Vanadium: Für Blutzucker, Zähne & Knochen? Essentiell oder nicht? Für wen, wann, sowie die Frage nach der richtigen Form & Dosis

Vanadium ist ein Mineral und Spurenelement von dem (aktuell) offiziell ausgegangen wird, das es “nicht essentiell” für den Menschen sei [1][3][4], da man keinen Prozess oder Enzym im Körper kennt, das zwingend auf Vanadium angewiesen ist. Korrekt mag sein, das bei Vanadium viele Fragen offen sind, ähnlich wie ggf. auch bei Strontium, was ebenfalls nicht als essentiell gilt.

Vanadium werden (nicht essentielle) Wirkungen im Kontext des Glukose-Metabolismus und der Blutzuckerregulierung im Zusammenhang mit der Kohlenhydratverwertung zugeschrieben. Oft wird es hier auch im Zusammenhang mit Zink und Chrom erwähnt [9]. So soll Vanadium Insulin-mimetische Effekte haben und die Glukoseaufnahme in Zellen verbessern sowie die Insulinempfindlichkeit erhöhen.  Zudem gibt es Auswirkungen auf Phosphoryltransferasen, wo Vanadium als Phosphat-Analoga (-> Ersatz) wirken kann und dann deren biochemische Funktion beeinflusst. Bemerkenswert ist noch die (stark dosisabhängige) Hemmung der Na+/K+-ATPase und damit Beeinflussung der zellulären Homöostase, wobei es hier jedoch um eher hohe Dosen geht. [4]

Was im Kontext von Vanadium in der Regel nicht berichtet wird, ist daß Ergänzungen mit anderen Mineralien, u.a. Magnesium [10], die Aufnahme von Vanadium senken (können). Ebenfalls wird davon ausgegangen, daß Chelatoren wie DMPS [11] und MiADMSA [12] Vanadium(V) chelatieren und ausleiten können. So kann es theoretisch, bei einer erhöhten Langzeitzufuhr von Mineralien, welche sich die gleichen Transporter bzw. Absorptionsmechanismen teilen, sowie bei der forcierten Schwermetallausleitung mit DMPS, (MiA)DMSA und ggf. auch NBMI, zu einer Verringerung des Körperbestandes kommen. Ich kann Letzteres auf Basis meiner zahlreichen Haar-Tests folgern, auch wenn die Datenbasis schwach ist (n=1).

Vanadium hat jedoch ein “Problem”: Der Nachweis im Blut wird de-facto nicht angeboten, die Ausscheidung im Urin spiegelt nicht den Körperbestand wieder und die Haar-Werte gelten durchaus als umstritten. Allerdings schreibt der von mir geschätzte A. Hall Cutler in seinem Standardwerk zu Haar-Analysen [9], das angenommen wird, daß die Werte im Haar den Status des Körperbestandes an Vanadium wohl einigermaßen gut widerspiegeln (-> ‘believed’). Auch ich habe meine (guten) Gründe, auf die ich noch eingehen werde, dieses ebenfalls anzunehmen.

Grundsätzlich ist meine Frage bei Vanadium, ob es Sinn machen könnte dies zu ergänzen und dann vor allem, welches, wie, wie oft und in welcher Dosis.

Was die meine Themen für diesen Artikel? Folgende:

• Vorwort zu Vanadium
• Grundsätzliches und Biochemisches zu Vanadium
• Die große Frage: Ist Vanadium essentiell für den Menschen oder nicht?
• Vanadium und die Biochemie: Phosphatasen und Phosphoryltransferasen, Na+/K+-ATPase(n)
• Vanadium, Insulin, der Glukose-Metabolismus und Diabetes
• Vanadium, die Zähne und die Knochen
• Vanadium und Krebsbehandlung + Parasiten
• In welchen Lebensmittel kommt Vanadium Hauptsächlich vor?
• Zur Sicherheit & Toxizität von Vanadium
• Blut- und Haar-Werte?
• Vanadium-Formen & Bioverfügbarkeit mit Fokus auf Nahrungsergänzungsmittel (NEM)
• Was könnten sinnvolle Dosierungen von Vanadium als NEM sein?
• Der Einfluss von Chelatoren (DMPS, MiADMSA) und gleichzeitige Einnahme von anderen Mikronährstoffen auf den Vanadium-Status
• Mögliche Nahrungsergänzungsmittel

Am Ende des Artikels folgt mein übliches Fazit.

Vorwort zu Vanadium

Zu Vanadium gibt es leider kaum etwas bzw. “substantielles” bei meinen “üblichen” Quellen oder “Biohackern” ala Selfhacked.com zu lesen. Zwar gibt es zu Vanadium eine “scheinbar” eine recht gute Studienlage (u.a. [13] sowie [22] mit 304 Referenzen) und zwei Dokumente der EFSA [1][4] mit Fokus auf die toxikologischen Aspekte & die Sicherheit, jedoch mangelt es an “praktischen” Hinweisen zu den verfügbaren Vanadium-Formen, welche in Nahrungsergänzungsmitteln verwendet werden. Hier speziell in Bezug auf sichere maximale Dosierungen und (potentiell negative) Langzeiteffekte hoher Dosen >> 5 mg / Tag.

Ein weiteres großes Problem bei der Auswertung der Studienlage ist, daß es sehr viele unterschiedliche und teils auch hoch spezialisierte (pharmakologische, nicht frei verfügbare) Vanadium-Formen in verschiedenen, so-genannten, Oxidationsstufen gibt (-> Anzahl der möglichen Ladungen des Atoms, bei Vanadium bis +5), welche dann im Magen, Darm und Blut über Speziesbildung (-> Speciation, Bildung, Verteilung und Interkonversion verschiedener chemischer Formen), wie z.B. den Ligandenaustausch (-> Ersetzung von Moleküle oder Ionen, die an ein zentrales Metallatom oder -ion gebunden sind – in diesem Fall Vanadium) und/oder die Redox-Umwandlung wiederum in verschiedene Formen gewandet werden, die alle leicht unterschiedliche Eigenschaften haben [22]. Dazu kommen viele Studien in Petri-Schalen mit unklarer Bedeutung für den Menschen. Beim Lesen der Studien wird man wirklich “irre” im Kopf. Insofern verwundert es nicht, wenn die Autoren [22] schreiben:

“Darüber hinaus ist es wichtig zu wissen, dass die zugrunde liegenden Wirkmechanismen von Vanadiumverbindungen insgesamt noch wenig verstanden sind.“

und für diese Aussage zahlreiche Referenzen angeben.

Insofern ist auszusortieren, was für Vanadium “allgemein” gilt und was für die Formen gilt, welche als Nahrungsergänzungsmittel (NEM) verfügbar sind, wie z.B. Vanadylsulfat, Vanadyl-Citrat und TRAACS® Vanadiumnicotinat-Glycinat-Chelat. Da diese NEM jedoch in Dosierungen angeboten werden, welche (brutto) min. 100-400 mal soviel Vanadium enthalten auf welche die Tageszufuhr geschätzt wird, sollte man sich berechtigter maßen die Frage stellen, welche Dosierungen a) sinnvoll sind und b) was so viel Vanadium im Körper “wirklich” macht und ob das auch mittel und langfristig gut ist. Erschwert werden solche Abschätzungen, da sich z.B. zur Frage des Körperbestandes keine konsistenten Informationen finden lassen und das die Bioverfügbarkeiten, je nach Form und Einnahme, nach Studienlage, theoretisch um >> Faktor 10-30 schwanken können!

Grundsätzliches und Biochemisches zu Vanadium

Vanadium ist ein Mineral, das nach der nordischen Göttin der Schönheit, Vanadis, benannt wurde [5]. Vanadium ist das zweithäufigste Übergangsmetall in den Ozeanen, also der Wiege des Lebens, ist das ca. 20-22st häufigste Element (0,019 %) und liegt damit nicht weit entfernt von Zink (0,008 %).

Die EFSA [4], gibt wie andere an, daß Vanadium für den Menschen nicht essenziell ist und keinen Nährwert hat. Naja, gut, es hat ja auch “keine Kalorien”. Deswegen wurden keine Nährstoffanforderungen oder Zufuhrempfehlungen festgelegt. Verwiesen wird auch auf den SCF der 1993 angab, dass Beweise für die Essenz von Vanadium noch erbracht werden müssen. Dies ist bis heute leider nur unzulänglich geschehen, denn das Vanadium im Körper etwas macht, ist etwas anderes als seine essentielle Anwensenheit.

Zu der Frage, wie viel Vanadium im gesamten Körper eines Menschen ist, finden sich die unterschiedlichsten Angaben. Rehder [18], welcher auch das Standardwerk “Bioinorganic Vanadium Chemistry” [21] verfasst hat, gibt 1 mg an. Die EFSA referenziert Byrne and Kosta (1978), welche damals 100-200 µg als Körperbestand schätzten. Schwarz et al (1971) geben ein paar Jahre vorher 17-43 mg an [25]. Teilweise liest man auch von 0,3 mg/Kg in Geweben, wobei es in Knochen & Co. konzentrierter sein soll [13]. Bei Ratten, die mit Vanadyl-Sulfat (VOSO₄₎ behandelt wurden, wurde dies in der Niere > Leber > Knochen > Bauchspeicheldrüse gefunden [22], wobei die Knochen als Speicher für Vanadat dienen [21]. Andere Quellen geben für den Menschen als Verteilung im Körper (Speicher): 50% in den Knochen, 50% in Nieren, Milz, Leber, Blut, Fettgewebe und Gehirn an [17]. Die Angabe 0,3 mg/Kg in Geweben [17], scheint mir in diesem Kontext jedoch nicht plausibel zu sein, weil dies, bezogen auf 70 Kg und höhere Anteile in Knochen, mehr als 30 mg Körpergesamtbestand bedeuten würde, was zu Schwarzt et al. passt. Ich kann nur sagen: Keine Ahnung was stimmt!

Mehrere Gruppen von Organismen (u.a. Bakterien und Algen [4]) reichern Vanadium an und/oder verwenden Vanadium auch in Lebensprozessen (u.a. Oxidasen). Daraus und Aufgrund seiner bekannten Verwendung in der Biochemie ist es wahrscheinlich, dass Vanadium für die meisten, wenn nicht sogar für alle Lebewesen, also auch den Menschen, eine (wesentliche?) Rolle spielt [22], auch wenn Letzteres in Bezug auf den Menschen noch nicht eindeutig bewiesen ist bzw. als Bewiesen gilt. Deswegen werde ich diesen Aspekt noch im nächsten Abschnitt vertiefen.

Der Wechsel zwischen den Oxidationszuständen, insgesamt von –III bis +V, primär zwischen +V (Vanadat) und +IV (Vanadyl) ermöglicht Redoxreaktionen, was in biologischen Systemen nützlich ist. Solche Reaktionen sind wichtig für Zellprozesse, die Energie erzeugen oder Elektronen übertragen, ähnlich wie bei anderen biologisch relevanten Metallen wie Eisen und Kupfer, bzw. Q10, NAD, Glutathion, FAD, etc. [18] Allerdings kann zu viel Vanadium auch zu “zu viel” Redoxreaktionen und damit zu oxidativem Stress (ROS) führen, was jedoch auch Milieuabhängig (u.a. pH-Wert) ist.

Vanadiumverbindungen, insbesondere organische Derivate, werden für die Behandlung von Diabetes, niedrigem Blutzucker, hohem Cholesterinspiegel, dem Herz-Kreislaufsystem, bei neuronalen Leiden, zur Verbesserung der sportlichen Leistung (u.a. Muskelmasse [21]) beim Krafttraining (ohne Nachweis einer Effektivität [4] nach Fawcett et al., 1996), Zahnverfall, zur Behandlung von Krebs, Parasiten, bakteriellen Infektionen & Co. erforscht bzw. teilweise genutzt [5][10][18][22]. Vieles beschränkt sich hierbei jedoch auf Zellstudien bzw. Tierversuche [18].

In Zellen aktivieren und inhibieren Vanadiumverbindungen, teilweise aufgrund der Ähnlichkeit von Vanadat und Phosphat, zahlreiche Signalwege, Transkriptionsfaktoren und Enzyme wie Phosphatasen und Kinasen, u.a. auch der Regulierung der Na+/K+-austauschenden ATPase [14][18][22][23]. Gleichzeitig können durch Fenton-Reaktionen auch reaktive Sauerstoffspezies erzeugen, wodurch oxidativer Stress entsteht [22]. Das deutet für mich darauf hin, daß Vanadium nicht wahllos in beliebigen Dosen zugeführt werden sollte, bzw. dosisabhängige Effekte hat.

Die Aufnahme von Vanadium aus normaler Nahrung wird auf 10–20 µg/Tag [4], 6-18 µg [5] bzw. 10–30 µg geschätzt, wobei diese in den USA wohl auch 60 µg/ Tag erreichen kann [13]. Ein sinnvoller Mittelwert scheinen mir 20-25 µg / Tag zu sein [23], was auch mit üblichen Mengen übereinstimmt, welche in Nahrungsmitteln enthalten sein sollen.

Sobald Vanadium im Blut ist, wobei die Aufnahme aus dem Darm noch nicht richtig geklärt ist, geschieht die komplexe Speziesbildung (-> Ligandentausch, Redox-Umwandlung, z.B durch Ascorbat, Glutathion und NADH, Oxidation, z.B. mittels NAD⁺, O₂, O₂ ²⁻ und O₂ ⁻). Insbesondere geschieht der Transport von Vanadat (V),  Vanadyl (VO²⁺), neutral oder geladen {LV^IVO} über Transferrin (hTF, -> der “Eisen-Transporter”), nachrangig (bei hohen Blutserum-Konzentrationen) über Albumin und Immunglobulin G [18][22]. Dabei liegt Vanadium in Körperflüssigkeiten überwiegend in der Oxidationsstufe 5 (V) vor [10].

Ausgeschieden wird Vanadium wohl primär über den Urin. Die Halbwertzeit im Blut-Plasma, also die Zeit, in welcher jeweils nur noch die Hälfte des Vanadiums im Blut ist, läuft in 3 Phasen an [18]:

• Die erste Phase ist ein schneller Abfall mit einer Halbwertszeit t_1/2 von 1 Stunde, gefolgt von einem
• zweiten, mittleren Abfall (t_1/2 ≈ 26 Stunden) und einem
• dritten, langsamen Abfall mit t_1/2 ≈ 10 Tagen.

Der Vanadiumgehalt im Blut wird somit innerhalb der ersten 24 Stunden um etwa 70% reduziert. Nach 12 Tagen sind etwa 50 % des Vanadiums im Urin ausgeschieden. Die Verweildauer von Vanadium in Knochen, wo es Phosphor in Hydroxyapatit, Ca₅(PO₄)₃OH, ersetzt, beträgt ca. 1 Monat, was einer Halbwertszeit von 4–5 Tagen entspricht. [13][18]

Die große Frage: Ist Vanadium essentiell für den Menschen oder nicht?

Neben dem Aspekt, was Vanadium bei Zufuhr im menschlichen Körper, unabhängig einer Essentiällität oder nicht, macht, möchte ich dem Punkt, ob Vanadium nicht doch “essentiell ist”, nachgehen. Denn wenn Vanadium doch irgendwie essentiell ist, bzw. sein Fehlen oder ein (wie auch immer gearteter) Mangel an Vanadium “ungut” sein könnte, dann wäre dies ein klares Signal für mich Vanadium, zumindest in Maßen, bei Mangel (u.a. im Haar) zu ergänzen.

Rehder, dessen Standardwerk “Bioinorganic Vanadium Chemistry” [21] ich weiter oben schon erwähnt hatte, folgert mit Verweis auf die vielfältigen chemischen Eigenschaften von Vanadium (u.a. auch noch Amphotere Eigenschaften sowie Bildung von Oxo- und Nicht-Oxo-Komplexen), welche es biologisch vielseitig machen, dass die “Natur“ es ggf. “bewusst” Vanadium in sehr alte Organismen integriert hat, weil es so flexibel und reaktionsfähig ist. Dort und in Tieren erfüllt Vanadium u.a. folgende Funktionen [21][23]:

• Als wesentliches Element in Vanadat-abhängigen Haloperoxidasen in einer Vielzahl vergleichsweise einfacher Organismen wie Algen, Pilzen und Flechten.
• Hier u.a. in der Iodperoxidase und Bromperoxidase in Algen und Flechten, welche die Oxidation von Halogenidionen durch Wasserstoffperoxid katalysieren.
• In der Nitrogenase (Enzym) in niederen Organismen wie Bakterien, welche molekularen Stickstoff zu Ammoniak reduziert,
• Darüber hinaus gibt es Hinweise darauf, dass Amavadin, die molekulare Nicht-Oxo-Vanadium(IV)-Verbindung, die im Fliegenpilz und anderen Amanita-Pilzen vorkommt, ein Relikt eines evolutionär überwundenen Oxygenase-Cofaktors ist.

Rehder folgert (deepl.com): “All dies deutet auf eine weit verbreitete Rolle von Vanadium in den frühen Stadien der Evolution hin” [21]. Rehder schreibt zudem [18] (deepl.com): “Eine funktionelle Rolle einfacher Vanadiumverbindungen (insbesondere Vanadat) bei Wirbeltieren und damit auch beim Menschen ist wahrscheinlich, eine Annahme, die auf der Ähnlichkeit zwischen Vanadat und Phosphat basiert.” [18].

Soweit so gut. Was dann jedoch mein Interesse weckte war, daß in einem EFSA-Bericht zu Vanadium [4] unter dem Punkt zu Mängel (-> Deficiency) folgendes stand (deepl.com):

“Some signs of vanadium deficiency in goats and rats have been reported (WHO, 1996). In humans, however, vanadium deficiency has not been identified.”

Das ein Element bei Tieren, speziell welche, die für “Menschen-Stellvertreter” Tierversuche eingesetzt werden, essentiell ist, bei Menschen jedoch nicht – ist für mich nicht plausibel! So schreibt auch A. Hall Cutler in seinem Buch über Haar-Analysen (deepl.com):

• “Spuren von Vanadium sind für ein normales Wachstum und einen normalen Stoffwechsel unerlässlich”.

Ohne in die Details der Studien zu gehen, gibt es wohl folgende Hinweise aus Tierversuchen mit stark an Vanadium verarmter Ernährung:

• Wachstumsstörungen bei Ratten, inkl. einer verzögerten Wachstumsrate.
• Skelettanomalien, u.a. Veränderungen in der Knochenstruktur oder Dichte.
• Reproduktionsprobleme in Ziegen und Ratten, u.a. eine beeinträchtigte Fortpflanzungsfunktion, einschließlich einer Reduktion der Fertilität.
• Zahnentwicklungsstörungen bei Ratten.

Irgend eine Rolle von Vanadium liegt also nahe. Nur welche? Denn bei Säugetieren (und dem Menschen) nutzen die Haloperoxidasen, wie z.B. die Schilddrüsenperoxidase (-> Thyroid-Peroxidase, TPO), Eisen (bzw. Häm) anstatt Vanadium. Im WHO-Bericht von weiter oben [23] war nun noch eine Studie zu Untersuchungen bezüglich der Interaktionen von Vanadium, Jod und der Schilddrüse referenziert [24], welche ich interessant fand. Dort wurde nachgewiesen, dass ein Vanadiummangel bei Ratten die Reaktion der Schilddrüsenperoxidase in Bezug auf eine Änderung der Jodzufuhr über die Nahrung beeinflusst. Aus [24] (deepl.com):

“Vanadium und Jod interagierten so, dass bei einer Erhöhung des Jods in der Nahrung die Plasmaglukose bei den Ratten mit Vanadiummangel anstieg, bei den Ratten mit Vanadiumzusatz jedoch sank. Außerdem nahm die Peroxidaseaktivität der Schilddrüse mit einer Erhöhung des Jods in der Nahrung ab; die Abnahme war bei den Ratten mit Vanadiumzusatz stärker ausgeprägt als bei den Ratten mit Vanadiummangel.” 

Zum Hintergrund des geschriebenen: TPO “macht” T4 und auch T3. Die Aktivität von TPO reduziert sich bei gutem Jodangebot, erhöht sich bei Jodmangel. Deswegen ist es schwer, die Aussagen aus den Studien einzuschätzen, weil die “Baseline” nicht klar war. Erhöht mehr Vanadium nun die biochemische Verfügbarkeit von Jod? Oder hemmt es die TPO? Oder?

Vanadium und die Biochemie: Phosphatasen und Phosphoryltransferasen, Na+/K+-ATPase(n)

Wer die “nicht essentiellen” Wirkungen von Vanadium verstehen möchte, muss tiefer buddeln – und ohne einen Einblick & ein Grundverständnis der Biochemie geht das nicht.

In 1997 beschrieben Cantley et al. erstmalig, dass (endogenes) Vanadat die Na⁺– und K⁺-ATPase in vitro (-> Petrischale) hemmt. Diese ATPasen sind Membranproteine welche Natrium- (Na⁺) und Kalium-Ionen (K⁺) in die Zelle transportieren. Die Hemmung der verschiedenen ATPasen geschieht mit unterschiedlicher Wirksamkeit. [22]

Darüber hinaus hemmen (bzw. inaktivieren) Vanadiumverbindungen, (in der Regel, bei nicht zu starker Oxidation [22]) reversibel [10], verschiedene, jedoch nicht alle [13], Phosphatasen (-> PTPasen). Diese Hemmung kann auch über eine Cysteinoxidation am aktiven Zentrum verursacht werden [13]. Folgendes mögen die wichtigsten PTPs sein [22]:

• Alkalische Phosphatase (AP),  die Phosphatgruppen (PO₄³⁻) von phosphorylierten Molekülen wie Nukleotiden, Proteinen oder Alkoholen entfernt.
  • Die Hemmung der AP kann u.a. die Bildung von Hydroxylapatit (dem Hauptbestandteil von Knochen) stören -> Knochen(t)mineralisierung.
  • Hinweis: Die Enzymaktivität wird auch als Leber-Blutwert erfasst.
• Saure Phosphatase (ACP),  welche Phosphatgruppen von phosphorylierten Molekülen, wie Proteinen, Nukleotiden oder Phospholipiden, abspaltet
  • In Osteoklasten ist ACP an der Knochenresorption beteiligt. Eine Hemmung könnte zu einer Störung des Knochenumbaus führen, jedoch gleichzeitig den Abbau alten Knochens reduzieren.
• Tyrosin-Protein-Phosphatasen (PTP), die Phosphatgruppen von phosphorylierten Tyrosinresten in Proteinen entfernen.
  • Eine Hemmung führt zur Daueraktivierung phosphorylierter Proteine, was die Signaltransduktion (-> Wachstum, Differenzierung, Zellzyklus und Apoptose) in Zellen erheblich beeinflussen kann.
  • Eine gezielte Hemmung von PTP1B könnte jedoch die Insulinsensitivität verbessern (z. B. bei Typ-2-Diabetes), immunologische Auswirkungen sind zudem komplex.

Die meisten Ergebnisse stützen die Hypothese, dass die Hemmung von PTPasen der Hauptmechanismus sein könnte, durch den Vanadiumverbindungen “insulinmimetische” (-> Ähmliche) oder insulinverstärkende Wirkungen entfalten. Zudem mag angemerkt sein, daß eine komplette “Enthemmung” der PTPasen auch nicht wünschenswert sein kann. Andere Enzyme, die durch Vanadium gehemmt werden, sind [22]:

• Ribonukleasen,
• Phosphodiesterasen,
• Phosphoglucomutase,
• Glucose-6-Phosphatase,
• CD45, essenziell für die Aktivierung von T-Zellen durch Regulation der Src-Familienkinasen.
• Serin/Threonin-Phosphatasen, beteiligt an der Regulation des Zellzyklus und der Stressantwort.

Die Fähigkeit von Vanadium, Enzyme zu hemmen, hängt eng mit den physikochemischen Eigenschaften von Vanadat und Phosphat zusammen, weil Vanadat Strukturell Phosphat ähnelt, jedoch eine größere Flexibilität in seiner Koordinationsgeometrie (-> strukturelle Anpassung) aufweist [22].

Bei allem hin-. und her schreibt Rehder [22] jedoch auch, das es derzeit keine solide Grundlage dafür gibt übliche Vanadium-Spezies als schädlich einzustufen, wenn sie in angemessenen Mengen verabreicht werden und die plausible regulatorische Rolle von Vanadium sicherlich mit der strukturellen und chemischen Ähnlichkeit zwischen Phosphat und Vanadat zusammenhängt.

Ggf. hat Vanadium im Körper deswegen insgesamt auch eine modulatorische Rolle, da sein Vorhandensein in der Nahrung sowie die Anreicherung im Knochen ein “Normal” darstellt.

Vanadium, Insulin, der Glukose-Metabolismus und Diabetes

O.K., nun wissen wir, das Vanadium einen Einfluss auf die Phosphatasen hat und damit, indirekt auch auf die Steuerung der Insulinsensitivität. So hat nach Rehder [22] Vanadium eine Vielzahl von Effekten, bei spontan als auch chemisch induzierten diabetischen Tieren, und lindert dort nicht nur die primären Symptome von Diabetes, wie hohe Blutzucker-, Triglycerid- und Cholesterinwerte, sondern verhindert oder heilt auch mehrere der sekundären Komplikationen:

• Sorbitolansammlung
• Kataraktentwicklung
• Beeinträchtigung der Schilddrüsenhormone
• Veränderungen der Nierenmorphologie
• Nebennierenhypertrophie und
• Sterblichkeit von diabetischen Versuchstieren

Allerdings weist Gräber [26] darauf hin, das die wenigen Studien zu Vanadyl-Sulfat und Diabetes (u.a. von Halberstam et al. und Boden et al. [27]) teils nur mit sehr wenigen (<10) sowie nur prädiabetischen Probanden arbeiteten. Das zudem bei Dosierungen, welche ich bereits als Kritisch und explizit nicht für die Dauerzufuhr empfehlen würde (bis zu 100 mg pro Tag! [27]).

Wie aber nun wirkt Vanadat bei der Glukosehomöostase genau? Die meisten Zellen enthalten Insulinrezeptoren in ihren Membranen. Der Insulinrezeptor ist ein tetrameres Transmembranprotein, eine  Tyrosinkinase. Letztere haben zwei α-Untereinheiten, die nach außen gerichtet sind, und den beiden β-Untereinheiten (IRβ), die zum Zytosol (innen) hin ausgerichtet sind. Wenn Insulin an die α-Untereinheiten andockt (aussen), werden die Tyrosinreste der intrazellulären β-Untereinheit (IRβ) phosphoryliert, was der Aktivierung von IRβ entspricht. Letztendlich führt dies zur Aktivierung des Glukosetransporters (GLUT4) in der Zelle. Meint: Erst dann kann Glukose in die Zelle!

Das bedeutet im Umkehrschluss: Fehlt Insulin, oder ist die Insulinreaktion des IR ungenügend, dann wird die Phosphorylierung der Tyrosinreste in den IRβ-Untereinheiten des IR durch eine Protein-Tyrosin-Phosphatase (PTP-1B) verhindert, die Signalkaskade unterbrochen, und damit auch die Aufnahme von Glukose.

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Was mach Vanadium? Aufgrund seiner Ähnlichkeit mit Phosphat bindet Vanadat an das aktive Zentrum von PTP-1B und deaktiviert (hemmt) es, wodurch IRβ im phosphorylierten Zustand gehalten wird, GLUT4 aktiv bleibt und die Glukoseaufnahme “wiederhergestellt” wird.

Genau deswegen wirken Vanadium-Verbindungen “Insulin-Ähnlich”.

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Sowohl anorganische als auch organische Vanadiumformen wurden an Menschen getestet [18], aber die verwendeten Dosen sind dort vergleichsweise niedriger als die bei Versuchstieren. Daher wurden nach Rehder [22] nur bescheidene Verbesserungen des Insulin- und Glukosestoffwechsels beobachtet. Der größte Nachteil waren wohl Magen-Darm-Beschwerden, ich denke mal wegen der benutzen Sulfat-Verbindung [2]. Allerdings gibt es auch Studien, welche selbst 2 * 50 mg / Tag Vanadylsulfat als recht uneffektiv beschreiben [8], was schon eine ziemliche “Hammer-Dosis” ist.

Bei den Studien an Menschen ist jedoch zu bedenken, daß in der Regel nur eine geringe Menge Vanadium (<2%) absorbiert wird. Folglich ist es möglich, dass Vanadium bei den in pharmakologischen Studien verwendeten Dosen schädliche Nebenwirkungen hat [2][22].

Cutler [9] beschreibt noch einen Fall in seinem Buch: Ein Klient hatte einen niedrigen Blutzuckerspiegel (-> Hypoglykämie), was bis zum Alter von 4 Jahren ein Problem war, dann verschwand und im Alter von 5 Jahren wieder auftrat. Die Hypoglykämie verursachte ständigen Hunger, Heißhunger auf Zucker, nächtliches Aufwachen und Umhergehen und starke emotionale Schwankungen. Dies besserte sich, als Vanadium als Nahrungsergänzungsmittel verabreicht wurde. (Anm.: Dosis unbekannt). Zudem erwähnt Cutler noch, daß ein abnormales Verhältnis von Kalzium zu Magnesium (im Haar) auf eine schlechte Regulierung des Blutzuckers hindeutet, woraufhin er Chrom-, Vanadium- und Zinkpräparate empfiehlt.

Vanadium, die Zähne und die Knochen

Radiovanadium, das Mäusen oder Ratten injiziert wird, konzentriert sich in den Bereichen schneller Mineralisierung von Knochen und Zahndentin [14]. Dazu passt, das Rehder [22] berichtet, das die chronische Verabreichung einer VO-Verbindung dazu geführt hat, dass das Knochengewebe die höchsten Vanadiummengen akkumuliert und dort, höchstwahrscheinlich als Vanadat (V) vorliegt, das Phosphat in der mineralisierten Hydroxyapatitstruktur des Knochens ersetzt.

Wässrige Vanadatlösungen (0,1 mg/kg Körpergewicht), die Kaninchen mit Löchern in den Unterkiefern intraperitoneal verabreicht wurden, beschleunigten die reparative Knochenregeneration durch Stimulierung der Ossifikation. [18] Vanadium-Verbindungen sollen zudem die Knochenzellproliferation, regulieren die Osteoblastendifferenzierung, stimuliert die DNA-Synthese in Fibroblasten sowie die Kollagensynthese (Typ I) im Knochen [22].

Interessant ist zudem, daß Vanadium nicht in kariogenem menschlichem Zahnschmelz und Dentin gefunden wurde [14], wobei vermutet wird, dass Vanadium in der Apatit-Zahnsubstanz gegen Phosphor ausgetauscht werden kann [25]. Dazu passt, daß eine Vanadiumverbindung, die oral oder parenteral verabreicht wurde,  Hamstern, Ratten und Meerschweinchen, die mit einer kariogenen Diät gefüttert wurden, Schutz vor Karies bot [14][25].

Experimente mit einem Vanadium-Curcumin-Komplex, V(Curcumin) war als antiarthritisches Mittel mehr als doppelt so wirksam wie Curcumin allein und war bei der Hemmung der Proliferation glatter Muskelzellen mehr als viermal so wirksam wie Curcumin allein [6][22].

Auch wenn dies nur eine kleine Einführung in diese komplexe Thematik war, man könnte einen eigenen Artikel nur über diesen Unteraspekt schreiben, ist für mich klar, daß die potentiell hemmenden Auswirkungen auf AP und ACP in “übersichtlichen” Dosierungen bis ggf. 1-2 mg Vanadium-Verbindung, nicht nachteilig, sondern vorteilig scheinen. Gegen Ende des Artikels thematisiere ich dazu noch einmal die Studie von Schwartz et al. aus 1971 [25] in Bezug auf mögliche Dosierungen.

Vanadium und Krebsbehandlung + Parasiten

Ich mache es hier ganz kurz: Aus dem excellenten Überblick von Joao Costa Pessoa [22] mit 304 Referenzen geht für mich klar hervor, daß alle Studien zu Krebs, Parasiten & Co. in der Regel mit hoch spezialisierten Vanadium-Verbindungen gemacht wurden. In vivo-Studien mit Vanadiumverbindungen,  in niedrigen Dosen, zeigen selektive Wirkungen auf Tumorzellen, wobei Langzeitauswirkungen nicht bekannt sind und auch, z.B. Dosis und Komplex-Abhängig, negativ sein können [10]. Die Wirkungsweise von Vanadiumverbindungen gegen Krebs ist insofern noch nicht vollständig geklärt. Zu den vorgeschlagenen Wirkungsweisen gehören [18][22]:

• Hemmung von Protein-Tyrosin-Phosphatasen und Aktivierung von Proteinkinasen;
• Aktivierung von Tyrosin-Phosphorylasen mit gleichzeitiger Aktivierung von Signaltransduktionswegen, gefolgt von Apoptose und/oder Aktivierung von Tumorsuppressorgenen;
• Spaltung oder Interkalation in die DNA, was zu einem Stillstand des Zellzyklus führt;
• verstärkte Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS);
• Herunterregulieren der Ferritin-Expression und Aufbrechen von Ferritin mit gleichzeitiger, eiseninduzierter Vermittlung von ROS.
• Veränderungen von Zellorganellen wie Lysosomen, Mitochondrien,
• Spindelproteine wie Aktin und Tubulin,
• einige Signaltransduktionswege, Cycline und Caspasen, die wiederum eine Rolle bei der Hemmung des Zellzyklus und der Apoptose spielen;
• Störung der Zellproliferation durch die genotoxische Wirkung von Vanadium, die auf die Zellkerne und die DNA-Schädigung einwirkt.

Interessant: So soll z.B. VO(cur)₂ (cur = Curcuma) wirksamer als Antikrebsmittel sein als nicht komplexiertes Curcumin oder VOSO₄ allein. Allerdings würde ich bei Krebs anders vorgehen, wie ich es u.a. hier transcribiert habe. Gerade auf die Zähne schaut kaum einer…

Auch bei bakteriellen und “viralen” Erkrankungen sollen Wirkungen vorliegen. Für einen V^V-Thiosemicarbazon (tsc)-Komplex [VO₂(tsc)] und sein V^IV-Vorläufer [VO(acac)tsc] (acac = Acetylacetonat(1–))  wird eine Hemmung des Tuberkuloseerregers Mycobacterium tuberculosis berichtet. Allerdings merkt Rheder [22] an, daß es nur wenige Arbeiten über Vanadiumverbindungen gibt, die eine Wirkung auf bestimmte Viren, Bakterien und Pilze zeigen. Bei durch Parasiten verursachte Krankheiten zeigen Studien antiparasitäre Eigenschaften der Vanadiumarten, die mit denen etablierter Medikamente vergleichbar oder sogar wirksamer sind. [8] Allerdings sind die in den Studien in der Regel verwendeten Verbindungen sehr spezielle Verbindungen, weitab von Nahrungsergänzungsmitteln. [22]

Insgesamt würde ich also dieses Thema im Kontext üblicher Vanadium-Verbindungen für NEM “ausblenden”. Alles “schräge” Verbindungen, Zellstudien, etc. Nichts genaues weiß man nicht.

In welchen Lebensmittel kommt Vanadium Hauptsächlich vor?

Ich hatte Schwierigkeiten sinnvolle Angaben zu dem Gehalt von Vanadium in Lebensmitteln zu finden. Die besten Angaben stammen aus einem EFSA-Dokument [4] und gehen auch mit den WHO-Angaben [23] (ggf. gleiche Quellen) überein:

• Die meisten Konzentrationen lagen im Bereich von 1–30 µg/kg Frischgewicht.
• Fette und Öle, Obst und Gemüse enthielten mit 1–5 µg/kg am wenigsten Vanadium.
• Vollkornprodukte, Meeresfrüchte, Fleisch und Milchprodukte enthielten im Allgemeinen 5–30 µg/kg.
• Dillsamen und schwarzer Pfeffer enthielten mit 431 bzw. 987 µg/kg am meisten Vanadium (Myron et al., 1977).
• In den USA enthielten 91 % der Trinkwasserproben weniger als 10 µg Vanadium/l, die maximale Konzentration lag bei 70 µg/l und der Durchschnitt bei 4,3 µg/l (Durfor und Becker, 1963).

Nach [16] sind noch linolsäurehaltige Öle wie z. B. Traubenkernöl, Distelöl oder Hanföl besonders Vanadium-reich. Allerdings sind solche Omega-6 fette sehr ungesund. Nach [17] sind schwarzer Pfeffer, Pilze, Petersilie, Dill, Getreide, Früchte sowie Meeresfrüchte reich an Vanadium. Das WHO-Dokument [23] merkt noch an: Nur wenige Lebensmittel, darunter Spinat, Petersilie, Pilze und Austern, enthalten relativ große Mengen an Vanadium.

Wenn die Daten stimmen, dann wäre das Trinkwasser, je nach dem, einer der wichtigsten Quellen für Vanadium. In jedem Fall wäre Zufuhrmenge von 20-60 µg, wie weiter oben auch angegeben, bei einem durchschnittlichen Esser und Trinker (2,5-3l) zu erwarten. Letztendlich bleibt die Datenlage jedoch unterdurchschnittlich im Vergleich zu anderen Spurenlemenenten.

Zur Sicherheit und Toxizität von Vanadium

Um später mögliche Dosierungen und Interaktionen abzuschätzen, schaue ich mir immer die Daten zur Sicherheit, den Nebenwirkungen und der Toxizität an. Speziell die Berichte der EFSA [1][4] sind gerade in dieser Hinsicht immer ein guter Start. Insofern fasse ich hier alles ohne große Bewertung zusammen, wobei die aufgeführten Komplikationen in der Regel wohl erst bei Dosierungen > 5 mg Vanadium / Tag  bzw. bei chronischer Zufuhr von Dosierungen im Bereich einiger Milligram auftauchen.

Generelle Nebenwirkungen bei sehr hohen (bzw. toxischen) Dosen:

• Aus subakuten/subchronischen Studien an Ratten & Mäusen: Schädliche Auswirkungen auf Nieren, Milz, Lunge und Blutdruck [1][4][18]
• Bei (Nachkommen) von Ratten wurde eine Reproduktions-Entwicklungstoxizität festgestellt [1][4]
• Beim Menschen wurden gastrointestinale Störungen gemeldet. [4]
• Können die Fähigkeit der Nieren, Kalium zu speichern, beeinträchtigen, was zu einem niedrigen Kaliumspiegel im Körper führt, der die Leistung von Herz, Muskeln und Nerven beeinträchtigt [9]
• Bei hoher Toxizität kann Vanadium Anämie sowie toxische Porphyrie verursachen, ähnlich wie die meisten Schwermetalltoxine. [9]
• Bei höheren Dosen, wie sie zur Behandlung von Diabetes eingesetzt werden (Anm.: >> 10 mg/Tag), verursacht Vanadium häufig unerwünschte Nebenwirkungen wie Bauchschmerzen, Durchfall, Übelkeit und Blähungen. [5]
• Induziert die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), was von mehreren Autoren als wahrscheinliche Grundlage für seine Neurotoxizität angesehen wird [10].
• Kann, wie andere katalytische Übergangsmetalle, an der Fenton-ähnlichen Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies beteiligt sein [10].

Wobei Rehder [18] anmerkt, das Vanadiumarten auch reaktive Sauerstoffspezies vernichten können (u.a. die Oxidation von Peroxid zu Superoxid und weiter zu O₂).

Daten zur Toxizität und Dosierungen

• LD50 (Lethal Dose 50%) – Dosis bei der 50% der Versuchstiere sterben
  • Bei Ratten (unbekannter Stammes) wurde berichtet, dass Vanadiumpentoxid und Ammoniummetavanadat eine orale LD50 von umgerechnet 5,8 bzw. 8,0 mg/kg Körpergewicht Vanadium (Netto) haben. [4]
  • Bei männlichen Sprague-Dawley-Ratten hatten Natriummetavanadat und Vanadylsulfatpentahydrat orale LD50 von 41 mg/kg bzw. 90,3 mg/kg Körpergewicht Vanadium (Netto). [4]
  • Bei männlichen Schweizer Mäusen entsprachen die LD50-Werte vorgenannter Verbindungen 31 mg/kg bzw. 94 mg/kg Körpergewicht Vanadium(Netto) [4]
• LOAEL (Lowest observed Adverse Effect Level) – geringste Dosis mit nachteiligen Effekten die beobachtet wurde
  • In [13] steht, daß die LOAEL-Dosis als Minimalwert von 1,18 mg Vanadium/kg/Tag ermittelt wurde (wohl Tiere).
  • Daraus leiten die Autoren von [13] ein MRL (Minimal Risk-Level) Limit von 0,004 mg Vanadium & Tag für den Menschen ab -> Unsicherheitsfaktor von 300 (3 für die Verwendung eines minimalen LOAEL, 10 für die Extrapolation vom Tier auf den Menschen und 10 für die menschliche Variabilität). Dies entspräche 280 µg/Tag für eine 70 Kg Menschen.
• NOAEL (No Observed Adverse Effect Level) – Dosis bis zu der keine negativen Effekte beobachtet werden
  • Die EFSA konnte kein NOAEL aus den verfügbaren Studien ableiten [1], ggf. da keine Langzeitdaten existieren und Sportler mit 18 mg / Tag in Bereiche vorstoßen, welche bei Menschen gastrointestinale Effekte und bei Ratten Nierenläsionen verursachen [4], wobei dies in Konflikt mit nachfolgender Angabe steht.
  • Auch schreibt die EFSA [4], daß die niedrigsten Dosen, die bei Ratten bzw. Menschen nachteilige Auswirkungen haben, 800 bzw. 200 µg Vanadium pro Kg Körpergewicht/ Tag waren, ohne jedoch eine spezielle Verbindung und den Zeitraum der Einnahme anzugeben. Dies würde ca. 14 mg Vanadium / Tag bei einem 70 Kg Menschen entsprechen.
  • Der WHO-Report [23] berichtet, das eine tägliche Aufnahme von 10 mg Vanadium (Verbindung nicht angegeben) beim Menschen zu Anzeichen einer offensichtlichen Vanadiumtoxizität führte.
  • Probanden, die Dosen von 7,8–10 mg Vanadium/Tag/2 Wochen zu sich nahmen, zeigten keine nachteiligen Symptome. Bei höhere Dosen (14–42 mg Vanadium/Tag/2 Wochen) folgerten Magen-Darm-Probleme wie Bauchschmerzen, Reizungen, Krämpfe, Durchfall, Übelkeit und Erbrechen. [13]
  • Bei Verwendung des NOAEL von 0,12 mg Vanadium/kg/Tag und einem Unsicherheitsfaktor von 10 für die menschliche Variabilität würde der (minimale Risikowert) MRL 0,01 mg Vanadium/kg/Tag betragen. [13] Das entspräche 70 mg / Tag für einen 70 Kg schweren Menschen. [10]
• Zulässige Obergrenze
  • Die EFSA konnte keine zulässige Obergrenze für die tägliche Aufnahmemenge von Vanadium (Verbindungen) abgeleiten. [1]
• Genotoxizität
  • Nach der EFSA [4] deuten die Ergebnisse der Genotoxizitätstests darauf hin, dass Vanadiumverbindungen, ggf. mit Ausnahme von Ammoniummetavanadat, keine Genmutationen in Bakterien- und Säugetrierzellen auslösen.
  • Ebenfalls berichtet die EFSA [4], daß es eindeutige Belege dafür gibt, dass fünfwertige und vierwertige Vanadiumformen in vitro und in vivo Aneuploidie (-> Störungen der Zellteilung) erzeugen, sehr wahrscheinlich durch eine Störung der Mikrotubuli- und Spindelbildung (in Verweis aufWinkelhaus und Hauser, 1997).

Rehder [18] merkt noch an, daß viele Vanadiumverbindungen eine antitumorale Wirkung haben, also die DNA in tumoröse Zellen stärker schädigen, als in normalen.

Andere Anmerkungen

• Cutler merkt an [9], das da Thallium auch die Na/K-ATPase hemmt, sind Vanadium und Thallium theoretisch synergistische Toxine.
• Zudem besteht nach Cutler [9] die Möglichkeit, dass Selen und Vanadium synergistische Toxine sind, wenn beide in übermäßigen Mengen vorhanden sind (-> Inhibition Redoxsysteme). was jedoch in der Literatur nicht eindeutig belegt ist.
• Eisen hat sich als verstärkender Faktor für die zytotoxische Wirkung von Vanadium in Kulturen von Oligodendrozyten-Vorläuferzellen (OPC) erwiesen [10].

Treviño [13] merkt noch an, daß sich bisher keine Vanadiumverbindung in klinischen Tests als wirksam für die langfristige Anwendung beim Menschen erwiesen hat und nur Bis(2-ethyl-3-hydroxy-4-pyronato) oxovanadium(IV) (BEOV) in klinischen Studien die Phase II erreichte. Die in Zellkulturen verwendete Dosierung sei zudem nicht skalierbar (-> auf den Menschen umrechenbar) , da sie bei Verabreichung in toxischen Bereichen liegen würde. Zudem berücksichtigten die meisten Studien, die sich mit der biologischen Aktivität von Vanadiumverbindungen befassen, nicht die mögliche Speziation in Magen, Darm und Serum -> also wie sich die jeweilige Vanadium-Verbindung unter den Umgebungsbedingungen (u.a. pH-Wert) verändert und welche neuen Bindungen diese eingeht.

Grundsätzlich ist in Bezug auf die schon vorgestellten Mechanismen zu bedenken, daß Vanadiumverbindungen in hohen Mengen, zu einer Überaktivierung bzw. “Überhemmung” von Signalwegen und Enzymen führen können, was negative systemische Auswirkungen auf die Zellhomöostase und -regulation hat.

Blut- und Haar-Werte?

Die EFSA merkt an, das es keine guten allgemeinen Biomarker für Vanadium, weder im Urin, Blut oder Haar gibt [4]. Ein WHO-Bericht [23] verweist auf Untersuchungen Cornelis et al. (1981) welche feststellten, dass das Vanadium im menschlichen (Blut-) Serum im Bereich von 0,016–0,939 ng/ml lag, wobei die meisten Werte unter 0,15 ng/ml lagen. Die Forscher folgerten damals, daß a) Serum-Vanadiumwerte über 1,0 ng/ml wahrscheinlich auf eine übermäßige Exposition hindeuten und b) kein guter Indikator für einen niedrigen Vanadiumstatus beim Menschen ermittelt wurde.

Cutler [9] gibt in seinem Buch über Haartests an, daß angenommen wird, dass der Vanadiumgehalt im Haar die Körperbelastung bei normalem, geordnetem Mineralstofftransport, genau widerspiegelt. Cutler rät jedoch erst bei Vanadium-Werten im unteren Bereich (DDI-Test) zur Ergänzung mit Vanadium. Sollte der Vanadium-Wert extrem hoch sein (oberer roter Bereich), empfiehlt er Chrom.

Allerdings kenne ich kein Labor, was Vanadium im Blut misst.

Vanadium-Formen & Bioverfügbarkeit mit Fokus auf Nahrungsergänzungsmittel (NEM)

Grundsätzlich hängt die Wirkung von Vanadium von seinem physikalisch-chemischen Zustand (insbesondere von seinem Valenzzustand und seiner Löslichkeit), der Dosis, dem Weg und der Dauer der Einnahme ab [10]. Hier schreibe ich jedoch nur über die orale Zufuhr. In jedem Fall wird die [1] die Absorption beim Menschen, in Bezug auf die Nahrung, auf weniger als 5 % geschätzt [1][4].

Cutler [9] schreibt, da0 die Vanadyl-Form von Vanadium, die als (orale) Nahrungsergänzungsmittel (NEM) verwendet wird (z. B. Vanadylsulfat), ein geringeres Toxizitätspotenzial als andere Formen hat. Grundsätzlich kann gesagt werden, daß übliche Formen für NEM verwendet werden alle Vanadyl-Formen in Oxidationsstufe IV sind. Nachfolgend habe ich zu den Formen jeweils auch die chemische Summenformel aufgeführt. Grundlegend fangen diese immer mit VO an. So steht VOSO₄ für Vanadylsulfat, wobei:

• VO das Vanadyl-Kation (VO²⁺) bezeichnet, das aus einem Vanadiumatom besteht, das mit einem Sauerstoffatom über eine Doppelbindung verbunden ist.
• SO₄ steht für das Sulfatanion (SO₄²⁻).

Hier nun einige der gängigsten Formen, die ich für Erwähnenswert halte:

• Oxidationsstufe +4
  • Vanadylsulfat (VOSO₄ Vanadyl(IV)-(Oxid-)Sulfat): Eine klassische anorganische Form (Salz). CAS-Nummer: 27774-13-6, Wasserlöslich.
    • Häufig verwendet, da es gut verfügbar und stabil ist, aber gelegentlich (bei hohen Dosen) Nebenwirkungen wie Magen-Darm-Beschwerden hervorrufen kann.
  • Vanadyl-Citrat (VO(C₆H₅O₇), Vanadium(VI)-Citrat): Ein Chelatkomplex, bei dem Vanadium an Citrat (die ionisierte Form der Zitronensäure) gebunden ist.
    • Wird häufig wegen seiner besseren Löslichkeit und geringeren gastrointestinalen Nebenwirkungen verwendet.
  • Vanadium-Bisglycinat (VO(C₂H₅NO₂)₂): Chelatkomplex, bei dem zwei Glycin-Moleküle an Vanadium gebunden sind.
    • Wird wegen seiner guten Bioverfügbarkeit und geringeren Toxizität bevorzugt.
  • TRAACS® Vanadiumnicotinat-Glycinat-Chelat (vermutet: VO(C₆H₅NO₂)(C₂H₅NO₂): ist eine spezielle Form von Vanadium, bei der das Vanadium-Ion mit den Aminosäuren Glycin und Nicotinsäure (Vitamin B3) chelatiert ist.
    • Proprietäre Form von Albinon, oft verwendet im US-Markt.
  • Bis(maltolato)oxovanadium(IV), BMVO (VO(C₆H₆O₃)₂): Organischer Chelatkomplex, der aus Vanadyl und zwei Maltolat-Liganden besteht.
    • Der Komplex ist stabil und löslich in Wasser sowie organischen Lösungsmitteln. Wird auch öfters in Studie benutzt und hat eine gute Bioverfügbarkeit.
  • Vanadium-Lysin-Komplex (VO(C₆H₁₄N₂O₂)): Vanadium ist mit Lysin, einer essenziellen Aminosäure, cheliert, um die Absorption zu verbessern.
    • Vanadium-Lysin-Komplexe sind stabiler gegenüber Zersetzung im Verdauungstrakt und werden besser aufgenommen als anorganische Formen wie Vanadyl-Sulfat.
  • Vanadyl-Tartrat (VO(C₄H₄O₆)): Hohe Löslichkeit und möglicherweise synergistische Wirkungen durch die antioxidativen Eigenschaften der Weinsäure.
    • Scheint verträglicher als Vanadyl-Sulfat.
• Oxidationsstufe +5  -> deutlich toxischer als Oxidationsstufe 4 und deswegen nicht als Nahrungsergänzungsmittel zugelassen bzw. verendet
  • Orthovanadat oder Trioxovanadat(V) (VO₄³⁻): Der Name “Ortho-Vanadat” wird verwendet, um die vollständig oxidierte und tetraedrisch koordinierte Form von Vanadium zu betonen.
  • Metavanadat oder Vanadat(V) oder Tetraoxovanadat(V) (VO₃⁻): Ähnelt in seiner tetraedrischen Struktur anorganischen Phosphaten und ermöglicht es ihm, in biologische Prozesse wie ATP-abhängige Reaktionen einzugreifen.
  • Polyvanadate (Cluster-Komplexe, (VO₃)_n^n⁻): Komplexe Formen, bei denen mehrere Vanadiumatome über Sauerstoffbrücken verbunden sind, oft mit organischen oder biologisch aktiven Molekülen stabilisiert.

Da die Anionen Sulfat und Citrat sowie das Ammoniumkation vom Wissenschaftlichen Lebensmittelausschuss (SCF) und vom Gemeinsamen FAO/WHO-Sachverständigenausschuss für Lebensmittelzusatzstoffe (JECFA) als sichere Bestandteile einer großen Anzahl zugelassener Lebensmittelzusatzstoffe eingestuft wurden, geht die EFSA [1] davon aus, dass sie als Bestandteile von Vanadylsalzen oder Vanadaten unbedenklich sind. Ähnliches gilt auch für Bismaltolato und Bisglycinato-Oxovanadium [1]. Insofern wären Vanadyl-Sulfat, Vanadyl-Citrat und Metavanadat o.k.

Rehder [21] schreibt jedoch, das Vanadyl unter den leicht alkalischen Bedingungen im Dünndarm in Form von unlöslichen Hydroxiden ausgefällt und kaum resorbiert wird. Speziell bei Vanadyl-Sulfat beträgt die Resorption aus dem Magen-Darm-Trakt durchschnittlich nur 0,1–1 %, was Vanadylsulfat-Präparate aus seiner Sicht harmlos macht. Rheder merkt an, das dies nur gelte, wenn “diese Präparate keine Chromverbindungen als Zusatzstoffe enthalten“, jedoch nicht warum. Trevino [13] bestätigt die aus seiner Sicht 0,2-1,0 %.

Bei männlichen Wistar-Ratten wurde die Resorption von VOSO₄ hingegen auf 16,8 und 12,5 % geschätzt, wobei diese Schätzung im Vergleich zu einer Infusion geschah [1]. Andere Autoren [13] geben an, das Studien an Tieren gezeigt haben, dass weniger als 5 % des aufgenommenen Vanadiums absorbiert werden, während der Rest über den Kot ausgeschieden wird. Allerdings erwähnen Harland et al. [25] eine Studie, in der bis zu 40 % des Vanadiums von Ratten zurückgehalten (-> absorbiert) wurde, die 5 oder 25 mg/kg Vanadium in einer halbpurifizierten Casein-Sucrose-Dextrin-Diät erhielten. Harland et al. weisen insofern explizit darauf hin, daß Fasten, die Zusammensetzung der Nahrung und die chemische Form von Vanadium die Absorption beeinflussen (können).

Da Salze nur bescheidene Bioverfügbarkeiten haben, wurden V^IV-Komplexe mit organischen Liganden umfassend erforscht. So ist z.B. die Bioverfügbarkeit von Vanadium aus BEOV dreimal so hoch wie die von VOSO₄ [22]. Bemerkenswert war dabei, dass die Vanadiumabsorption nach Verabreichung von 75 mg BEOV im nüchternen Zustand etwa 13-mal höher war als nach Verabreichung der gleichen Dosis im gefütterten Zustand. Meint: Nüchtern ist die Absorption immens höher! Ein Unterschied von Faktor 40 zu Vanadly-Sulfat mit der Mahlzeit zusammen!

Zudem ist noch davon auszugehen, das die Bioverfügbarkeit bei den organisch gebundene Formen (z. B. -Citrat oder -Bisglycinat) eine höhere Bioverfügbarkeit haben als anorganische Formen wie Sulfat. Zudem sind chelatierte Formen oder Komplexe stabiler gegenüber Zersetzung im Verdauungstrakt und lösen wohl seltener Magen-Darm-Probleme aus.

Vanadat-Komplexe, die nicht in meinem Fokus liegen, könnten jedoch generell eine höhere Bioverfügbarkeit haben, das Umweltbundesamt [15] gibt hier einen Schätzwert von 15% anstelle von 1% bei den Vanadyl-Verbindungen an.

Das bedeutet aus meiner Sicht: Die Absorptionsraten von Vanadium-Verbindungen können je nach Zufuhr, Art und Zeitpunkt im Bereich von zurückhaltend geschätzt 0,5-20% variieren. Insofern macht diese Variationsrate ein Ableiten einer “optimalen” bzw. “maximalen” Empfehlung extrem schwer und kann erklären, warum die EFSA auch kein NOAEL oder UL (Upper Limit) festlegen konnte oder wollte.

Was könnten sinnvolle Dosierungen von Vanadium als NEM sein?

Aus dem letzten Absatz sollte klar hervorgehen, daß ein Großteil der Aussagen und die Studienlage zu Vanadium in Bezug auf Dosierungsangaben eigentlich für “die Mülltonne” ist. So begründen auch die klinischen Studien in der Regel nicht a) die “Dosisfindung”, gehen b) nicht auf die genaue Art der Einnahme ein (z.B. nüchtern, vor, mit oder nach dem Essen) und vergleichen c) auch nicht verschiedene Formen. Letztendlich ist wenig vergleichbar. Bei den Tierstudien weiß man dazu nicht einmal, wie man diese Dosen auf den Menschen umrechnen sollte bzw. könnte  – außer mit sehr großen “pauschalen” Sicherheitsfaktoren. Unter all diesen Einschränkungen muss man nachfolgende Aussagen lesen bzw. deuten.

• Rheder [18] schreibt, daß Vanadium in üblichen Konzentrationen ungiftig sei und die geringe Absorptionsrate von Vanadium aus der Nahrung für die abnehmende Toxizität bei der medizinischen Verwendung von Vanadiumverbindungen verantwortlich sei. Anm.: Was auch immer “üblich” ist.
• Die FNB empfiehlt eine maximale Aufnahmemenge von 1,8 mg Vanadium pro Tag für Erwachsene. [4]
• Die EGVM gab an, dass es nicht genügend Daten gibt, um eine sichere Obergrenze festzulegen [4].
• Das National Institute of Medicine hat die zulässige tägliche Aufnahmemenge (UL) von Vanadium, die höchste Aufnahmemenge, bei der keine unerwünschten Nebenwirkungen zu erwarten sind, auf 1,8 mg elementares Vanadium pro Tag für Erwachsene festgelegt. Für Säuglinge, Kinder und schwangere oder stillende Frauen wurde keine UL festgelegt.
• Das BfS [3] weisst darauf hin, daß für Germanium und Vanadium die Datenbasis als zu lückenhaft für die Ableitung eines Safe Upper Levels oder “Guidancewertes” bewertet wurde.
• Examine.com gibt an, das in den meisten Forschungsarbeiten zu Vanadium eine orale Dosis von 100 mg als einmal tägliche Nahrungsergänzung bei Personen mit schlechter Glukosetoleranz verwendet wird. [7]. Andere Studien verwenden auch 2 * 50 mg Vanadyl-Sulfat am Tag [8].

Das Umweltbundesamt [15] hat versucht, eine “Tolerable Dosis” auf Basis der “Schlüsselstudie” Domingo et al. (1985), Natriummetavanadat, subchronisch, Ratte mit NOAEL, PoD: 83 µg V/Kg/Tag und  LOAEL: 411 µg V/Kg/Tag abzuleiten und kam mit einem Sicherheitsfaktor (SF) von 3000 auf 27,6 ng V/Kg/Tag “Netto-resorbiert”, was bei 70 Kg ca. 2 µg / Tag “Netto-resorbiert” entsprechen würde. Ohne Berücksichtigung des extra-extra-SFs für Kanzerogenität würden sich hier 10 µg “Netto-resorbiert” ergeben. Diese Zahl muss nun noch durch die Resorptionsrate geteilt werden um die Brutto-Zufuhr an elementarem Vanadium abzuschätzten, was bei

• 1% Bioverfügbarkeit: 1 mg (200 µg mit extra-extra Sicherheitsfaktor) / Tag und bei
• 10% Bioverfügbarkeit : 0,1 mg (20 µg mit extra-extra Sicherheitsfaktor) / Tag entsprechen würde.

Das würde bedeuten, das 1 mg Vanadium-Sulfat zur Mahlzeit in einem sehr sicheren Bereich liegen könnte, 1 mg BMVO, V-Citrat oder V-Glycinat nüchtern aber nicht!

Cutler schreibt [9], daß trotz der theoretischen Möglichkeit einer synergistischen Toxizität zwischen Vanadium und Schwermetallen, “es die einheitliche Erfahrung von Menschen mit Schwermetallproblemen und von Ärzten, die solche Menschen behandeln” sei, daß sich der Blutzuckerspiegel bei Menschen mit erhöhtem Blutzucker durch die Einnahme von Vanadium als Nahrungsergänzungsmittel verbessert, ohne dass negative Auswirkungen auftreten. Allerdings gibt Cutler in allen seiner Bücher keine Dosierung an.

Im WHO Bericht [23] wird im Kontext hoher Ergänzungen explizit erwähnt, daß “viel geringere Mengen Vanadium (10- bis 100-mal so viel wie normalerweise in der Nahrung enthalten)”, also 200-2000 µg, bereits pharmakologische Auswirkungen auf Tiere und Menschen haben.

In älteren Tierstudien an Ratten [25] wurden Dosierungen für “optimale Wachstumsentwicklung” gesucht und mit 1-2 µg / Tag bzw. 25 µg pro 100 g Nahrung ermittelt, wenn die Ratte 75 g wiegt. Wie diese Werte auf einen Heranwachsenden Menschen umzurechnen wären kann ich nicht sagen, es wären aus meiner Sicht jedoch einige hundert µg. Ob so etwas sinnvoll ist, auch wenn das Wachstum vollendet ist, kann ich nicht einschätzen, da dies in der Studie nicht überprüft wurde. In der gleichen Weise muss man leider viele Studienergebnisse in Bezug auf ihre Relevanz für die Praxis hinterfragen.

Eine Frage, die man sich unbedingt stellen sollte, ist die der Verhältnisse. Wenn der Körper insgesamt nur 1 mg Vanadium enthält, meinetwegen auch 30 mg, was einige Angaben nahelegen, dann sollten Langzeit-Dosierungen inkl. der Berücksichtigung von Ausscheidung, also Halbwertzeiten, irgendwo in diesem Rahmen bleiben – zumindest ist das meine Logik. Hierzu einige Überlegungen aus den vorherigen Abschnitten:

• Körperbestand ca. 1-30 mg.
• Zufuhr durch Nahrung von optimistisch 20-30 µg / Tag (Netto)
• Dosierungen von Nahrungsergänzungsmitteln von ca. 1-20 mg (bereits der Netto Vanadium-Anteil) mit ca. 0,5-20% geschätzter Bioverfügbarkeit.
• Halbwertzeit / Ausscheidung: In 3 Phasen: 1h, 26h, 10 Tage

Daraus ergibt sich für mich folgende Rechnung bzw. Abschätzung:

• Bei Ergänzung mit 10 mg Vanadium aus Vanadyl-Sulfat, selbst wenn davon nur 1% aufgenommen wird, werden Netto 100 µg pro Tag zugeführt.
  • Und dies gilt nur für die Aufnahme mit einer Mahlzeit, nicht nüchtern und auch nicht für die organischen bzw. chelierten Verbindungen. Dort ist es ggf. bis zu 20 mal mehr.
• Gut, 75% davon werden innerhalb von 24 Stunden ausgeschieden.
  • Also noch 25 µg am Tag “Netto” dazu.
  • Das mal 30 Tage sind 750 µg, wobei hier wieder ggf. 75% ausgeschieden werden, also Netto dann ca. 250 µg dazu.
• Bei Verwendung von Vanadyl-Citrat, Vanadium-Bisglycinat oder TRAACS sind das jedoch 750 µg (Faktor 3 in der Aufnahme zusammen mit der Mahlzeit).
  • Aber: nüchtern verabreicht schnell einige Milligram.

Diese Mengen muss man in das Verhältnis des Körperbestandes setzten, von dem keiner weiß, wie hoch er wirklich ist. Als “Reim aus allem” leite ich folgende meine “halbwegs sicheren” Maximalwerte für die “dauerhafte” Ergänzung bei Kontrolle über die Haar-Werte für mich selber (Mann, Erwachsen, 70-75 Kg) ab:

• Vanadylsulfat
  • Nüchtern: 0,1-0,2 mg
  • Mit dem Essen: 1 mg
• Vanadyl-Citrat, Vanadium-Bisglycinat und TRAACS
  • Nüchtern: 30-60 µg
  • Mit dem Essen: 0,3 mg

Folgt man den 1,8 mg (FNB & Co.), dann könnten die Angaben mit ca. Faktor 2 multipliziert werden. Kurzfristig bzw. zeitbeschränkt, zum Auffüllen der Speicher oder bei gezielter Verwendung, sind sicherlich höhere Dosierungen möglich – aber eben nur zusammen mit dem Essen um die “Netto”-Bioverfügbarkeit zu reduzieren.

Der Einfluss von Chelatoren (DMPS, MiADMSA) und gleichzeitige Einnahme von anderen Mikronährstoffen auf den Vanadium-Status

Einführend thematisierte ich, daß Schwermetall- und Quecksilber-Chelatoren und andere “Metalle” auch einen Einfluss auf den Vanadium-Spiegel bzw. die Absorption haben können. Das hohe Dosierungen von einigen Spurenelementen die Aufnahme anderer beeinträchtigen, ist u.a. dadurch gegeben, daß sich einige Metalle den gleichen Transportmechanismus, wie z.B. den Divalent Metal Transporter 1 (DMT1), teilen. Da Vanadium in der Regel nicht extra ergänzt wird, kann es “über die Jahre” theoretisch zu einen kompetitiven Nachteil kommen. Natürlich trifft das im Grundsatz auf alle “Metalle”, wie auch auf Aminosäuren, etc. zu, die nicht ergänzt werden, sich jedoch Transportmechanismen teilen.

Ich frage mich diese Fragen, weil der Vanadium-Wert des nebenstehenden exemplarischen Beispiels während der letzten Jahre gesunken ist. Falls der  Haar-Wert in irgend einer Weise repräsentativ für den Körperbestand sein ist sollte, wie es Cutler [9] angibt, wären die Gründe dafür interessant.

Problematisch bei der Bewertung von Vanadium und seiner Aufnahme in Konkurrenz zu anderen Metallen ist jedoch, das nicht “richtig”geklärt ist, wie es in Magen und Darm aufgenommen wird. Man weiß zwar, das primär Vanadyl (Ox.-Stufe 4) und Vanadat (Ox.-Stufe 5) absorbiert werden, jedoch nicht genau wie und wieviel. Zudem ist vieles noch abhängig von pH-Werten. Diskutiert werden u.a.:

1. Divalent Metal Transporter 1 (DMT1) welcher zweiwertigen Metallionen wie Eisen (Fe²⁺), Mangan (Mn²⁺), Zink (Zn²⁺), Kupfer (Cu²⁺), Schwermetalle (Pb) und toxische Elemente (As, Cd) transportiert, welcher jedoch auch Vanadyl-Ionen (VO²⁺) transportieren könnte.
2. Phosphat-Transporter aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit von Vanadat zu Phosphat, da Vanadat mit Phosphat um die Aufnahme konkurriert.
3. Parazelluläre Diffusion, zumindest bei höheren Konzentrationen, so daß es zwischen den Enterozyten hindurch in den Blutkreislauf gelangen könnte, ohne spezifische Transporter zu nutzen.

Es können auch noch Natrium-Phosphat-Cotransporter (NaPi) und Endozytosemechanismen beteiligt sein, wobei dies sehr hypothetisch ist.

Da  in Bezug auf den DMT1 primär nur Zink ergänzt wurde und die Phosphat-Transporter eher nicht durch andere Supplemente “überladen” wurden, ist es schwierig, hier eine Schätzung abzugeben. Fatola et al. [10] berichten jedoch, daß Magnesium(sulfat) ein Antagonist von (Natriummeta-)Vanadat ist, was möglicherweise auf die Ähnlichkeit von Mg2+ und VO2+ zurückzuführen ist (in Verweis auf Scibior et al., 2014). Bei gleichzeitiger Verabreichung beider kam es zu einer verringerten Anreicherung von Vanadium in den Gehirnhälften exponierter Ratten. Ggf. liegt es also mit an der Ergänzung von Magnesium!?

Zudem können auch Chelatoren wie EDTA, DMPS [11] und MiADMSA [12], ggf. auch NBMI, wozu es jedoch keine Daten gibt, Vanadium an sich binden und ausleiten. Dies umso mehr, je weniger “starke” Bindungspartner (u.a. Hg) zur Verfügung stehen. Wie stark diese Chelatoren nun individuell den Vanadium-Bestand im Körper senken (können) ist jedoch unbekannt.

Ein weiterer Aspekt könnte noch eine Umkehr-Osmose sein. Zwar ist die Vanadium-Konzentration im Trinkwasser in Deutschland und der EU schlecht untersucht, die EFSA [4] jedoch für die USA einen Durchschnitt von 4,3 µg/l an. In Deutschland sollen es in der Regel < 1 µg/l sein, wobei auch der Durchschnitt der USA in Vulkangebieten erreicht werden kann [15]. Wird eine Umkehrosmose-Filtration genutzt können hier, bei 2,5 l Trinkmenge 2-10 µg / Tag weniger Vanadium zugeführt werden, was bei geschätzter 20-30 µg Tageszufuhr beträchtlich sein kann. Diese Abschätzungen sind aber alle der Vage, da die Datenbasis nicht gut ist.

Die Nutzung von Chelatoren zur Hg-Ausleitung, Magnesium und anderer Metalle und Spurenelemente, Umkehrosmose und alles über einige Jahre – das könnte Vanadium-Spiegel zum Sinken bringen. Zumindest wäre das für mich mehr als plausibel. Aus diesem Grund könnte eine minimale Ergänzung, zumindest ab und zu, sicherlich Sinn ergeben.

Mein Fazit

Aus den Studien und dem Überblick in diesem Artikel wissen wir nun dass Vanadiumverbindungen, leider nur ich recht hohen Dosen. “Potenzial” für die Behandlung von einigen Krankheiten haben. Das ist für mich jedoch alles der vage und basiert auf Ausnutzung von Mechanismen mit vielen Interaktionen. Viel Wichtig waren für mich die “untertöne”, speziell, daß auch ein Mangel an Vanadium Auswirkungen hat und wie es potentiell zu einem selbst verursachten Mangel kommen kann.

Aus meiner Sicht kann es aus präventiven Erwägungen nicht schaden, ab und zu, weiter oben abgeschätzte kleine Mengen von Vanadyl-Verbindungen zuzuführen, insofern kein Überschuss an Vanadium vorliegt. Einen solchen konnte ich selber, zumindest basierend auf vielen Haar-Tests, noch nicht sehen.

Es gibt jedoch auch ein Zuviel, ganz klar: Da Vanadium-Verbindungen (VV) die Fähigkeit haben, ROS zu erzeugen, und auch aufgrund der Mischung aus hemmenden und verstärkenden Effekten in zahlreichen biologisch relevanten Prozessen, haben VV viele Wirkungsweisen, die manchmal komplett und dosisabhängig entgegengesetzt sind. Unschön ist zudem, daß über die positive oder ggf. negative Wirkung von Vanadium auf das Immunsystem und Entzündungsreaktionen nicht viel bekannt ist. [22] Ich bewerte es hier für mich erst einmal neutral.

Aus allem leite ich für mich ab, daß eine Ergänzung nur im untersten Dosis-Bereich, wie weiter oben beschrieben, durchgeführt werden sollte, wenn VV längerfristig bzw. chronisch zugeführt werden sollen. Hohe Dosen >= 5 mg Vanadium, wie sie im US-Markt angeboten werden, sind für mich nicht “direkt toxisch”, jedoch nichts, was ich selber über längere Zeit, also mehr als 14 Tage, zuführen würde. Allerdings kenne aktuell ich keinen Grund, der mich aktuell motivieren würde, dies zu tun. Ein starker Vanadium-Mangel, Probleme mit dem Blutzucker bzw. der KH-Verwertung, etc. wären solche Dinge – aber diese Probleme habe ich nicht.

Da viele Studien mit bis zu 100 mg Vanadium pro Tag über min. 2 Wochen durchgeführt wurden und dort “keiner umgefallen ist”, sehe ich den Sicherheitsspielraum bei kurzfristigen Dosierungen von V-Sulfat bei max. 10 mg / Tag, bei den organischen Verbindungen (V-Citrat, V-Glycinat) jedoch geringer und alles auch nur bei Zufuhr zusammen mit der Mahlzeit. 100 mg / Tag Vanadium würde ich jedoch auf Basis der aktuellen Daten nie zu mir nehmen, genau wie ich auch keine 10 mg Kupfer oder 50 mg Eisen zu mir nehmen würde. Alles hat seine Anwendungsbereiche, Relationen und Interaktionen.

Mögliche Nahrungsergänzungsmittel?

Hier nun noch einige Bezugsquellen für Nahrungsergänzungsmittel die Vanadium in verschiedenen Verbindungen enthalten, welche für meine Leser in Ländern, wo die Beschaffung von Vanadium-Verbindungen als Nahrungsergänzungsmittel legal ist von Interesse sein kann.

• Vanadium aus TRAACS® Vanadiumnicotinat-Glycinat-Chelat
  • Swanson (5 mg, 60 Kapseln) – Für die direkte Einnahme bei Mangel (kurzzeitig, mit der Mahlzeit) bzw. als Spender-Kapsel für eigene Amino-Mixe.
• Vanadium (Vanadyl Sulfat)
  • Source Naturals (2 mg, 100 Tabletten) – Sulfat-Pentahydrat, leider mit Siliziumdioxid
  • Life Extension, Vanadylsulfat (7,5 mg, 100 pflanzliche Tabletten) – leider mit Croscarmellose-Natrium

Dann gibt es noch Kombis mit Chrom. Rehder schrieb jedoch, das man beides nicht zusammen einnehmen sollte – leider, ohne dies genau zu begründen. Ich denke, das die Kombi die Insulin-Spezifische Wirkung ggf. potenziert, was bei Menschen mit Insulin-Resistenz positiv wirkt, aber für die, welche dieses Problem nicht haben “etwas zu viel sein könnte”. So erinnere ich mich an eine Rückmeldung in einem Forum, das jemand die Kombi nicht vertragen hatte, Vanadium alleine schon und das er meinte damit auch “besser drauf” zu sein.

• Vanadium & Chrom-Kombi
  • Natural Factors (25 µg Vanadium-Citrat, 100 µg Chrom) – Eine für mich interessante Kombi mit einer “optimal-geringen” Dosis Vanadium
  • Source Naturals (1 mg Vanadium, 200 µg Chrom, 90 Tabletten) aus Bisglycinato-Oxovanadium (BMVO) – auch eine interessante Verbindung.
  • Nutricost (2 mg Vanadylsulfat, 200 µg Chrompicolinat, 180 Kapseln)
  • Swanson (5 mg Vanadium, 200 µg Chrom, 60 Kapseln) aus TRAACS® Vanadiumnicotinat-Glycinat-Chelat – für meinen Geschmack zu viel Vanadium in Kombination mit Chrom.

Ich selber verwende das erste Produkt mit TRAACS von Swanson, was ich anfangs auf 10 Müsli-Portionen verteile und in meinem Amino-Müsli-Mix gebe. So kann ich sicherstellen, das ich ca. 500 µg der Verbindung mit dem Essen aufnehme, was die Bioverfügbarkeit senkt. Das gibt mir die Möglichkeit beim nächsten Haar-Test Veränderungen zu beobachten, die hier nur gering sein sollte. Eventuell werde ich auch für ein paar Tage, testweise, direkt die 5 mg Kapseln einnehmen, weil dies für mich in diesem Bereich noch als sicher erscheint und ich keine hohen Vanadium-Werte im Haar habe.

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Ach ja: Wenn Ihr bei iHerb etwas bestellen solltet, dann gebt bitte den 5% Rabatt-Code “HER2060“ an – und tut mir damit einen kleinen Gefallen.

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Ansonsten?

Neben den vorgestellten Aspekten macht Vanadium, als Modulator von Enzymen, jedoch noch mehr – was für den einen oder anderen Interessant sein könnte:

• die Histaminfreisetzung aus Mastzellen auslösen können [22] und die
• Noradrenalinfreisetzung aus der Lungenarterie befördern [22].

Auch im Bereich Alzheimer und Neurologie wird Vanadium erforscht und macht spannende Dinge, u.a.

• dem PPARγ-AMPK-Signaltransduktionswegs aktivieren [19] und z.B.
• die IR/IRS-1/PI3K/Akt-Signalübertragung erhöhe, damit die GSK3β-Aktivität hemmen, wodurch die Tau-Hyperphosphorylierung reduziert wird [20].

Alles natürlich wieder dosisabhängig, wobei [20] für den letzten Punkt Dosen von BEOV (was es auch als NEM gibt!) um 0,30–1,99 mg/kg angibt. “spannend”, wobei 25-150 mg BEOV / Tag schon üppige Dosierungen sind. Ein Hauptärgernis bei der Studien- und faktisch wohl geringen Erfahrungslage ist jedoch, das egal wie man “sichere” Dosierung definieren will, es nach Rehder [22] kaum Daten zu der gesamtsystemischen Toxizitätsproblematik gibt, wenn einen langfristige Verabreichung erforderlich sein sollte.

 

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Links / Quellen

• [1] Vanadium citrate, bismaltolato oxo vanadium and bisglycinato oxo vanadium added for nutritional purposes to foods for particular nutritional uses and foods (including food supplements) intended for the general population and vanadyl sulphate, vanadium pentoxide and ammonium monovanadate added for nutritional purposes to food supplements, Scientific Opinion of the Panel on Food Additives Flavourings, Processing Aids and Materials in Contact with Food, EFSA (European Food Safety Authority), 26 February 2008
• [2] 100+ Easy Ways To Lower Your Blood Sugar Levels, Carlos Tello, PhD (Molecular Biology), Selfhacked.com, February 7, 2023
• [3] Vitamine und Mineralstoffe – Berichtsentwurf der Sachverständigengruppe des Vereinigten Königreichs (EVM), Stellungnahme des BfR, Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR), 13. November 2002
• [4] Opinion of the Scientific Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies on a request from the Commission related to the Tolerable Upper Intake Level of Vanadium (Request N° EFSA-Q-2003-018), EFSA (European Food Safety Authority), 19 February 2004
• [5] Vanadium, RxList
• [6] Complementary inhibition of synoviocyte, smooth muscle cell or mouse lymphoma cell proliferation by a vanadyl curcumin complex compared to curcumin alone, Katherine H Thompson et al., J Inorg Biochem, 2004 Dec;98(12):2063-70. doi: 10.1016/j.jinorgbio.2004.09.011.
• [7] Vanadium, Examine.com, 6.10.2024
• [8] Effect of vanadium on insulin sensitivity in patients with impaired glucose tolerance, Jacques-Camarena O, González-Ortiz M, Martínez-Abundis E, López-Madrueño JF, Medina-Santillán R,Ann Nutr Metab.(2008)
• [9] Hair Test Interpretation: Finding Hidden Toxicities, Andrew Hall Cutler, PhD, PE, ISBN: 978-0967616810
• [10] Trends in vanadium neurotoxicity., Olanrewaju I Fatola et al., Brain Res Bull, 2019 Feb:145:75-80. doi: 10.1016/j.brainresbull.2018.03.010. Epub 2018 Mar 22.
• [11] Vanadium detoxification: on the interaction of oxovanadium(IV) and other vanadium species with 2,3-dimercapto-1-propanesulfonate, Patricia A M Williams, Enrique J Baran, J Inorg Biochem, 2008 May-Jun;102(5-6):1195-8. doi: 10.1016/j.jinorgbio.2007.12.006. Epub 2007 Dec 23.
• [12] On the Interaction of Vanadium Species with the Monoisoamyl Ester of Meso-2,3-Dimercaptosuccinic Acid, Patricia A. M. Williams & Juan Zinczuk & Enrique J. Baran, Biol Trace Elem Res (2010) 134:220–225, DOI: 10.1007/s12011-009-8463-1
• [13] Vanadium in Biological Action: Chemical, Pharmacological Aspects, and Metabolic Implications in Diabetes Mellitus, Samuel Treviño, Review Biol Trace Elem Res, 2019 Mar;188(1):68-98. doi: 10.1007/s12011-018-1540-6. Epub 2018 Oct 22.
• [14] Is vanadium of human nutritional importance yet? B F Harland, Review J Am Diet Assoc, 1994 Aug;94(8):891-4. doi: 10.1016/0002-8223(94)92371-x.
• [15] Humantoxikologische Bewertung von Vanadium, Fachgespräch Geringfügigkeitsschwelle für Vanadium, Rainer Konietzka, Fachgebiet II 3.6 Toxikologie des Trink- und Badebeckenwasser
  des Umweltbundesamtes Berlin, am 11.12.2008
• [16] Abschlussbericht zum Auftreten von Vanadium im Trinkwasser in Sachsen-Anhalt, Landesamt für Verbraucherschutz Sachsen-Anhalt, 12/2022
• [17] Vanadium, OnMedia
• [18] Vanadium. Its Role for Humans, Dieter Rehder, Met Ions Life Sci. 2013 Nov 18;13:139–169. doi 10.1007/978-94-007-7500-8_5
• [19] Anti-diabetic vanadyl complexes reduced Alzheimer’s disease pathology independent of amyloid plaque deposition, Yaqiong Don et al.,Science China Life Sciences, Volume 62, pages 126–139, (2019),
• [20] The Protective Effect of Vanadium on Cognitive Impairment and the Neuropathology of Alzheimer’s Disease in APPSwe PS1dE9 Mice He Zhijun et al., Front. Mol. Neurosci., 10 March 2020, Volume 13 – 2020, doi: 10.3389/fnmol.2020.00021
• [21] Bioinorganic Vanadium Chemistry, Dieter Rehder, Series: Inorganic Chemistry A Textbook Series, Wiley, 2008, ISBN: 0470065095,9780470065099,9780470994412
• [22] Vanadium compounds in medicine, Joao Costa Pessoa, Coord Chem Rev. 2014 Dec 9;301:24–48. doi: 10.1016/j.ccr.2014.12.002
• [23] Trace Elements in Human Nutrition and Health, WHO, 1996, ISBN: 92-4-156173-4.
• [24] Effect of vanadium, iodine and their interaction on growth, blood variables, liver trace elements and thyroid status indices in rats, E O Uthu, Magnes Trace Elem, 1990;9(4):219-26.
• [25] Growth effects of vanadium in the rat, K Schwarz, D B Milne, Science,1971 Oct 22;174(4007):426-8., doi: 10.1126/science.174.4007.426.
• [26] Vanadium, Rene Räber
• [27] Effects of vanadyl sulfate on carbohydrate and lipid metabolism in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus, G Boden et al., 1996 Sep;45(9):1130-5. doi: 10.1016/s0026-0495(96)90013-x.