Vitamin A Teil 2: Toxizität, Osteoporose, Geburtsfehler – warum die Nebenwirkungen übertrieben sind & etwas zur synergistischen Dosierung mit K2 & D3

In diesem zweiten Teil zur Vitamin A-Serie möchte ich auf die Fragestellungen zur a) Toxizität von Vitamin A eingehen, b) warum die offiziellen Empfehlungen so arg zurückhaltend in Bezug auf die Dosierungen von Vitamin A sind und c) ob es auch andere Sichtweisen auf die Thematik geben könnte.

In meinem Übersichtsartikel zu den fettlöslichen Vitaminen A, D, E, K(2) hatte ich ja schon kurz angerissen, dass diese Vitamine zusammenwirken und Überdosierungen bei A, D, E Probleme bei den jeweilig anderen bzw. auch Vitamin K(2) machen können. So schreibt auch Thomas E. Levy, MD [1, Seite 95] (übersetzt mit deepl.com)

“Von den vier fettlöslichen Vitaminen (A, D, E ,K) können drei (A, D, E) in toxische Konzentrationen gebracht werden, da sie sich zunehmend in der Leber und im Fettgewebe des Körpers anreichern.”

Die Problematik scheint mir jedoch diffiziler: Nicht das Überdosieren an sich scheint das größte Problem – sondern die hohen Mono-Einnahmen von nur einem der fettlöslichen Vitamine, wie z.B. Vitamin D oder Vitamin A – ohne das jeweilig andere auch zuzuführen. Die Rollen von E & K scheinen hier etwas geringer zu sein, wobei jedoch das Vergessen von K auch zu Ungleichgewichten im Calcium-Stoffwechsel führt. Wird hingegen D & K ergänzt – dann fehlt immer noch A. Um eine Grundlage für die Dosierung einer ggf. eigenen Retinol-Ergänzung zu bekommen, habe ich nun etwas weiter gebohrt:

• Zur Toxizität von Vitamin A als Retinol – die ‘Offizielle Seite’
• Zur Toxizität von Vitamin A als Retinol – ‘Alternative Perspektiven’
• Vitamin A & D wirken synergistisch & schützen sich gegenseitig – zu viel induziert D & K2-Mangel
• Verursacht (zu viel) Vitamin A Osteoporose?
• Verursacht (zu viel) Vitamin A Geburtsfehler?
• Wie viel Vitamin A ist zu viel? – ist wohl die falsche Frage!
• Dosierung von Vitamin A – am Beispiel von Mast-Tieren und Geflügel
• Ist eine direkte Supplementierung von Retinol sinnvoll- und wenn ja, wie viel von was?

Am Schluss des Artikels folgt wie üblich mein Fazit – jedoch dieses mal nur für Unterstützer.

Tip: Hier geht es zu Teil 1 der Vitamin A-Serie – und hier zum A-D-K-Übersichtsbeitrag.

Zur Toxizität von Vitamin A als Retinol – die ‘Offizielle Seite’

Die Kernkritik von hohen Dosen des Retinol bezieht sich u.a. darauf, dass der Körper überschüssiges Vitamin A (als Retinol) kaum abbauen kann, weshalb es sich leicht im Körper anreichert – insbesondere in der Leber. Das ß-Carotin wird hingegen nur nach Bedarf in Retinol umgebaut und kann so nicht zu Überdosierungen führen [7] – wobei aber unklar ist, wie viel umgewandelt wird oder eben nicht [15].

Die ‘offizielle Seite’: Nach EFSA wurde ab einer Einnahme von 1500 µg RE/Tag (oder höher) bereits ein erhöhtes Risiko für Knochenbrüche (Abnahme der Knochenmineraldichte [5][16]) berichtet. Vermutete Mechanismen stehen im Zusammenhang mit einer möglichen Wirkung von Retinsäure auf Osteoblasten und Osteoklasten, allerdings seien die Nachweise von Zusammenhängen uneinheitlich, wobei prospektive Kohortenstudien auf eine mögliche Wechselwirkung zwischen der Vitamin-D-Zufuhr (< 11 µg/Tag) und der Retinol-Zufuhr in Bezug auf das Risiko von Knochenbrüchen hindeuten. [4] Anmerken möchte ich hier schon einmal, dass dieses Risiko insbesondere bei ‘nordischen’ Studien mit unklarem Vitamin-D Spiegel sehr auffällig war [1][8].

Das LPI [7] schreibt dann jedoch, dass eine Vitamin-A-Toxizität, also die Hypervitaminose A, relativ selten ist und auch nur von vorgeformten Vitamin A (Retinol) verursacht wird. Auch das BfR schreibt dazu auch [5]:

“Obwohl die 97,5. Perzentile der erwachsenen Bevölkerung in Deutschland z.T. Retinolzufuhren aufweist, die weit über der Zufuhrempfehlung liegen, gibt es in der Literatur keine Angaben über die Prävalenz von Hypervitaminosen A in Deutschland.“

So seien (nach LPI) im allgemeinen Anzeichen von Toxizität mit einer langfristigen Einnahme von Vitamin A verbunden, welche das Zehnfache der täglichen Zufuhrempfehlungen übersteigt – also im Bereich von >=8.000-10.000 μg RE/Tag (25.000-33.000 IE/Tag) liegt. [7]

Das BfR [5] schreibt in einer langen Abhandlung folgendes zur Risikocharakterisierung von Vitamin A als Retinol noch ergänzend, dass diese mit Leberzirrhose ab einer Zufuhr ab 7500 µg RE pro Tag (25000 IE), eingenommen über 6 Jahre assoziiert (IOM, 2001) wurde, wobei Alkoholkonsum die Anfälligkeit für Lebertoxizität steigert, aber auch bestehende Lebererkrankungen, Hepatitis A, B und C und lebertoxische Medikamente [5][7].

Mein Reim: Bis 25.000 IE täglich scheint die Retinol-Zufuhr auch über viele Monate bzw. Jahre relativ sicher. Welche Vorschädigungen oder Leiden nun die Menschen hatten, bei denen ab 25.000 IE Probleme auftraten? Ich weiß es nicht, aber ahne aus meiner eigenen Erfahrung, dass da sicher nicht alles o.k. gewesen sein mag.

Zur Toxizität von Vitamin A als Retinol – ‘Alternative Perspektiven’

Bei den mir primär bekannten alternativen Perspektiven auf Vitamin A stütze ich mich auf Masterjohn [1], Kate Rheaume-Bleue [8] und ergänzungen von Ray Peat [23] wobei vorletztere sich viel auf Masterjohn stützt, der über dieses Thema seine Doktorarbeit verfasste [2].

Rheaume-Bleue schreibt [8], dass Berichte über Vitamin-A-Toxizität stark übertrieben seien, was zu einer ungerechtfertigten Angst vor diesem lebenswichtigen Nährstoff führt. Dies bestätigt auch Cohen von Selfhacked [2]. Allerdings hat Vitamin A ganz klar das Potential, sich im Fettgewebe zu akkumulieren, wobei dieses nur bei monatelanger Einnahme von sehr hohen Dosen der Fall sei – und wenn, auf eine zu hohe und zu lange Zufuhr von Retinol-Supplementen und nicht auf Nahrungsmittel zurück gegriffen wurde.

• So manifestieren sich bei Erwachsenen, die täglich 100.000 IU einnehmen, negative Auswirkungen ‘bereits’ nach sechs Monaten, obwohl einige Personen erst dann toxische Wirkungen zeigen, wenn sie diese übermäßige Dosis über mehrere Jahre eingenommen haben.
• Die Symptome seien im Allgemeinen reversibel, sobald die übermäßige Einnahme beendet wird.

Nach Bleue müsse zwischen einer missbräuchlich hohen Zufuhrmenge sowie einer vernünftigen Retinol-Zufuhr unterschieden werden. Es gäbe jedoch keine Beweise dafür, dass alles, was über der empfohlenen Tagesdosis (Anm: USA) von 3.000 IE für Männer und 2.300 IE für Frauen (4.300 IE für Schwangere) läge, potenziell gefährlich sei.

So sind in Langzeitstudien mit den doppelten Dosen an Retinol keine unerwünschten Wirkungen beobachtet worden und auch nicht bei Studien mit bis zu 25.000 IE täglich über Zeiträume zwischen 2 und 12 Jahren [17] – auch dort zeigten sich nach Bleue keine Leberschäden oder andere toxische Wirkungen, mit der Ausnahme von Alkoholmissbrauch bzw. vorherigen Leberschädigungen. Toxische Auswirkungen seien dann u.a. Appetitlosigkeit, trockene, juckende Haut, Haarausfall, Kopfschmerzen, Knochenverdickung und Leberschäden – wobei letztere sich aus meiner Sicht über die Blutwerte zeigen sollten (-> GOT, GPT, GGT).

Ray Peat [23] merkt an, das bei den ersten Tests zur Toxizität von Vitamin A Knorpel in Gewebekultur verwendet wurde. Die gleichen Enzyme, die bei einem Mangel an Vitamin A freigesetzt werden, werden auch bei einem starken Überschuss freigesetzt, was zu einer Auflösung des Knorpels führte, was andere Studien zu Mängeln in Bezug auf Knochen und Knorpel bestätigt. Peat unterstützt eine sinnvolle Ergänzung von Vitamin A, jedoch gibt zu bedenken, dass ein Überschuss an Vitamin A die Schilddrüse hemmt und dass die Gefahr einer Toxizität geringer ist, wenn auch Vitamin E zugeführt wird.

Mein Reim: Bestätigt letztendlich die Sicht der ‘offiziellen’ Seite, dass bis zu 25.000 IE RE/Tag in der Regel, auch über Monate & Jahre, keine negativen Wirkungen zu erwarten sind, wenn man keiner Risikogruppe angehört und ab und zu die Leberwerte überprüft.

Vitamin A & D wirken synergistisch & schützen sich gegenseitig – zu viel induziert D & K2-Mangel

Rheaume-Bleue schreibt weiter [8] dass, wenn genauer geschaut wird, wir feststellen werden, dass einige der Symptome eines Vitamin-A-Überschusses ‘verblüffenderweise’ die gleichen sind, wie die eines Vitamin-A-Mangels. Das liegt aus Ihrer Sicht daran, dass viele der Symptome der Vitamin-A-Toxizität tatsächlich durch einen induzierten Mangel an den Vitaminen D und K2 verursacht werden und umgekehrt. Sie schreibt:

“Zur Verdeutlichung: Wenn Sie mehr von einem fettlöslichen Vitamin einnehmen, erzeugen Sie einen höheren Bedarf an den anderen. Wenn diese anderen fehlen, entstehen Toxizitätssymptome.”

Was ich ja schon in meinem Übersichtsartikel zu den fettlöslichen Vitaminen A, D, E & K thematisiert hatte. Masterjohn [1] ergänzt, dass Studien an Ratten, Truthähnen und Hühnern gezeigt haben [12], dass Vitamin A sowohl die Toxizität von Vitamin D verringert als auch den Bedarf an Vitamin D im Futter erhöht, während Vitamin D sowohl die Toxizität von Vitamin A verringert als auch den Bedarf an Vitamin A im Futter erhöht.

Auch bei Menschen ist das nach Studien [13] so: Myhre et al. identifizierten 81 Berichte, die Informationen über die Vitamin-D-Supplementierung des Patienten enthielten, und stellten dabei fest, dass eine gleichzeitige Supplementierung mit Vitamin D die Dosis von Vitamin A, die für die Verursachung der Toxizität erforderlich ist, radikal erhöhte. So lang bei einer gleichzeitigen Vitamin D-Ergänzung die mittlere Dosis zur Erreichung einer Vitamin-A-Toxizität bei über 2.300 IE pro Kilogramm (kg) Körpergewicht pro Tag. Das bedeutet für eine 75 Kg-Menschen ca. 175.000 IE pro Tag – also theoretisch. Rheaume-Bleue schreibt so [8]:

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