenn keine (größere) Regelblutung vorliegt. Robbins [53] schreibt, das dann ein ernsthaftes Problem vorliegen kann, wobei dieses, neben (Mangel-) Problemen mit Kupfer & Vitamin A, typischerweise Parasiten wären. Allerdings führt er das nicht weiter aus.

Was mache ich bis jetzt daraus? Für mich sind ‘höhere’ Ferritin-Werte (>=120 ng/ml) zudem ein Warnsignal. Bis 70 ng/ml Ferritin dürfen es, je nach Symptomen, sein. Eisen selber würde ich nur  nur bei eindeutiger Symptomlage und bei durch alle relevanten Blutwerte nachgewiesenen Mangel und dem Ausschluss eines Kupfer-Mangels sowie chronischer Entzündungen ergänzen. Dann auch nur, nach Ausgangslage, moderat (z.B. 10-15 mg / Tag) & mit Kontrolle der Entwicklung und nach dem Auffüllen der Vitamin A-Speicher. Mehr dazu im nachfolgenden Abschnitt.

Hepcidin – das Peptidhormon, was Ferroportin & die Eisenaufname reguliert

Hepcidin reguliert Ferroportin und damit den Fe-“Export” der Darmzellen in das Blut sowie die Freisetzung von Fe aus Zellen.

Hepcidin ist ein Peptidhormon, das von der Leber als Reaktion auf Eisenstatus und Entzündungen ausgeschüttet wird. Ist z.B. eine Entzündung da, wird die Eisen-Aufnahme und der Transport über ein hohes Hepcidin reduziert. Hepcidin bindet dazu an Ferroportin, deaktiviert es, und reduziert damit die Resorption von Eisen u.a. aus dem Darm. [63] Zudem blockiert ein hohes Hepcidin auch die Mobilisierung von Eisen aus Hepatozyten und Makrophagen, was (auf die Dauer) zu niedrigem Serumeisen und Anämie durch verminderte Eisenverwertung führt! [66] Das alles macht im physiologischen “Normal” sehr viel Sinn, weil es a) einer Über-Akkumulierung von Eisen im Körper vorbeugt und b) Bakterien, Parasiten & Co. Eisen entzieht.

Ferroportin ist ein zentraler Eisen-Exporter in Zellen, entscheidend für die Aufrechterhaltung der Eisenhomöostase (-> Gleichgewicht) im Körper. Er kommt in insbesondere in Darmepithelzellen, Makrophagen, Hepatozyten und Plazentazellen vor. Es reguliert die Freisetzung von Eisen aus Zellen in die Blutbahn, wo dann Transferrin “übernimmt”, und wird von Hepcidin kontrolliert. Störungen in der Ferroportin-Funktion oder -Regulation können zu Eisenstoffwechselstörungen führen.

So ist beschrieben, das chronische Entzündungen, welche sich z.B. über ein erhöhtes IL-6 zeigen, zu einer vermehrten Produktion des Peptid-Hormons Hepcidin führen [64][65]. Das Problem ist, wenn dieses chronisch, also über einen langen Zeitraum passiert. Durch das hohe Hepcidin, was an Ferroportin bindet und dieses internalisiert/degradiert, wird, wie schon geschrieben, die Eisenaufnahme aus dem Darm und die Mobilisierung von Eisen aus Zellen reduziert. So korreliert z.B. ein hohes IL-6 auch mit niedrigen Eisenwerten [66]. Das bedeutet für mich auch, das bei chronischen Entzündungen mit hohem IL-6 (z.B. auch über viel EMF-Belastung) mehr Eisen ggf. wenig nützt, weil die Aufnahme und der Export aus den Zellen (über Ferroportin) gar nicht richtig ‘funktioniert’. Da ist es dann egal wie viel Transferrin da ist, weil dieses gar nicht dazu kommt, etwas zu transportieren.

Was mache ich daraus? Niedrige Hb- und “Eisen”-Werte (Serum) sagen nur aus, das man nach den wirklichen Gründen schauen muss. Allerdings scheint bei diesen Konstellationen das Serum-Ferritin eher hoch zu sein, so das es hier nicht zu einer Fehldiagnose “Eisenmangel” kommen sollte. Niedrige Hb- und Eisen (Serum-Werte) müssen dann jedoch an der Ursache behandelt werden. Potentielle Erkrankungen für hohes Hepcidin wäre u.a.: Rheumatoide Arthritis, entzündliche Darmerkrankungen (wie Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa), systemischer Lupus erythematodes, Fettleber, Diabetes, potentiell einige Krebs-Arten, Chronische Nierenerkrankung (CKD), weil die Niere u.a. für die Hepcidin-Clearance verantwortlich ist, u.v.m.

Blutwerte: Ferritin, die Transferrin-Sättigung und die Relevanz von Ceruloplasmin, Vitamin A und Kupfer

Blutwerte in Bezug auf oxidativen Stress bei EHS / MCS – was gibts zu messen? Quelle: Pixabay

Bei den Blutwerten bietet erst einmal das recht günstige so genannte “große Blutbild” die Basis für eine Diagnose. Hier sind Hämoglobin (Hb), MCH, MCV und MCHC für mich die wichtigsten. Ist Hb im guten normwerteigen Bereich, dann liegt ein Mangel an Eisen nicht nahe.

Das größte Problem bei der Interpretation der folgenden Blutwerte ist, das niedrige Eisenwerte im Blut nicht bedeuten, das ein Eisenmangel besteht. Eisen kann auch in den Geweben stark angereichert sein, wird jedoch aufgrund eines Mangels an bioverfügbarem Kupfer (sowie Retinol), zu hohem Hepcidin nicht richtig mobilisiert bzw. transportiert (-> Enzym Ferroportin). Gerade bei niedrigen eisenrelevanten Werten (u.a. Ferritin, Transferrin, Ceruloplasmin) sollte so auch auf Vitamin A (Retinol) und Kupfer geschaut werden, wobei u.a. Retinol Kupfer “bioverfügbar macht”. Speziell bietet es sich auch an sTfR bzw. den sTfR-Index zu messen, soweit im Labor verfügbar.

Hier nun einige eisenrelevante Blutwerte ohne Anspruch auf Vollständigkeit:

  • Hämoglobin (Hb) sind Proteine in roten Blutzellen, welche ca. 70% des Eisens im Körper beinhalten.
    • Hb ist auch als ‘der rote Blutfarbstoff’ bekannt.
    • Hb soll in der Regel wohl zwischen 14-17 g/dl (Männer) und 12-15 g/dl (Frauen) liegen.
      • Wobei höhere Werte >16 g/dl aus meiner Sicht klar auf zu viel Eisen oder andere Störungen hindeuten.
    • Ist Hb (sehr) niedrig, dann kann das auf niedrige Eisen-Spiegel hindeuten.
    • Ist Hb ‘nur’ niedrig, ist eine Störung im Eisen-Metabolismus aus meiner Sicht warscheinlicher.
  • Hämatokrit (Hk) misst die roten Blutzellen als Prozentsatz des Blutvolumens.
    • Der Wert gibt an, wie hoch der Anteil der festen Bestandteile des Blutes ist (-> Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten) und damit Auskunft über die Fließfähigkeit des Blutes.
    • Hohes Hk = Flüssigkeitsanteil des Blutes niedrig -> Thrombosegefahr.
    • Bei Männern werden hier Referenzwerte zwischen 36-50% o.k. und bei Frauen zw. 36-48% angegeben.
    • Niedrige Werte weisen auf Anämie, hohe auf zu wenig Flüssigkeit und andere Probleme hin.
  • Erythrozyten (Ery) – im englischen “Rbc” – sind die durch Hb rot gefärbten Blutkörperchen.
    • Sie transportieren Sauerstoff zu den Zellen und Kohlendioxid zurück zur Lunge.
    • Hier finden sich Referenzwerte um 4,4-5,9 bei Männern und 4,3 bis 5,2 bei Frauen, da der Gehalt an Erythrozyten im Blut ist bei Mann und Frau unterschiedlich ist.
    • Auch Regelblutung, Blutverlust, Infektionen und Vitaminmängel können Neben einen Eisenmangel niedrige Ery-Werte auslösen.
    • Wichtig: In der Schwangerschaft und bei Kindern finden sich weniger Erythrozyten in Blut, ohne dass dies einen Krankheitswert hätte.

Bei allen drei signalisieren niedrigere Werte einen potentiellen Eisenmangel bzw. eine Störung des Eisen-Metabolismus, ggf. auch ein B6, B12 oder Folat-Mangel. Höhere Werte signalisieren u.a. einen Eisen-Überschuss oder anderweitige Probleme. Wichtig sind im Zusammenhang einer Störung des Eisen-Metabolismuss, eines mangels an bioverfügbarem Kupfer oder einem (potentieller) Eisenmangel auch noch MCV, MCH und MCHC:

  • MCV – Gibt Auskunft über das durchschnittliche Volumen eines roten Blutkörperchens.
    • Niedrige Werte können auf eine Dysregulation des Eisenstoffwechselns hinweisen.
    • Hohe Werte ggf. auf einen Mangel an Folat oder Vitamin B 12
  • MCH – Ist der mittlerer korpuskulärer Hämoglobinkoeffizient, der sich als Quotient aus der Hämoglobinkonzentration und der Erythrozytenzahl
    • Niedrige Werte (<28 pg) deuten auf eine Anämie (Blutarmut) hin – u.a. eine Dysregulation des Eisenstoffwechselns hin.
    • Hohe Werte können auch auf eine Anämie durch Mangel an Folat oder Vitamin B 12 hindeuten, sowie eine Hämolyse.
  • MCHC (mittlere korpuskuläre Hämoglobin-Konzentration)
    • Niedrige Werte können ebenfalls auf eine Dysregulation des Eisenstoffwechselns hinweisen.

Speziell wenn MCV, MCH, MCHC zusammen niedrig sind [56, in Verweis auf M. M. Wintrobe], was normalerweise ein Marker für einen Eisenmangel ist, kann es sein, das der Grund dafür auch wenig bioverfügbares Kupfer vorhanden ist. Auf jeden Fall würde ich immer auch folgende Werte ermitteln [23][24]:

  • Eisen-Wert (im Blut-Serum, ca. 1% des Körper-Eisens),
    • Dieser Wert ist ein Momentanwert, basierend auf der Effizienz des aktuellen “Recycling” von Eisen im Körper.
    • GanzImmun (Labor) 65-175 µg/dl (Männer), DocCheck ~35 bis 160 µg/dl (je nach Alter, Geschlecht, Schwangerschaft)
    • Niedrige Werte können ein einen funktionellen Eisenmangel als Ursache haben bzw. auch (chronische) Entzündungen.
    • Meine Referenz: Unter 120 µg/dl
    • Wichtig: Bei Akut-Phase Entzündungen (mit Zerstörung von Zellen / Geweben) kann Eisen auch erhöht sein und bei funktionellem Eisenmangel, jedoch hohem Bestand in den Zellen, niedrig. Der Eisen-Wert differenziert zudem nicht zwischen Fe2+ (pro-oxidativ) und Fe3+-Eisen.
    • Tipp: Hier geht es zum Umrechner µmol -> µg
  • Ferritin-Wert (im Serum) in in ng/ml. Wird oft fälschlicherweise als “Eisenspeicherwert” bezeichnet, was nicht ganz korrekt ist.
    • Serum-Ferritin korreliert wohl über größere Bereiche mit dem Eisen-Status, wobei Werte >= 18 ng/ml eher kein direktes Indiz für einen Eisenmangel sind [70].
    • Masterjohn würde diesen Wert, der aus seiner Sicht nur kompliziert zu interpretieren ist, nie einzeln außerhalb eines kompletten Eisenwerte-Panels messen. [60]
    • Werte > 300 (150) im Serum treten auf, wenn a) AST/GOT hoch (-> schlecht) ist bzw. es ein Entzündungs– oder- Krankheitsgeschehen gibt. [68][69]
    • Werte < 15-18 können auf eine Dysregulation im Eisenstoffwechsel hinweisen, aber auch auf einen Mangel an Eisen.
    • Bei Werten unter 18 ng/ml würde ich ggf. nach Parasiten suchen, z.B. Hakenwürmer (Ancylostoma duodenale) und andere, sowie Darmerkrankungen (z.B. Morbus Crohn)
    • Meine Referenz: 20 bis 70 ng/ml, wobei Levy den Bereich von 15-25 ng/ml als Optimal angibt [A] und Masterjohn [60] 16-150 ng/ml. 
    • Ganz wichtig: Von Ferritin als Einzelwert würde ich keinerlei Intervention ableiten!
  • Transferrin – ist das wichtigste “Transport”-Protein für Fe2+ Eisen, u.a. im Blutkreislauf und zum Knochenmark, wo es zur Bildung neuer roter Blutkörperchen verwendet wird. [54]. Es wird in der Leber gebildet.
    • Das Labor GanzImmun gibt für Transferrin einen Bereich zwischen 215-365 mg/dL an. Robbins [58] gibt einen Optimalwert von 300 mg/dL an.
    • Ist das Transferrin hoch, wird ein Eisenmangel gefolgert [54], wobei einige (und auch ich) eher von einem gestörten Eisen-Metabolismus ausgehen [53].
    • Generell wird mehr Transferrin gebildet, wenn mehr Eisen transportiert werden soll.
    • Ist das Transferrin niedrig, liegt meist eine Eisenüberladung vor ggf. auch zu viel Einlagerung von Eisen im Körper -> Eisenspeicherkrankheit -> Hämochromatose.
    • Hinweis: Kann durch eine (Leber-) Entzündung auch akut erniedrigt sein (-> Anti-Akute-Phase-Protein)
  • Transferrin–Sättigung (TfS, gibt den Sättigungszustand des Transferrins mit Eisen an, also, wie viel vom Transferrin Eisen an sich gebunden hat, also „gesättigt“ ist)
    • Formel: TfS [%] = Serum-Eisen [µg/dl] / Serum-Transferrin [mg/dl] x 70,9 [24]
    • Das Labor GanzImmun gibt für TfS einen Bereich von 16-45% an, Masterjohn [60] zwischen 30-40% und Robbins [58] zwischen 25-30%.
    • Niedrige Sättigungen legen einen Eisenmangel (bzw. gestörten Eisen-Metabolismus) nahe, hohe einen Überschuss.
    • Nach Masterjohn [60] der beste normal verfügbare Eisenwert mit der im Vergleich höchsten Spezifität und Sensitivität.
    • Werte unter <10% sind kritisch (Anämie, ggf. Mangelernährung, Zöliakie oder Darmerkrankungen wie Morbus Crohn)
    • Bei mäßiger Erniedrigung, jedoch hohem Ferritinwert besteht ein sogenannter “funktioneller Eisenmangel” (Anm.: Irreführende Bezeichnung), wie z.B. eine chronische Entzündung.
    • Ein hoher Wert >45% kann ein Indiz auf eine Eisenüberladung sein, u.a. auch die Erbkrankheit Hereditäre Hämochromatose. [60]
    • Liegt die rechnerische Sättigung bei > 100%, bedeutet das, dass sich freie Eisenionen im Blut befinden (-> Risiko einer Eisenvergiftung mit Organschäden).
  • Löslicher (‘soluble’) Transferrin Rezeptor (sTfR) im Serum  – reflektiert die Gesamtmenge an Transferrin-Rezeptoren im Körper, was wiederum ein Indikator für die Erythropoese ist.
    • Transferrin-Rezeptorrn (TfR) finden sich insb. auf Erythroblasten im Knochenmark und sind für den Eisentransport in die Zelle verantwortlich. Es bindet Transferrin und erleichtert so die Aufnahme von Eisen in die Zelle, was für die Hämoglobin-Synthese und die Bildung roter Blutkörperchen essentiell ist.
    • Der sTfR ist eine abgespaltene, zirkulierende Form des Transferrin-Rezeptors, welcher durch die Abspaltung eines Teils des TfR von der Zelloberfläche entsteht.
    • Je größer der Eisenmangel ist, desto mehr Rezeptoren werden ausgebildet. Eine Abspaltung kann auch ohne Bindung von (mit Eisen geladenem) Transferrin erfolgen, denn auch “leeres” (Apo-) Transferrin kann an den Rezeptor binden und den löslichen Teil freisetzten.
    • Vorteil: sTfR wird nicht direkt durch Entzündungsreaktionen beeinflusst, jedoch durch Schwangerschaft und erhöhte Blutbildung (z.B. nach Blutverlust).
    • Referenzbereiche liegen oft zwischen 2,2 und 5,0 mg/L, wobei niedrige Werte einen Eisenüberschuss (bzw. eine gestörte Erythropoese) und hohe Werte einen (ggf. auch funktionellen!) Eisenmangel nahelegen.
  • sTfR-Index (das Verhältnis sTfR/log Ferritin, wenn beide in µg L-1 gemessen werden ) zur Schätzung des Körpereisens über einen weiten Bereich von normalen und erschöpften Eisenspeichern
    • Werte unter 1,0 als normal gelten und deuten darauf hin, dass kein Eisenmangel vorliegt. Werte zwischen 1,0 und 2,0 sind ein Grenzbereich und Werte über 2,0 deuten stark auf eine (ggf. funktionelle) Eisenmangelanämie hin, insbesondere wenn andere Werte dazu korrelieren.
    • Hinweis: Gleiches wie bei sTfR, plus das hier noch die Probleme von Serum-Ferritin dazukommen!

Das “große” Problem: All diese Werte können einen wirklichen Eisenmangel nicht von einem funktionellen Eisenmangel (also genug in den Zellen, aber zu wenig im Blut) bzw. einem gestörten Eisen-Metabolismus durch Kupfer und/oder Vitamin-A-Mangel unterscheiden! Deswegen werden optimaler Weise auch immer folgende Entzündungsmarker “mit gemessen”:

  • hsCRP (-> hoch sensitives C-Reaktives Protein)
    • Hintergrund: Bei Akut-Entzündungen im Körper gibt es oft falsch hohe oder niedrige Eisen- und (irrelevant) hohe Ferritinwerte. Zudem können auch Serum-Kupfer und Ceruloplasmin (gleich mehr dazu) falsch-hoch sein.
  • IL-6 als Marker chronischer Entzündungen, wobei IL-6 in mehreren Studien auch mit höheren Hepcidin-Werte assoziiert ist [64][65].
    • Hinweis: Leider bietet kein mit bekanntes Labor in Deutschland die Messung von Hepcidin an. Deswegen der “Umweg” über IL-6.

Aus meiner Sicht sollte hsCRP klar unter 0,5 (beim einem Referenz-Bereich von 0-5) liegen. Alles andere weist für mich auf akute Probleme, z.B. Infektionen und/oder (chronische) Entzündungen hin. Aber: Auch eine Verletzung oder OP kann ein Grund für ein erhöhtes hsCRP sein. Ist jedoch IL-6 hoch, muss bei niedrigem Hb, zwingend nach den Ursachen gesucht werden. Dies, da u.a. hohe IL-6 Werte über Hepcidin & Ferroportin die Eisen-Resorption und auch den Eisen-Export aus den Zellen (ggf. zu stark) reduzieren, was einen funktionellen Eisenmangel auslösen kann, wobei allerdings das Serum-Ferritin eher normal-hoch ist.

Ein komplexeres Blutwerte-Beispiel & etwas zum Kupfer-Status

Vorwort: Die hier vorgebrachten Erklärungen spiegeln meinen aktuellen Wissenstand wieder und sich bei weitem noch nicht ausreichend um die komplexen Interaktionen genau zu deuten. Zudem habe ich die Erklärungen “vereinfacht” um Euch, also die Leser hier, nicht vollends zu verwirren.

Eisen, Transferrin, TfS niedrig und Ferritin hoch – Paradox?

Ist die Transferrin-Sättigung (zu) niedrig (-> in der Regel Transferrin hoch), oder sind Transferrin & TfS (paradoxerweise) beide niedrig, dann sind noch drei Werte interessant, denn es gibt es aus meiner Sicht auch noch den “paradoxen Fall” eines Eisen-Überschusses in den Zellen und des Eisenmangels im Blut -> Störung des Eisen-Metabolismus. Da die Ferroxidase, aber auch Ferroportin nicht regulär gemessen wird, bzw. nicht außerhalb der Forschung gemessen werden können, wird hier auf anderes ausgewichen:

Im abgebildeten Blutbild waren dann auch CP & Kupfer sehr niedrig, hsCRP um 0,5, rT3 erhöht, GSH/GSSG sowie GOT/GPT/GGT mittelprächtig. Falls CP & Kupfer also wegen eines Entzündungsgeschehens “fälschlich erhöht” sind, dann würde die reale Situation noch schlechter aussehen.

Das Problem: Ohne genug Kupfer weniger CP, Ferroxidase, ggf. auch Transferrin und Ferroportin (-> letzteres transportiert Cu aus dem Darm & den Zellen ins das Blut). Zudem ist in den gezeigten Blutwerten Transferrin niedrig, was aber auch durch eine leichte Entzündung verstärkt sein kann. Das Eisen aus den Geweben (und anderswo) kann so nicht (genügend) in das Blut gelangen bzw. zum Ziel transportiert werden und deswegen ist aus meiner Sicht auch das Serum-Eisen niedrig. Serum-Ferritin wird wohl wegen des latenten Entzündungsgeschehens bzw. mittelprächtiger Leberwerte leicht erhöht sein und ist hier irrelevant. Sogar in der Wikipedia steht es ganz gut beschrieben:

“Coeruloplasmin besitzt eine Kupfer-abhängige Oxidase-Aktivität (Ferroxidase), die eine Oxidation von Fe2+ zu Fe3+ ermöglicht und somit zu dessen Transport ins Blutplasma in Assoziation mit Transferrin beiträgt, welches nur Fe3+-Ionen transportieren kann.”.

Meint aus meiner Sicht: Ist CP niedrig, ist die Transferrin-Sättigung niedrig, dann kann kein guter Eisen-Transport im Körper stattfinden. Sind andere eisenrelevante Werte dann niedrig dann liegt dies in der Regel nicht an einem Eisen-Mangel, sondern u.a. an einem Mangel von bioverfügbarem Kupfer -> u.a. zu wenig Kupfer und / oder zu wenig Vitamin A. Wer nun viele Eisen-Supplemente ‘einschmeißt’ – der tut sich damit dann auch keinen Gefallen und überlädt sich ggf. mit Pro-Oxidativem Eisen. Ich würde hier zuerst Vitamin A (als Retinol) und erst später, wenn CP nicht steigen sollte, nach Abwägung der Blutwerte Kupfer ergänzen, weil zu viel Kuper auch problematisch ist. Auf jeden Fall sollte in dieser Zeit die Zink-Ergänzung ~ 10-15 mg / Tag beschränkt bzw. auf eine Chelat-Form ausgewichen werden, da viele Zink-Formen die Resorption von Kupfer im Darm ab ca. 40-50 mg / Tag dramatisch senken.

Allerdings: Es wurde in diesem Beispiel kein IL-6 gemessen! Insofern kann keine Aussage über Hepcidin und einen ggf. vorliegenden funktionellen Eisenmangel getroffen werden.

Klar sollte sein: Die konkrete und klare Diagnose “Eisenmangel” ist nicht einfach zu stellen, speziell wenn man alle relevante Blutwerte beachtet und die Diagnose “Eisenmangel” nicht nur auf den Serum-Ferritin-Wert abstellt.

Interaktionen Eisen mit anderen Vitaminen & Mineralstoffen? Ja, insbesondere Vitamin A & Kupfer

Neben Calcium gibt es noch andere Stoffe, welche sich (negativ) auf die Eisenaufnahme auswirken können. Wer hoch oder dauerhaft Zink ergänzt sollte auch einen Blick auf Kupfer & Eisen haben. Eine gleichzeitige Zink-Zufuhr interagiert (negativ) mit der Kupferaufnahme – und Kupfer wird für die Eisenaufnahme benötigt.

Wer chronisch unter Eisenmangel leidet und bei wem Eisenpräparate nicht ‘anschlagen wollen’ – der sollte ggf. auch mal seinen Kupferspiegel (-> u.a. Serum, Vollblut, freies Kupfer und Ceruloplasmin) überprüfen lassen, denn Kupfer wird im Kontext Eisen benötigt um u.a. Eisen II nach Eisen III zu wandeln und als Transporter für Eisen [13]. Im Abschnitt über die Blutwerte gehe ich darauf noch im Detail ein.

Auch Vitamin A (Retinol) verbessert den Kupfer-Eisen-Metabolismus, wie auch ein guter Zink-Status [21]. Vitamin A ist denn auch wichtig für die Bildung von Ceruloplasmin (CP) in der Leber (was zudem Kupfer benötigt). CP  ist für die Ferroxidase-Aktivität wichtig, welche bei Mangel eine Kupfer- und Eisenüberladung in den Zellen (-> kann man quasi kaum / nicht messen), gleichzeitig jedoch einem Kupfer- und Eisenmangel im Blutplasma führen kann [22]. Ein Vitamin-A-Mangel kann also zu “falschen” Eisen-Blutwerten führen, so das Eisen-Präparate verschrieben werden, welche jedoch nur vorwiegend eines machen: Den oxidativen Stress im Körper erhöhen.

Oft vergessen in Kontext mit Vitamin A: Hohe (exogene) Dosen an Vitamin D sind wohl ein Gegenspieler von Vitamin A (Retinol) in der Leber und vermindern dort dann die Bildung  von Ceruloplasmin. Auch Schwermetallbelastungen sollen die Bildung von CP reduzieren [23]. Vitamin A, D und K2 müssen immer gemeinsam zugeführt werden!

Wer (initial, also nach einem Mangel) Vitamin B12 ergänzt regt damit die Blutneubildung an – meint: Ohne B12 (teils auch B6 und Folat) gibt es kein gutes Hb. Die Einnahme von L-Thyroxin (T4) für die Schilddrüse kann den “Verbrauch” an Eisen steigern, wo dann jedoch ein deregulierter Eisen-Metabolismus stören könnte, denn der Körper braucht Eisen um T4 nach T3 umzuwandeln.

Frauen, Eisen, Regelblutung, Kupferspirale & Co.

Frauen können über eine starke Regelblutung (relativ) viel Eisen verlieren bzw. brauchen mehr für die Neubildung von Häm. Wann und ob dieser Verlust kritisch ist oder wird, kann ich nicht beurteilen. Robbins [57] sagt, das dieser (eine normale Regel vorausgesetzt) Eisenverlust sogar der Grund ist, warum Frauen länger als Männer leben.

Speziell eine Kupferspirale kann hier das Ausmaß der Regelblutung vergrößern – und damit indirekt den Eisenverlust vergrößern. Allerdings ist eine Hormonspirale aus meiner Sicht auch keine Alternative: Dies, da eine hormoneller Verhütung einen (relativen) Progesteronmangel zur Folge hat, der Mangel an Eisen zu weniger Progesteron führen kann – und ein Mangel an Progesteron in der Regel die Blutung Verstärkt. Ein Teufelskreislauf.

Wenn es mit den Abblutungen zu stark wird: In Richtung Menopause Zyklen ohne Eisprung. Meint: Weniger Progesteron. In diesen Zyklen wird endlos Schleimhaut aufgebaut, die zu teils extrem starken Abblutungen führen können. (Nicht nur) hier sollte ggf. über die Ergänzung mit Progesteron nachgedacht werden.

Was ist die ‘beste’ Form von Eisen zur Ergänzung?

Eisen, wie auch die anderen Spurenelemente, haben an Salze oder Aminosäuren gebunden vorzuliegen: Also organisch oder anorganisch – nicht jedoch metallisch! So gibt es bei den üblichen Eisenpräparaten die verschiedensten Formen von Eisen -> ‘klassische’ Salze, wohl sehr effektive Chelate mit Aminosäuren [36] , aber auch Peptide, welche alle mit irgendwelchen Vor- und Nachteilen behaftet sind.

Eine recht interessante Meta-Analyse [19] kam dann zu folgender Übersicht, welche ich mit Curryblatt-Extrakt ergänzt habe, was aktuell auch oft beworben wird:

  • Eisen-Bisglycinat: Eisen an die Aminosäure Glycine gebunden / chelatiert, gut löslich, wohl gute Bioverfügbarkeit in Bezug auf Sulfat, stabile Verbindung, anscheinend im Vergleich sehr gut verträglich [32] und weniger betroffen von Inhibitoren als das Sulfat [33][34].
  • Eisen-Protein Succinylat: Eisen gebunden an Milchproteinen, deswegen Aufnahme erst im Darm und nicht im Magen, wohl nur 50% der Seiteneffekte von Sulfat, recht gute Bioverfügbarkeit in Bezug auf Sulfat, wenig Toxizität.
    • Anm.: Studienlage aus den 90’ern, neueres hatte ich nicht gefunden.
  • Polysaccharid Eisen-Komplex (PIC): Eisen gebunden an ein Kohlenhydrat (Komplex). Ebenfalls nicht viele Studien.
  • Häm-Eisen Peptid (HIP): Häm (aus Hämoglobin) von Tieren u.a. Kühen, Schweinen, etc. als Peptid. Wohl hervorragende Aufnahme, jedoch ein medizinisches Produkt.
    • Anm.: Teuer und wenige Studien in Bezug auf kommerzielle Produkte.
  • Carbonyl: Wohl recht gut Bioverfügbar, braucht Magensäure – deswegen eher langsame Aufnahme mit weniger Nebeneffekten, Weizen inhibiert wohl die Bioverfügbarkeit.
  • Curryblatt-Extrakt: Als Pflanzlich-natürliche Quellen von Eisen. Curry soll wohl generell die Eisenaufnahme verbessern [30].
    • Anm.: Es gibt auch ein Extrakt der Firma Biogena, die dafür ein Patent hält. Über die Wirksamkeit konnte ich nur Angaben in der Patentschrift finden, die eine bessere Verfügbarkeit im Blut angibt als bei Eisen-Glukonat – was aus meiner Sicht ‘kein Benchmark’ ist.
  • Eisen-Succinat: Eisensalz, wohl gute Löslichkeit, gibt es schon lange – jedoch kaum Studien.
  • Eisen-Glukonat: Eisensalz, ähnlich wie das Sulfat.
  • Eisen-Fumarat: Eisensalz, schlechter löslich als die anderen Salze, wohl wenig gute Studien.
  • Eisen-Sulfat: Sehr löslich, billig, gerne verwendet, gute Bioverfügbarkeit, sehr reaktiv (toxisch) – eher in geringen Dosen mehrfach über den Tag nehmen).
    • Anm.: Hemmt wohl die Aufnahme von L-Thyroxin (SD-Medikation) [26].
  • Lactoferrin: Eher kein Eisensupplement, sondern ein potentieller Chelator [19][27], speziell in den meist angebotenen abgereicherten Formen.
    • Anm.: Würde ich gar nicht empfehlen, da es noch andere Probleme hat, ggf. Eisen über die BHS in das Gehirn verschleppt.

Was bei den Eisen-Supplementen zu beachten ist, das Sie alle eine gewisse Toxizität (LD50) aufweisen, denn (zu viel) Eisen wirkt Pro-Oxidativ [19], weswegen bei Eisen-Infusionen oft auch noch Vitamin C gegeben wird. Zudem it zu beachten, das ca. 90% des zugeführten ergänzten Eisens nicht aufgenommen wird und im Darm pro-oxidativ wirken sowie Pathogene ernähren können [71]. Gerade bei chronischen Darm-Erkrankungen, wie Leaky-Gut, Morbus Crohn, Colitis Ulcera, oder schlechter Darmbesiedlung können die oralen Supplemente, je nach Zustand des Einnehmenden, Nebenwirkungen auslösen bzw. kontraproduktiv sein.

‘Relativ’ ganz schlecht ist für mich das Sulfat (300 mg pro Kg Körpergewicht), dann wohl Gluconat, Fumarat, Bisglycinat, deutlich besser dann Protein-Succinat, Polysaccharid Eisen-Komplex, nochmals besser Carbonyl – und optimal wohl Häm-Eisen Peptid. Bis auf das Protein-Succinat für das keine effektiven Daten vorliegen sind die ‘besseren’ faktisch nicht marktgängig (oder sehr teuer), so das eigentlich nur das Bisglycinat in Bezug auf Verfügbarkeit und gesicherte Toxizität über bleibt [13][32][33][34]. In jedem Fall ist jedoch von Eisenspänen – die in Cornflakes und anderen (verarbeiteten) Nahrungsmittel unbedingt abzuraten!

Das positive am Eisen-Bisglycinat ist zudem, das es wohl auch die wenigsten Nebenwirkungen der üblich verfügbaren Formen hat und ist deutlich weniger betroffen von Inhibitoren betroffen ist [34]:

“FeBC is better absorbed from milk, wheat, whole maize flour, and precooked corn flour than is ferrous sulfate.”

Auch andere Studien schreiben das gleiche zu Eisen(bis)glycinat in Bezug auf Sicherheit [15] oder auch Schwangere mit Dosen bis zu 25 mg/Tag [14] sowie der eher geringen Hemmung durch Phytinsäuren aus Getreiden (u.a. Mais) [16]. Das Eisen-Protein-Succinylat ist ggf. interessant in Bezug auf die geringe(re) Toxizität. Der Nachteil für einige am Succinylat ist sicher das es meist aus Milch gewonnen wird und deutlich teurer ist – zudem ist die Studienlage bescheidender.

Hintergrund zu den Chelaten & Komplexen: Soweit ich es verstehe teilen sich Zink, Kupfer und Eisen ähnliche Transporter im Darm – wobei Zink jedoch die höchste Affinität aufweist (Meint: bei sehr viel Zink bekommen Kupfer & Eisen keine ‘Taxis’ mehr ab). Das ganze soll jedoch nicht für alle Zink-Formen gelten (u.a. als organisches Chelat mit Aminosäuren) und das gleiche gilt wohl auch für Eisen -> dies ist für mich der Grund warum Eisenbisgylcinat bzw. Succinylat besser abschneiden als die Eisen-Salze.

Verzichten würde ich jedoch in der Regel auf alle Formen von Eisen-Infusionen, speziell mit oft anzutreffenden Dosierungen ab 500 mg (Netto) und mehr. Wenn überhaupt, dann muss das Eisen bei der Infusion als Protein-gebundener Komplex (Fe3+ Eisen) vorliegen und die Dosis sollte 100 mg pro Einzelinfusion nicht übersteigen. Dieses würde ich jedoch “pauschal” nur bei abgeklärten Rahmenbedingungen und nur bei (unter anderem sehr) niedrigen Hb- und Serum-Ferritin Werten erwägen.

Wann und wie viel Eisen sollte als Supplement eingenommen werden?

Optimaler Weise sollte Eisen nicht als Ergänzungsmittel eingenommen werden und der Bedarf über die Ernährung geregelt werden.

Ich selber würde Eisen, wenn überhaupt, und wenn es absolut sicher ist, das es wirklich fehlt, immer nur zwischen den Mahlzeiten, zusammen mit Vitamin C (z.B. 1-2 g Ascorbinsäure) einnehmen. Auch würde ich ein relativ niedrig dosiertes Präparat bevorzugen, z.B. 10 bis max. 15 mg.

Warum? Weil Eisen nicht gleichzeitig mit Magnesium, Calcium-Präparaten (u.a. Milch-Produkte), Zink & Kupfer eingenommen werden sollte, welche die Resorption vermindern. Da Eisen durchaus Pro-Oxidativ wirkt, möchte ich mit der anfänglich niedrigen Dosis negative Effekte beschränken, die Aufnahme durch Vitamin C verbessern und gleichzeitig auch dem oxidativem Stress begegnen. Allerdings wird Eisen als Supplement nicht helfen, wenn chronische Entzündungen mit hohem IL-6 im Körper vorliegen und eigentlich nur ein “funktioneller Eisenmangel” besteht.

Sind Eisensupplemente kritisch zu beurteilen?

Stop! Eisen – nicht einfach so! Quelle: Pixabay

Die Ergänzung  von Eisen mit Präparaten wird nach dem was selber recherchiert habe und u.a. bei Nutritionfacts.org gefunden habe eher kritisch gesehen und sollte wenn, am besten unter (hoffentlich kompetenter) ärztlicher Aufsicht geschehen. Das Problem bei oralen Supplementen ist zudem, das diese als Fe2+ Eisen vorliegen, also dem hoch pro-oxidativem, Eisen [39][40].

Auf jeden Fall sollten die (bzw. alle) eigenen eisenrelevanten Blutwerte bekannt sein, so das bei genügend Eisen im Körper nicht ergänzt wird. Dr. Greger von Nutritionfacts gibt klar einer Umstellung bzw. Anpassung der Ernährung den Vorzug in Bezug auf (künstliche) Supplemente in Kapsel- oder Tablettenform [11]. Das Unterstützt auch eine andere Studie [12]:

“Study found recommended dose of iron effective for improving Hb, but at the cost of increased oxidative stress (mild > moderate > severe). It is suggested that blind iron supplementation should be avoided and shall be provided on need basis.“

Das Bundesamt für Risikobewertung (BfR) sieht es dann ähnlich und schreibt [41]:

“Eine Supplementierung mit Eisen ohne Krankheitswert wie dem Vorliegen einer Anämie müsste in diesem Zusammenhang abgelehnt werden.”

und empfiehlt bei der Supplementierung durch NEM Tageshöchstdosen von 5 mg (2004, [41]) bzw. 6 mg (2018, [42]) – wobei ich anmerken möchte, das diese Mengen eher nicht für die Behebung einer Anämie geeignet sind, sondern meiner Lesart nach die Mengen sind, die z.B. ein unspezifisches ‘Multivitamin’ ohne Feststellung des Eisenstatus nicht überschreiten sollte.  Cutler [24] rät u.a. bei einer Quecksilber-Belastung bzw. generell nur Eisen einzunehmen wenn auch Hb, MCH und MCV niedrig sind – und dann auch nur mit Bedacht, da Ferritin alleine kein sicherer Marker ist.

Fazit: Die Gabe von Eisensupplementen fördert den oxidativen Stress und sollte nur bei wirklichem Bedarf vorgenommen werden.

Mein Fazit

Brokkoli, Lauch & Co. Quelle: Pixabay

Eisen ist kein Spaß-Supplement – ich hoffe das dieser Artikel dieses verdeutlicht hat. Leider gibt es viele Autoren, Blogs und auch Ärzte die aus meiner Sicht dramatisch hohe Ferritin-Spiegel empfehlen (teils >= 150 ng/ml). Das hat a) nichts direkt mit Eisen zu tun, sondern eher mit einem “unguten” Leber oder Entzündungs-Geschehen. Letztendlich bedeutet solch eine Empfehlung hohe Entzündungswerte und viel oxidativen Stress.

Eisen mag durchaus einigen (wenigen) Frauen mit (extrem) starker Regelblutung fehlen, oder Menschen nach Unfällen mit (extrem) hohem Blutverlust. Bei omnivor essenden Männern (-> Fleisch) kann ich in der Regel eher nur anderes beobachten. In diesem Zusammenhang wird bei niedrigem Ferritin-Wert leider nicht auf Kupfer & Vitamin A geschaut und oft rein auf Basis vom Ferritin-Werte eine Intervention , z.B. Infusionen mit Eisen, beschlossen. Ungut.

Deswegen: Ferritin sielt eine Rolle als Warnsignal, wenn es hoch ist. In Bezug auf einen potentiellen Eisenmangel sollten jedoch zuerst Hb, MCH, MCV, MCHC, und optimal auch Transferrin, die Transferrin-Sättigung, Ceruloplasmin sowie IL-6 ermittelt werden. Ein kleines Blutbild ist in jedem Fall günstig und eine Basis-Kassenleistung! Sind insbesondere Hb, MCH und MCV normwertig, dann ist aus meiner Sichtweite ein Eisenmangel eher nicht der Fall. Besteht trotzdem eine Anämie, dann sollte erst einmal anderweitig bei den Problemen, Leiden oder Symptomen geschaut werden.

Zudem gibt es viel woran man im Bezug auf die Eisenzufuhr und Verwertung im natürlichen Bereich ‘schrauben kann’. Wer nicht an einem klinischen Eisenmangel leidet, der kann es ggf. (zusätzlich) auch mit den hier vorgestellten Ernährungs-Tipps seinen Eisenstatus beeinflussen: Für mehr oder auch weniger Eisen. So wären meine zusammengefassten Tipps:

  • Bei (nachgewiesenem) Eisenmangel (ohne Entzündungsgeschehen) ggf.:
    • Zuerst auf Ceruloplasmin & Vitamin A (Retinol schauen).
      • Einige Menschen empfehlen auch mal ein ‘richtiges Stück’ Leber zu essen, ggf. auch wegen dem Kupfer und dem Vitamin A darin.
    • Milchprodukte stark reduzieren
      • ist meiner Ansicht nach immer gut, siehe auch meinen Artikel zum Calcium.
    • Kaffee, Kakao, Wein & (Schwarzen / Grünen) Tee reduzieren
      • bzw. erst 1-2 h nach dem Müsli bzw. Eisenreichem essen.
    • Aufpassen mit der Dauersupplementation von viel Zink (aber auch Calcium)
    • Auf ausreichende Magensäure achten – welche für die Eisenabsorption unerlässlich ist, z.B. mit
    • Die Aminosäuren Histidin und Valin erhöhen ebenfalls die Absorption von Nahrungseisen,
      • wobei nicht jeder zusätzliches Histidin verträgt (-> Histamin).
  • Eisenaufnahme optimieren
    • Getreide-Müsli mit Kürbiskernen und Vitamin-C reichem Obst essen – Nuss und Schokoladenfrei!
      • Etwas Vitamin C ins Müsli geben (z.B. als Ascorbinsäure).
      • Keimen um Phytinsäuren abzubauen.
    • Ordentlich Grünblatt-Zeug zum Salat – und/oder Brokkoli, Spinat & Co. als Gemüse.
    • Mit viel Zwiebeln, Knoblauch, Lauch etc. kochen, weil diese die Eisenaufnahme fördern.
  • Bei zu viel Eisen
    • Blut Spenden!
    • Sauna & Schwitzen.
    • Rotes Fleisch vermeiden bzw. drastisch reduzieren.
    • Einige der Eisenmangeltipps ins Gegenteil verkehren 😉

Und nochmals, weil es so wichtig ist:

NIEMALS Produkte (Nahrungsmittel) mit extra zugesetzten Eisen (aus Metallspänen) oder der Sulfit-Form! Niemals! Niemals extra Eisen ohne Abgleich mit konkreten Blutwerten und entsprechenden Symptomen.

Letzte Worte

Mit den vorgestellten Strategien bedarf es hoffentlich keiner Supplemente oder Infusionen. Wenn Supplemente erwogen werden, dann bitte vorher einen ausgiebigen Bluttest machen (zumindest würde ich das so tun) und während der Ergänzung das ganze in Intervallen mit weiteren Bluttests kontrollieren.

Ich selber würde, wenn überhaupt, nur mit Eisen-Bisglycinat ergänzen wollen und nur, wenn dieses wirklich notwendig ist/erscheint. Allerdings bin ich mit meinen Hb-Werten zufrieden und meine (für den Eisen-Status eher irrelevanten) Serum-Ferritin Werten schwanken zwischen 30-70, womit ich ebenfalls sehr zufrieden bin, da diese für mich bestätige, das es keine größere Entzündungsthematik und auch keinen funktionellen Eisenmangel geben sollte. Dies alles bei hsCRP Werte von (in der Regel) < 0,20.

Quellen

Videos von Dr. T. Levy

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