Nieren Teil 1: Funktion, Blutwerte, Glomeruläre Filtrationsrate (GFR), pflanzliche Supplemente (TCM & Co.)

Niere (Schnitt um 1850). Illustrator:
Henry Vandyke Carter. Public Domain

Die Nieren sind wichtig für Ausscheidung von Endprodukten des Stoffwechsels, Gift­stoffen, der Ausbalancierung des Wasserhaushalts, der Regulation des Elektrolyte-Haushalt, insb. von Natrium und Kalium. Zudem ist die Niere an der Blutdruck­einstellung, der Gluconeogenese, der Produktion von Erythropoetin (EPO -> wichtig für die Blutbildung), sowie dem Abbau von Peptidhormonen und Stoffwechselprodukten beteiligt. [4]

Leider sind die Nieren ein Organ, für das es a) wenig verbreitete spezifische Blutdiagnostik und b) auch kaum populäre Mittel (Supplemente) in Bezug auf eine Unterstützung der Heilung bzw. Regeneration gibt. Zwar hat die TCM hier einiges anzubieten (u.a. Astragalus membranaceus (Huang Qi), Rehmannia glutinosa (Shu Di Huang, Di Huang), Cordyceps sowie verschiedene Ginseng-Spezies) [1], nur ist dies in Europa nicht großartig bekannt. In Europa populäre Mittel wie Goldrute (Solidago) wirken denn auch eher protektiv für Harnwege und Blase.

Die Top 5 der wichtigsten Dinge in diesem Artikel
  1. Die Niere ist neben der Leber das wichtigste Entgiftungsorgan
    Es regelt über dies hinaus noch Elektrolyt-Balance, Blutdruck, Blutbildung (EPO), Aktivierung von Vitamin D, etc.
  2. Die Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) aus Cystatin C bietet deutliche Vorteile zur Bewertung der Nierenfunktion gegenüber der Kreatinin-eGFR
    Cystatin C ist unabhängig von Kreatin-Zufuhr, Ernährung und anderen Einflüssen. Die „estimated“ eGFR, die aus Kreatinin berechnet wird, ist aus meiner Sicht eher untauglich.
  3. Die GFR bildet keine tubulären Schäden ab, z.B. durch Quecksilber oder Medikamente
    Dafür ist eine Differentialdiagnose mittels Beta-2-Mikroglobulin (B2M)  im Blut & Urin nötig.
  4. Eine Vielzahl von Medikamenten können die Nieren langfristig schädigen
    Schmerzmittel (Ibu), Antibiotika, Kontrastmittel, Bisphosphonate, Chemo„therapeutika“, etc.
  5. Die Niere wird unterstützt durch eine spezifische Ernährung & gute Leberfunktion
    Hilfreich können z.B. Glycin, Taurin, Glutamin und „Klotho“ sein. Es scheint jedoch schwierig eine „kaputte“ Niere zu regenerieren. Mehr in Teil 2 (irgendwann einmal)

Bei den Blutwerten steht die (geschätzte!) Glomeruläre Filtrationsrate (GFR), ggf. noch Harnstoff und Harnsäure im Fokus. Kaum einer weiß, dass sich die (e)GFR nur mittels einer einfachen Formel aus dem Kreatinin im Blut berechnet. Kreatinin ist jedoch ein Abbauprodukt von Kreatin, einem Aminosäuren-Derivat. Fleischesser nehmen viel Kreatin zu sich, reine Pflanzenesser keines. Der Körper kann, wenn alles passt, auch noch ein paar Gramm beisteuern. Das bedeutet: Viel Fleisch => viel Kreatin => eher viel Kreatinin, wenig Fleisch => wenig Kreatin => eher wenig Kreatinin. Also im Prinzip. Das zeigt jedoch wie „grobschlächtig“ dieser Wert ist.

Warum ist das ein Problem? Weil sich die Ärzte oft auch die eGFR aus Kreatinin verlassen und andere auffällige Werte, wie niedriges Ery und Hk, oft übersehen. So fällt, in Folge, eine Nierenschädigung erst sehr spät auf. Das muss nicht sein!

Wichtig wäre in diesem Zusammenhang noch zu wissen wie gut der Proximal (Convoluted) Tubule, im Deutschen üblicherweise als „proximaler (gewundener) Tubulus“ bezeichnet, funktioniert. Das kann jedoch nicht durch einen einzelnen oder einfach zu erhebenden Blutwert gemessen werden. Dazu braucht es eine Differentialdiagnose mittels Blut- und Urinwerten. Warum ist dies ggf. auch wichtig zu wissen? Weil Quecksilber (u.a. aus Amalgam) spezifisch den Tubulus zerstört. Das ist jetzt nicht „so wichtig“ für die meisten Menschen, aber bei starken Problemen kann es relevant sein. Weiss natürlich auch kaum ein Therapeut.

Was nun noch weniger Menschen klar ist, dass die Leber bei Störungen bzw. Überlastung, Gifte, Bilirubin, Gallensäuren & Co. wieder zurück ins Blut befördert (-> über MRP3/4, weiter unten erklärt), so dass die Niere in Folge eine höhere Last bei der Entsorgung wasserlöslicher Toxine und Stoffwechselprodukte über den Urin trifft. Das macht auch die beste Niere nicht ewig mit. Allerdings wirkt sich deswegen eine Unterstützung der Leber oft auch auf die Nieren positiv aus. Alles hängt im Körper eben mit allem zusammen.

Folgende Themen bin ich für Teil 1 dieser Serie nachgegangen:

  • Eine Übersicht über die Nieren: Anatomie, Funktion, Arbeitsweise
  • Was sind Symptome einer mittelmäßig reduzierten Nierenleistung einer GFR ca. 60 ml/min/1,73 m² nach Cystatin C
  • Warum kommt es zur einer Einschränkung der Nierenleistung, also u.a. der GFR? Was sind primäre Gründe?
  • Welche Medikamentenklassen und Medikamente sind potentiell schädlich für die Niere?
  • Welche Rolle spielt Quecksilber (aus Amalgam) bei Nierenproblemen und wie kritisch ist es?
  • Diagnose & Blutwerte: Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, eGFR, Cystatin-C, Beta-2-Mikroglobulin
  • Was die eGFR-Werte grob bedeuten
  • Die Differentialdiagnose: Tubuläre und / oder Glomeruläres Problem?
  • Infothek: Die Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) aus Kreatinin bzw. Cystatin C – Formeln
  • Ernährungsstrategien um weiteren Schaden der Nieren einzudämmen
  • Nur „Grob“: Mögliche Nahrungsergänzungsmittel

Am Ende des Artikels folgt dann mein übliches Fazit.

In einem 2ten Teil dieser Serie, werde ich irgendwann noch tiefer auf mögliche Nahrungserzänzungsmittel eingehen, welche die Niere selber schützen können bzw. das Potential haben diese ggf. in Teilen, zu regenerieren. Andere Heilkräuter unterstützen dann eher die Harnwege und die Blase. Auch der Frage, wie effektiv Quecksilber aus den Tubuli entfernt werdenkönnte möchte ich nachgehen. Hier stellt sich für mich die Frage welche Strategie mit den Chelatoren DMPS, DMSA, NBMI und der Alpha-Liponsäure am besten wäre, um speziell anfänglich, die Niere nicht noch mehr zu belasten.

Hinweis: Die meisten Informationen haben ich aus Brenner and Rector’s The Kidney, 2-Volume Set [4] bezogen, welches mit ca. 3300 Seiten das Standardwerk für die Nieren darstellt. Wenn ich also nicht extra eine Referenz angebe, bezieht sich der Inhalt auf dieses Fachbuch.

Eine Übersicht über die Nieren: Anatomie, Funktion, Arbeitsweise

Die Nieren sind ein zentrales Organ des Harnsystems und bestehen aus zwei bohnenförmigen Organen, die beidseitig der Wirbelsäule liegen. Sie spielen eine entscheidende Rolle in der Aufrechterhaltung der Regulation des Wasser- und Elektrolyt- sowie Säure- und Basenhaushalts, der Hormonproduktion (u.a. Renin, EPO, aktives Vitamin D 1,25(OH)D3) und der Filtration sowie Entfernung von Stoffwechselabfällen, Toxinen und überschüssigen Elektrolyten aus dem Blut. [4]

Anatomisch bestehen eine Niere aus der Rinde (Cortex), einer äußere Schicht, welche die Glomeruli und den Anfang der Nephrone enthält. Das ist der Hauptort der Filtration und der ersten Schritte der Harnbildung. Das Mark (Medulla) ist die innenliegende Schicht, welche die Tubuli und Sammelrohre enthalten, welche auch für die Konzentration des Harns zuständig sind. Das Nierenbecken (Pelvis renalis) ist dann der Sammelpunkt des Harns, bevor er durch den Harnleiter (Ureter) zur Blase abgeleitet wird.

Das Nephron ist funktionelle Grundeinheit der Niere (ca. 1-1,5 Millionen pro Niere). Dieses besteht aus

  • Glomerulus: Kapillarknäuel, in dem die Filtration des Blutes erfolgt.
  • Bowman-Kapsel: Umhüllt den Glomerulus und sammelt den Primärharn.
  • Tubuläres System: Bestehend aus proximalem Tubulus, Henle-Schleife, distalem Tubulus und Sammelrohr. Hier erfolgt die Rückresorption und Sekretion.

Dann gibt es noch die Versorgungsgefäße, renale Arterien (-> Versorgung mit Blut), vasa recta und die Venöse Drainage, auf welche ich hier nicht weiter eingehe.

Die primäre Aufgabe der Niere ist die Filtration des Blutes, die in den Glomeruli (eines Nephron) stattfindet. Pro Tag werden etwa 180 Liter Primärharn produziert, aus denen durch Rückresorption und Sekretion letztlich ca. 1,5 Liter Endharn entstehen (Wow!). Erst wird gefiltert: u.a. Stoffwechselabfälle, Toxine und überschüssige Elektrolyte, dann wird rückresorbiert um Wasser, Glukose, Aminosäuren und Elektrolyte zu recyceln und zuletzt wird ausgeschieden.

Die Niere spielt weiterhin eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung des Flüssigkeitsgleichgewichts und der Elektrolytkonzentrationen. Das Gleichgewicht von Natrium und Kalium wird hier durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und den Einfluss von antidiuretischem Hormon (ADH) kontrolliert. Dies ist u.a. auch für die Regulation des Blutdrucks zentral.

Dann ist die Niere noch entscheidend für die Aufrechterhaltung des pH-Wertes im Blut (~7,4) durch Protonenausscheidung (H+) im distalen Tubulus und die Bicarbonat-Rückresorption im proximalen Tubulus.

Wie in meiner Serie zu Eisen schon thematisiert, hat die Niere auch wichtige Aufgaben bei der Hormonproduktion und endokrinen Funktionen, u.a. durch die Produktion von Erythropoetin (EPO), was die Bildung von roten Blutkörperchen im Knochenmark stimuliert. Arbeitet die Niere nicht, sieht man dies oft an niedrigen Werten für Hb und Erythrozyten. Zudem aktiviert die Niere Vitamin D, in dem es für die Umwandlung von 25(OH)D (Speicherform) in die aktive Form von Vitamin D (1,25(OH)D3) zuständig ist.

Ggf. noch relevant: Extreme beim Salz- und Proteinkonsum (zu wenig und zu viel), Diabetes, Hypertonie, Schilddrüsen-Unterfunktion, ACE-Hemmer, bestimmte Toxine, speziell auch Quecksilber (u.a. aus Amalgamfüllungen) und Anderes beeinflussen die Funktion und Arbeitsweise der Niere.

Was sind Symptome einer mittelmäßig reduzierten Nierenleistung einer GFR ca. 60 ml/min/1,73 m² nach Cystatin C

Vorwort: Ich thematisiere in diesem Artikel und Blog keinen „Totalausfall“ der Niere, wo nur noch eine Dialyse hilft bzw. dieses Stadium schon erreicht ist. In solch einem Stadium, unabhängig von der initialen Ursache, hat die chronische Schädigung der Niere (CKD) oft eine Stufe erreicht wo bereits viel funktionales Gewebe meist irreversibel durch Narbengewebe (-> Fibrose) ersetzt wurde. Das bedarf dann der professionellen Unterstützung und bewegt sich außerhalb dem, was ggf. noch mit Umstellungen der Ernährung und Nahrungsergänzungsmitteln handhabbar ist.

Eine verminderte Nierenfunktion, wie sie durch eine GFR (glomeruläre Filtrationsrate) von ~60 ml/min/1,73 m² nach Cystatin C berechnet wird, weist hingegen „schon“ auf eine milde bis moderate Einschränkung der Nierenfunktion hin. Dies entspricht der CKD-Stadium 2–3a (chronische Nierenerkrankung). Da ist es noch möglich etwas zu tun und diesen Wert sollte man ernst nehmen!

Hier sind die typischen Probleme und Auswirkungen auf verschiedene physiologische Systeme, wobei das Ganze natürlich nur eine theoretische Abschätzung der Symptome ist:

  • Zurückhaltung von Stoffwechselprodukten
    • Bei GFR um 60 treten Symptome wie Urämie meist noch nicht auf.
    • Erhöhte Harnsäurewerte können bereits auftreten, was langfristig das Risiko für Gicht erhöht.
    • Eine proteinreiche Ernährung erhöht (temporär) die glomeruläre Filtration (Hyperfiltration) und damit die Last auf die Niere.
    • Meint: Proteinmengen > 1,2 g /Kg Körpergewicht sollten vermieden werden; Idealerweise < 1 g / Kg Körpergewicht.
  • Regulation des Wasser- und Elektrolythaushalts
    • Normalerweise bleibt die Natriumregulation bei einer GFR um 60 erhalten.
    • Es kann jedoch bei Volumenbelastung (z. B. erhöhter Salzaufnahme) zu einer verminderten Ausscheidung kommen, was den Blutdruck erhöht.
    • In der Regel kompensieren die verbleibenden Nephrone eine reduzierte Kaliumausscheidung effektiv.
    • Hyperkaliämie tritt selten auf, es sei denn, es liegen zusätzliche Faktoren vor (z. B. Medikamente wie ACE-Hemmer oder kaliumreiche Ernährung).
    • Leichte Wasserretention kann bei erhöhter Flüssigkeitsaufnahme auftreten, die jedoch meist kompensiert wird.
  • Säure-Basen-Haushalt
    • Die Nieren verlieren langsam ihre Fähigkeit, Protonen (H⁺) auszuscheiden und Bicarbonat (HCO₃⁻) zu regenerieren.
    • Bei einer GFR um 60 ist dies jedoch oft noch subklinisch oder leicht ausgeprägt.
    • Hinweis: 0,5–1 g Natriumbicarbonat (in Wasser), 2–3-mal täglich, angepasst an die Bicarbonatwerte im Blut, können hier ggf. unterstützen.
  • Blutbildung 
    • Reduzierte Produktion von EPO kann zu einer milden Anämie führen, da die Nierenfunktion eingeschränkt ist (-> Hb, Ery niedrig)
  • Vitamin-D-Aktivierung
    • Die Niere verliert teilweise die Fähigkeit, Vitamin D in seine aktive Form (1,25-Dihydroxyvitamin D3) umzuwandeln.
    • Dies kann langfristig, bei weiterem Absinken, zu einem potentiell gestörten Kalzium-Phosphat-Haushalt und sekundärem Hyperparathyreoidismus führen.
    • Hinweis: Von hohen Dosen D3 als Nahrungsergänzungsmitteln (> 5000 IE) sollte abgesehen werden; 25(OH)D und 1,25(OH)D3 sollte zusammen kontrolliert werden.
  • Blutdruckregulation
    • Beginnende Hypertonie, da die Niere eine zentrale Rolle in der Blutdruckkontrolle über das RAAS spielt.
    • Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen erhöht, u.a. durch Dysregulation von Blutdruck und Elektrolyten.

Warum kommt es zur einer Einschränkung der Nierenleistung, also u.a. der GFR? Was sind primäre Gründe?

Die wichtigsten primären Ursachen für eine reduzierte GFR „die ich so finden konnte“ lassen sich auf folgende Mechanismen zurückführen:

  • Leberprobleme (Hepatitis, Leberzirrhose und Cholestase)
    • Grundsätzlich: Bei einer Dysfunktion der Leber bzw. des Gallentransports „pumpt“ die Leber Stoffwechselprodukte (u.a. konjugiertes Bilirubin, Gallensäuren) & Toxine aus den Hepatozyten ins Blut, um Zellschäden in der Leber zu verhindern. Das belastet dann die Niere (zusätzlich) und hat systemische Effekte wie z.B. „Brain-Fog“.
    • Cholestase: Erhöhte Konzentrationen von Gallensäuren und Bilirubin im Blut. Deren Filtration in der Niere können toxisch auf die Tubuluszellen wirken, insbesondere bei einer Cholestase.
    • Leberzirrhose: Zusätzlich systemische Vasodilatation (über Stickstoffmonoxid, NO) und gleichzeitig zu einer Vasokonstriktion (Minderdurchblutung) der Nierengefäße.
  • Glomeruläre Schädigungen
    • Diabetes: Chronisch erhöhter Blutzucker schädigt die glomeruläre Basalmembran und fördert die Bildung von Proteinurie.
    • Bluthochdruck: Chronisch erhöhter Blutdruck belastet die glomerulären Kapillaren.
    • Entzündliche Erkrankung der Glomeruli: Autoimmunreaktionen (Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom oder Goodpasture-Syndrom), Ablagerungen von Immunkomplexen, Infektionen etc. führen zu einer Entzündung und Schädigung der glomerulären Kapillaren.
  • Tubuläre Schädigungen
    • Toxine: Medikamente, Antibiotika, Kontrastmittel, Chemotherapeutika, Schwermetalle (u.a. Quecksilber aus Amalgam), in einer nachfolgenden Sektion vertieft.
    • Infektionen: Wiederkehrende bakterielle Infektionen führen zu einer Entzündung des Interstitiums und der Tubuli.
  • Interstitielle Schädigungen
    • Fibrose: Jeglicher chronischer Nierenschaden (glomerulär, tubulär oder vaskulär) endet oft in einer interstitiellen Fibrose.
    • Chronische Entzündungen
  • Gefäßbedingte Ursachen
    • Atherosklerose: Ablagerungen in den Nierenarterien führen zu einer Minderdurchblutung (Ischämie).
    • Vaskulitiden: Entzündungen der kleinen und mittleren Gefäße führen zu einer Schädigung der glomerulären Kapillaren.
  • Systemische und altersbedingte Veränderungen
    • Nephronverlust: Bereits ab dem 40. Lebensjahr gehen etwa 1 % der Nephrone pro Jahr verloren, ggf. auch durch konstante, latente, Belastungen & Toxine.

Diese Ursachen greifen oft ineinander, sodass eine reduzierte Nierenfunktion meist das Ergebnis eines chronischen und multifaktoriellen Prozesses ist. Gerade die Rolle der Leber und des enterohepatischen (Gallen-) Kreislaufes wird dabei oft übersehen, auf welchen ich im Detail in meinem Artikel über die Galle & Gallensäuren eingegangen bin.

Cutler [12] Schreibt noch zu Immunkomplexen: „Wenn eine eingeschränkte Nierenfunktion festgestellt wird, ist dies häufig auf Ablagerungen von Immunkomplexen auf den glomerulären Membranen zurückzuführen und kann in der Regel durch die Verabreichung von intravenösem Immunglobulin vorübergehend behoben werden.“.

Welche Medikamentenklassen und Medikamente sind potentiell schädlich für die Niere?

Viele Substanzen, Medikamente, Schwermetalle (insb. Quecksilber, Blei, Cadmium, Uran, Bismuth und Kupfer), teils auch pflanzenheilkundliche Stoffe (aus der TCM) wirken, je nach Dosis und Dauer der Exposition bzw. Einnahme, nephrotoxisch. Eine genaue Übersicht ist mir nicht möglich, so dass ich hier nur eine kurze Übersicht für Medikamente angebe [5][6][7]:

Medikamentenklasse Wirkungsmechanismus der Schädigung Beispiele für Medikamente
Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) Hemmen die Prostaglandinsynthese, was zu einer Vasokonstriktion der afferenten Arteriolen und damit zu einer reduzierten renalen Durchblutung führt. Chronischer Gebrauch kann zu interstitieller Nephritis führen. Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen, Indometacin
ACE-Hemmer / Angiotensin-Rezeptorblocker (ARBs) Blockieren das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), senken den Filtrationsdruck durch Vasodilatation der efferenten Arteriolen. Besonders kritisch bei Nierenarterienstenose oder Volumenmangel. Ramipril, Enalapril (ACE-Hemmer); Losartan, Valsartan (ARBs)
Diuretika Können durch Dehydration und Volumenmangel die Nierendurchblutung reduzieren. Elektrolytstörungen wie Hypokaliämie oder Hyperkaliämie können sekundäre Schäden verursachen. Furosemid, Torasemid (Schleifendiuretika); Hydrochlorothiazid (Thiazid); Spironolacton, Amilorid (kaliumsparend)
Antibiotika – Aminoglykoside Schädigen die proximalen Tubuluszellen durch direkte Toxizität. Die Schäden sind dosisabhängig und häufig irreversibel bei längerem Gebrauch. Gentamicin, Tobramycin, Amikacin
Antibiotika – Glykopeptide Schädigen die Tubuluszellen bei hohen Serumspiegeln, insbesondere in Kombination mit anderen nephrotoxischen Substanzen. Vancomycin
Antibiotika – Beta-Laktame Hypersensitivitätsreaktionen können zu einer akuten interstitiellen Nephritis führen. Penicilline (z. B. Amoxicillin); Cephalosporine (z. B. Ceftriaxon)
Kontrastmittel Direkte toxische Wirkung auf Tubuluszellen, Vasokonstriktion der Nierengefäße, was zu einer Minderdurchblutung und zu einer erhöhten Verletzlichkeit der Zellen führt. Iodhaltige Kontrastmittel (z. B. Iohexol, Iodixanol), aber auch Gadolinium in hohen Dosen
Immunsuppressiva – Calcineurin-Inhibitoren Verursachen Vasokonstriktion der afferenten Arteriolen und führen langfristig zu einer interstitiellen Fibrose. Ciclosporin, Tacrolimus
Chemotherapeutika – Platin-Verbindungen Oxidativer Stress schädigt die proximalen Tubuluszellen. Cisplatin, Carboplatin
Chemotherapeutika – Methotrexat Kristallbildung im Tubuluslumen führt zu einer mechanischen Obstruktion und toxischen Schädigung. Methotrexat
Antivirale Medikamente Kristallbildung in den Tubuli oder direkte toxische Effekte auf die Tubuluszellen. Acyclovir, Tenofovir
Protonenpumpenhemmer (PPI) Hypersensitivitätsreaktionen können eine akute interstitielle Nephritis auslösen. Omeprazol, Pantoprazol
Bisphosphonate Hohe Dosen können zu einer direkten toxischen Wirkung auf die Nieren führen, insbesondere bei intravenöser Anwendung. Zoledronat, Pamidronat

Weiterhin kann noch pharmazeutisches Lithium in hohen Dosen problematisch sein, was nicht mit ein paar mg Lithium-Orotat (Nahrungsergänzung) verwechselt werden sollte. Auch auf Infusionen mit viel Vitamin C (z.B. > 20 g) sollte ggf. verzichtet werden. [12]

Welche Rolle spielt Quecksilber (aus Amalgam) bei Nierenproblemen und wie kritisch ist es?

Flüssiges Quecksilber. Lizenz: CC BY SA 4.0. Autor: 2×910

Anorganisches Quecksilber ist eines der in der Umwelt am häufigsten vorkommenden toxischen Metalle und ein starkes und selektives Nephrotoxikum, welches sich bevorzugt in den Nieren und selektiv in den proximalen Tubuluszellen anreichert und bekanntermaßen Zellschäden verursacht. Dies wohl, da in den Epithelzellen (-> Gefäßauskleidungen) dieser Tubuli Giftstoffe wie anorganisches Quecksilber rückresorbiert werden. Es wurde zudem eine extrem steile Dosis-Wirkungs-Beziehung für anorganisches Quecksilber nachgewiesen. Zudem scheint es einen Schwelleneffekt zu geben, bei dem bis zu einer bestimmten Dosis kein Zelltod auftritt. Oberhalb dieser Dosis schreitet der Zelltod jedoch rasch voran, und in einigen Studien wird eine Alles-oder-Nichts-Reaktion beobachtet. [9]

Nach A. Hall Cutler [12], für mich der (ehemalige) Experte in Sachen Quecksilbervergiftungen, sind bei einer chronischen Quecksilberintoxikation ohne anhaltend hohe Quecksilberbelastung die Nieren in der Regel nicht betroffen, was zur Studienlage passen würde [9], Die Frage was „hoch“ ist, ist hier natürlich relativ. Cutler führt weiter aus, dass die Nieren Zielorgan für eine akute Quecksilbervergiftung sind und bei der chronischen Belastung die Nieren normalerweise in Ordnung sind, falls kein nephrotisches Syndrom (-> Blut im Urin, Absterben von Nierengewebe) vorliegt. Letzteres wäre eine große Belastung, die sofort beendet werden muss. Allerdings schränkt Cutler ein, dass dieses, also eine Nierenschädigung durch viel Amalgam im Mund, nicht ausgeschlossen ist.

in der Toxikologie und Nephrologie wird jedoch durchaus bestätigt, dass selbst chronische, niedrig-gradige Quecksilberexposition (z. B. aus Amalgam) nach langer Zeit tubuläre Funktionsstörungen verursachen kann. Brenner et al. [4] gehen, für mich unverständlich, in Ihrem Standardwerk überhaupt nicht spezifisch auf diese Problematik ein.

C. Shade, Ph.D., Gründer von Quicksilver Scientific, merkt in einem Podcast an [10], dass die üblichen Nierenblutwerte nur die GFR abbilden, nicht aber die die Funktion der Tubuluszellen (-> Proximal (Convoluted) Tubule), wo sich Quecksilber „einlagert“. In diesem Kontext erwähnt er auch den Membrantransporter MRP2 (Multidrug Resistance-associated Protein 2), der nicht nur in der Leber, sondern auch in der Niere exprimiert ist (-> vorkommt). Wenn dieser Transporter „nicht transportiere“, dann würde das Quecksilber, u.a. gebunden an GSH (Glutathion) nicht aus der Niere ausgeschieden werden können.

Noch schlimmer, und das erwähnt Shade nicht, werden auch DMPS-Hg-Komplexe über MRP2 aus der Niere ausgeschieden, sowie generell sulfonierte und thiolhaltige Konjugate. Die MRP2 Transporter sind dabei in der luminalen Membran der proximalen Tubuluszellen lokalisiert, also dem Ort, der nicht mit dem eGFR-„Blutwert“ abgebildet wird.

Meint: eGFR „Super“, Tubuli nicht. Fehldiagnose perfekt!

Das bedeutet auch: Eine forcierte Quecksilber-Ausleitung mit „blockiertem“ MRP2 geht „schief“ – aber gewaltig! Leider ist das vorab schlecht feststellbar. Nicht nur deswegen empfiehlt Cutler [12] nur mit sehr geringen Dosierungen von DMPS auszuleiten, wenn eine Minderleistung der Niere in Verdacht steht. Wie das geht, habe ich hier beschrieben.

Problematisch sind auf jeden Fall fehlgeleitete Versuchen durch z.B. DMPS-Infusionen oder DMPS/DMSA mobilisierten Schwermetall-Urin-Analysen sowie verpfuschte“ Amalgam-Entfernungen, welche beide auf einen Schlag hohe Mengen Quecksilber mobilisieren bzw. freisetzten können.

Wichtig: Auch Cadmium sammelt sich in den Nieren an, was die Diagnose in Bezug auf einen Auslöser oder Umstand nicht leichter macht.

Leberfunktion, Gallenfluss, mehrfach Pinkeln in der Nacht, Membrantransporter (u.a. MRP2, BSEP)

Normaler Zustand der Entgiftung: Hier werden Giftstoffe transformiert (Phase I) aber dadurch oft giftiger, (über Enzyme) transportfähig gemacht (Konjugation, Phase II) und mittels Transportproteinen (u.a. MRP1) aus den Zellen und Organen heraustransportiert (Phase III). Danach gelangen sie über das Blut zur Leber bzw. Niere wo es ebenfalls Transportproteine für den Eintritt in die Zelle gibt (u.a. OATP). Diese Organe schleusen dann die Giftstoffe in Urin (Niere) bzw. mittels Galle in den Dünndarm (Leber), u.a. mittels MRP2 und anderer Transporter (Phase III).

Weiter oben hatte ich bereits Leberprobleme (-> Hepatitis, Leberzirrhose und Cholestase) als eine der möglichen (aber wenig beachteten) Ursachen von Problemen mit der Niere angegeben.

Der schon genannte Shade hat diese Problemkaskade jedoch sehr wohl im Fokus und erzählt noch mehr interessantes was Niere und Leber betrifft, u.a. in seinem „Back To Basics“ Vortrag Teil 3 aus 2019 [11, Min. 55]. Dort erwähnt er, dass es wichtig ist, dass der Fluss der Gallen-Bestandteile aus der Leber (-> Hepatozyten -> Leberzellen) in die Gallenkanäle funktioniert. Dazu braucht es u.a. die Transporter BSEP (Bile Salt Export Pump) für die Gallensalze und (ebenfalls!) MRP2, wie nebenstehend abgebildet.

„Streiken“ diese Transporter (und andere) in der Leber, dann wird die Leber Ihre Stoffwechselabfälle, Toxine & Metaboliten „nicht los“die Gallenzutaten (Gallensalze & Säuren, Phosphatidylcholin, Cholesterin, Bilirubin, etc.) fließen nicht.

In der Not öffnet die Leber andere Transporter, u.a. MRP3&4, welche den „Unrat“ wieder in das Blut zurückpumpendas belastet dann aber die Niere stärker, es gibt „Brainfog“, unreine Haut & Co. Mehrfach die Nacht Pinkeln bedeutet z.B. oft, dass die Niere zu viel zu tun hat, weil u.a. die Leber den „Toxischen Müll“ wieder in das Blut zurückleitet – zum Schaden der Nieren. Wer dann noch „gelblich“ im Gesicht wird (-> Gelbsucht), weiß dass auch Bilirubin nicht mehr den Weg der Gallenkanäle geht, sondern zurück in das Blut gepumpt wird.

Gallenstau durch zu viel Cholesterin, zu wenig Phosphatidylcholine, zu wenig Gallensäuren und Salze (z.B. zu wenig protektives TUDCA), Endotoxine im Darm welche entzündliche Zytokine hochregulieren, welche wieder Einfluss auf die Leber-Entgiftung haben und diese sabotieren – sind alles Faktoren, welche zu den Problemen beitragen können.

In meinem Beiträgen über die 3 Phasen der Entgiftung, sowie über den enterohepatischen Kreislauf der Galle und TUDCA, habe ich die Mechanismen mit mehr Detail beschrieben und gebe auch Tipps für mögliche Abhilfen.

Die Kernaussage ist: Bei Nierenproblemen auch auf die Leber schauen und umgekehrt.

Wer mich nun fragt: Wie regele ich MRP2 in der Niere „hoch“, so das die Transportkanäle offen sind, dem kann ich nur sagen, dass die Studienlage hier wohl schlechter ist. Mariendistel macht das für die Leber, aber ob es auch in der Niere „wirkt“ weiß ich nicht. Generell hilft wohl eine entsprechende Expression von NrF2, welche jedoch in der Niere stattfinden müsste. In Teil 2 dieser Serie werde ich dieser Frage nachgehen – irgendwann.

Also: Immer eine Umfassende Diagnose mir den relevanten Blutwerten machen!

Diagnose & Blutwerte: Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, eGFR, Cystatin-C, Beta-2-Mikroglobulin

Blutwerte. Quelle: Pixabay

Das Thema der Nieren-Blutwerte ist eines der großen ???, denn ansonsten würden die meisten Ärzte, die ich mal besucht habe, nicht nur Kreatinin, Harnsäure und Harnstoff messen (wenn überhaupt).

Was kaum einer weiß: Über eine „Zauberformel“ wird aus Kreatinin die „geschätzte“ (-> engl. estimated) eGFR berechnet, was die glomeruläre Filtrationsleistung der Niere sein soll. Also „geschätzt“. Weiter unten haben ich dazu noch mehr geschrieben, u.a. welche anderen Problem dieser Wert hat, wenn er nur auf Kreatinin basiert. Deswegen sollte unbedingt auch Cystatin C gemessen werden, weil sich damit eine bessere eGFR berechnen lässt.

Letztendlich sind die üblich gemessenen Werte abhängig von vielen Dingen, nicht nur spezifisch der Niere und die Werte werden oft erst schlecht, wenn das Kind schon in den Brunnen gefallen ist. Wenn das passiert ist, z.B. mit einer eGFR < 60 (anstatt >=80-90) wissen die meisten Therapeuten oft auch nicht (so richtig) weiter.

So kann z.B. bei einer Schilddrüsenunterfunktion die GFR leicht um 10-30%, ggf auch mehr, sinken, da Herzzeitvolumen und die Nierendurchblutung vermindert sind. In Folge der reduzierten metabolischen Aktivität bei Hypothyreose ist oft auch der Abbau von Kreatinin in den Geweben (außerhalb der Nieren) reduziert. Ein höheres Kreatin ergibt mittels der eGFR-Formel jedoch eine geringeren Zahlenwert, ohne dass die Niere damit zu tun hätte. Im Extremfall könnte (theoretisch) eine eGFR von nur ~60 ml/min/1,73 m² allein durch die Auswirkungen einer Schilddrüsenunterfunktion entstehen, was die tatsächliche Nierenfunktion verfälscht darstellt. Deswegen ist eine Gesamtschau und eine Differentialdiagnose mit Anamnese wichtig.

Hier meine „wichtigsten Werte“:

Parameter Beschreibung Referenzbereich Hohe Werte Niedrige Werte
Kreatinin (Serum) Kreatinin wird konstant aus dem Muskelstoffwechsel freigesetzt und über die Nieren ausgeschieden. Kreatinin wird jedoch durch Zufuhr (Tierprodukte), Ergänzung (Kreatin), Muskelmasse, Alter und Geschlecht beeinflusst. Männer: 0,67–1,17 mg/dl, >16J
Frauen: 0,51–0,95 mg/dl, >16J
Hinweis auf eingeschränkte Nierenfunktion (verminderte Filtration) bei erhöhtem Kreatinin. Erhöhte Werte können auch durch Dehydration, Muskelabbau oder bestimmte Medikamente verursacht werden. Hinweis auf gute Nierenfunktion, niedrige Muskelmasse oder Überhydration. Auch während der Schwangerschaft kann der Kreatininwert sinken.
Harnsäure (Serum) Harnsäure ist ein Abbauprodukt des Purinstoffwechsels und wird über die Nieren ausgeschieden. Ihre Konzentration im Blut hängt von der Ausscheidungsfunktion der Nieren und der Purinaufnahme ab. Männer: 3,4–7,0 mg/dl, >19J
Frauen: 2,8–6,0 mg/dl, >19J
Hinweis auf eingeschränkter Nierenfunktion. Andere Ursachen sind Gicht, Zellzerfall (z. B. Tumorlyse) oder hohe Purinzufuhr (u.a. Schweinefleisch) Allgemein O.K Ggf. auch gesteigerte Harnsäureausscheidung durch die Nieren (z. B. durch urikosurische Medikamente) oder Purinmangel. Auch seltene Stoffwechselstörungen wie Xanthinurie sind möglich.
Harnstoff (Serum) Harnstoff ist ein Abbauprodukt des Proteinstoffwechsels und ein Marker für die Nierenfunktion. Es wird vollständig glomerulär filtriert und teilweise tubulär rückresorbiert, was die Konzentration im Blut beeinflusst. 16,6–48,5 mg/dl, >19J (GanzImmun) Hinweis auf eingeschränkte Nierenfunktion (verminderte Ausscheidung) oder hohe Proteinzufuhr. Hohe Werte können auch durch Dehydration oder katabole Zustände wie Infektionen entstehen. Hinweis auf gute Nierenfunktion, bzw. geringe Proteinzufuhr oder Lebererkrankungen (verminderte Harnstoffproduktion). Übermäßige Flüssigkeitszufuhr kann ebenfalls zu niedrigen Werten führen.
Cystatin C Die Niere hat eine zentrale Rolle bei der Elimination von Cystatin C, was glomerulär filtriert und im proximalen Tubulus vollständig Abgebaut wird. Die Cystatin C Konzentration im Blut korreliert also mit der Nierenfunktion, wobei Cystatin C weniger von Muskelmasse oder Ernährung beeinflusst wird als Kreatinin. 0,61–0,95 mg/l (GanzImmun) Hinweis auf Nierenfunktionsstörungen, (glomerulär oder tubulär) Herzinsuffizienz oder systemische Erkrankungen. Auch Entzündungen können die Werte erhöhen. Hinweis auf normale oder erhöhte Nierenfunktion (Hyperfiltration). Schilddrüsen-Unterfunktion kann ebenfalls die Produktion von Cystatin C verringern bzw. verfälschen.
Beta-2-Mikroglobulin Beta-2-Mikroglobulin ist ein Protein des Immunsystems, welches konstant (wie Cystatin C) von allen kernhaltigen Zellen freigesetzt wird. Es wird glomerulär filtriert und im proximalen Tubulus abgebaut. Serumspiegel korrelieren (invers) mit der GFR, Urinspiegel (invers) mit der Tubulusfunktion. 0,9–2,0 mg/l (Serum, GanzImmun) Hinweis auf Nierenfunktionsstörungen, glomerulär oder tubulär (Serum) bzw. nur tubulär (Urin), oder erhöhte Produktion (z. B. bei Entzündungen, Malignomen). Niedrige Werte sind selten und weisen meist auf eine gute Nierenfunktion oder geringe Entzündungsaktivität hin.
eGFR (geschätzte GFR) Die eGFR schätzt die glomeruläre Filtrationsrate basierend auf Kreatinin und/oder Cystatin C. Sie dient der Einteilung der Nierenfunktion in Stadien. ≥90 ml/min/1,73 m² (Normalbereich)
60–89 ml/min/1,73 m² (leicht reduziert)
Hohe Werte deuten auf gute oder normale Nierenfunktion hin. Bei diabetischer Hyperfiltration können erhöhte Werte auftreten. Hinweis auf reduzierte Nierenfunktion bei einer GFR <60 ml/min/1,73 m², was auf eine chronische oder akute Nierenschädigung hindeuten kann.

Anzumerken ist, das Beta-2-Mikrogobulin hingehen bei einer Erstdiagnose weniger eine Rolle spielt und nur bei einer Differentialdiagnose in Bezug auf tubuläre Probleme Sinn macht. Darauf gehe ich weiter unten im Artikel noch ein.

In jedem Fall würde ich, zumindest einmal alle 2 Jahre bzw. bei Verdacht auch Nierenproblematiken, die eGFR aus Cystatin C bestimmen. Dieser „teurere“ Wert hat im Vergleich zu der Berechnung der eGFR mittels Kreatinin folgende Vorteile:

Parameter Cystatin C Kreatinin
Beeinflussung Unabhängig von Muskelmasse Abhängig von Muskelmasse
Frühe Stadien Empfindlicher bei frühem GFR-Verlust Weniger sensitiv
Ernährung Keine Beeinflussung Beeinflusst durch Fleischkonsum und Kreatin-Ergänzung.
Alter/Geschlecht Weniger beeinflusst Alters- und geschlechtsabhängig

Die eGFR aus „Kreatinin“ ist ein kostenloses Bonbon, wenn Kreatinin (ca. 3€) gemessen wird, von dem man nicht zu viel erwarten darf. Wer eine Edel-Praline möchte, der muss ein paar € (14-17€) mehr ausgeben.

Was die eGFR-Werte grob bedeuten

Um die Werte einer eGFR aus Cystatin C grob zu interpretieren gilt „ungefähr“ folgende Liste, wobei dies natürlich noch von Alter, Geschlecht und weiteren individuellen Faktoren abhängen kann:

  • GFR ≥ 90 ml/min/1,73 m² (normal bis hoch)
    • Normaler Bereich, typisch für gesunde Menschen.
    • Eine GFR über 120 ml/min/1,73 m² kann jedoch auf eine Hyperfiltration hinweisen, was z. B. bei Diabetes in frühen Stadien auftreten kann.
  • GFR 60–89 ml/min/1,73 m² (leicht vermindert)
    • Kann, insbesondere bei älteren Menschen („akkumulierte“ bzw. altersphysiologische Abnahme), als „normal“ angesehen werden
    • Bei jüngeren Menschen oder zusammen mit anderen pathologischen Befunden (z. B. Albuminurie) könnte dies auf eine beginnende Nierenerkrankung hindeuten.
    • In Abwesenheit weiterer pathologischer Marker wird dies oft nicht als CKD klassifiziert.
  • GFR < 60 ml/min/1,73 m² (moderate bis deutliche Einschränkung)
    • Eine GFR unter 60 ml/min/1,73 m² über mehr als drei Monate wird häufig als Anzeichen für eine CKD betrachtet.
    • Ursachen können unter anderem Hypertonie, Diabetes, lange chronische bzw. akute toxische Quecksilber-Belastungen oder andere chronische Erkrankungen sein.
    • Akute Faktoren wie Dehydration oder Medikamente sollten ausgeschlossen werden.
  • GFR < 40 ml/min/1,73 m² (deutliche Einschränkung)
    • Weist auf stark eingeschränkte Nierenfunktion hin, oft mit klinischen Symptomen wie Müdigkeit, Flüssigkeitsretention oder Anämie.
    • Unbedingt ernst nehmen und einen Arzt bzw. Nephrologen aufsuchen, insb. wenn sich bei erneuter Testung das Ergebnis bestätigen sollte!

Ab Werten um GfR ~ 60 würde ich mir als jüngerer Mensch, wenn diese auch nach Kontrolluntersuchungen 3-6 Monate später so bleiben, schon etwas Gedanken machen, Risikofaktoren vermeiden und Ursachen suchen und in Folge abstellen.

Die Differentialdiagnose: Tubuläres und / oder Glomeruläres Problem?

Zwar wird Cystatin C als der bessere Marker für die allgemeine Nierenfunktion angesehen, insbesondere für die Bewertung der glomerulären Filtrationsrate (GFR), aber es gibt ja noch das „Problem“ der Diagnose tubulärer Probleme, welche gerne durch Quecksilber erzeugt werden. Hier kommt Beta-2-Mikroglobulin (B2M) ins Spiel, mit dem auch systemische Prozesse und speziell tubuläre Schädigungen ermittelt werden können, wenn dieser Wert im Urin und Serum (gleichzeitig) ermittelt wird.

Hier erst einmal eine Übersicht und ein Vergleich von Cystatin C und B2M:


Die folgenden Zeilen sind nur für Freunde des Blog (eingeloggt) lesbar


Hinweis: Es gibt auch noch andere Marker für tubuläre Funktion wie NGAL, KIM-1 und NAG – leider sind diese nicht allgemein (in deutschen Laboren) verfügbar, weswegen ich nicht weiter auf diese Marker eingehe. Ein spezialisierter Nephrologe sollte hier, wenn nötig, weiterhelfen können, da diese Marker seit teils über 20 Jahren in der Forschungsliteratur beschrieben sind.

Infothek: Die Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) aus Kreatinin bzw. Cystatin C – Formeln

(Kaffee-) Filter. Quelle: Pixabay

Grundsätzlich mag es noch wichtig sein zu verstehen wie die GFR berechnet wird und was den Wert beeinflussen kann: Die „Standard“ (e)GFR der Niere wird in der Regel nur aus Kreatinin, ggf. auch Alter und Gewicht, berechnet. Nur wenn man explizit auch Cystatin C im Blut bestimmen lässt wird vom Labor die Formel für GFR aus Cystatin C benutzt. Ist Kreatinin auch dabei, dann werden ggf. sogar beide Werte genutzt, wie auch Alter und ein Korrekturfaktor für das Geschlecht.

Die Formeln berücksichtigen jedoch nicht starke Verzerrungen, wenn Kreatinin extrem hoch oder niedrig ausfällt, also im Kontext einer sehr an Fleisch armen oder reichen Ernährung mit viel oder wenig Kreatin-Zufuhr. Auch eine größere Muskelmasse, wie sie bei Sportlern besteht wird nicht berücksichtigt. Hier kann es durch Umbau der Muskeln zu tendenziell höheren Kreatinin-Werten kommen. Ebenfalls wird  eine Kreatin-Ergänzung nicht berücksichtigt und muss vom Therapeuten „eingerechnet“ werden.

Das „Problem“: Kreatin wird zu Kreatinin abgebaut. Mehr Kreatin, mehr Kreatinin. Die Niere „packt“ das in der Regel, aber kann aus viel nicht wenig, sondern nur weniger, machen. Deswegen ist Kreatinin hier höher und damit die GFR „rechnerisch“ niedriger.

Hier einige übliche Formeln für die Standard-GfR nur aus Kreatinin [2]:

  • Bedside Schwartz Equation (2009) (Kreatinin-basiert): eGFR[mL/min/1.73m2] = 0.413 * Körperlänge[cm] * (S-Crea[mg/dL])-1
  • Cockcroft-Gault-Formel (Kreatinin-basiert): GFR[mL/min/1.73m2] = (140 – Alter[Jahre]) * (S-Crea[mg/dL])-1 * (Gewicht[kg] * 72-1)
  • CKD-EPI-Formel (Kreatinin-basiert):GFR[mL/min/1.73m2] = 141 * min(S-Crea[mg/dL]/κ, 1)α * max(S-Crea[mg/dL]/κ, 1)-1.209 * 0.993Alter[Jahre] * 1.018 [if female] * 1.159 [if black]
    • Korrekturfaktor: für Frauen * 1.018
    • Korrekturfaktor: für Schwarze * 1.159
    • κ is 0.7 for females and 0.9 for males,
    • α is -0.329 for females and -0.411 for males,
    • min(S-Crea/κ, 1) indicates the minimum of S-Crea/κ or 1,
    • max(S-Crea/κ, 1) indicates the maximum of S-Crea/κ or 1.

Cystatin-C-basiert:

  • Formel nach Grubb et al (Cystatin-C-basiert):GFR[mL/min/1.73m2] = 130 * (S-CysC[mg/L])-1.069 * (Alter[Jahre])-0.117 – 7
    • Korrekturfaktor: für Frauen * 0.85
  • CKD-EPI Formel (Cystatin-C-basiert): GFR[mL/min/1.73m2] = 133 * min(S-CysC[mg/L]/0.8, 1)-0.499 * max(S-CysC[mg/L]/0.8, 1)-1.328 * 0.996Alter[Jahre]
    • Korrekturfaktor: für Frauen * 0.932
    • min(S-CysC/0.8, 1) indicates the minimum of S-CysC/0.8 or 1,
    • max(S-CysC/0.8, 1) indicates the maximum of S-CysC/0.8 or 1.

Cystatin-C & Kreatinin Kombiniert:

  • CKD-EPI Formel (Kreatinin- und Cystatin-C-basiert): GFR[mL/min/1.73m2] = 135 * min(S-Crea[mg/dL]/κ, 1)α * max(S-Crea[mg/dL]/κ, 1)-0.601 * min(S-CysC[mg/L]/0.8, 1)-0.375 * max(S-CysC[mg/L]/ 0.8, 1)-0.711 * 0.995Alter[Jahre]
    • Korrekturfaktor: für Frauen * 0.969
    • Korrekturfaktor: für Schwarze * 1.08
    • κ is 0.7 for females and 0.9 for males,
    • α is -0.248 for females and -0.207 for males,
    • min(S-Crea/κ, 1) indicates the minimum of S-Crea/κ or 1,
    • max(S-Crea/κ, 1) indicates the maximum of S-Crea/κ or 1,
    • min(S-CysC/0.8, 1) indicates the minimum of S-CysC/0.8 or 1,
    • max(S-CysC/0.8, 1) indicates the maximum of S-CysC/0.8 or 1.

Anzumerken ist, dass die CKD-EPI-Formen Min/max Werte berücksichtigen, so das bei mehreren vorliegenden Werten, die ggf. über den Tagesverlauf schwanken, eine Mittelwert-GfR ermittelt werden kann.

Mit diesen Formeln kann sich jeder selber seine Werte berechnen, oder den Online-Rechner unter [2] benutzen.

Ernährungsstrategien um weiteren Schaden der Nieren einzudämmen

Das „Handbook of Nutrition and the Kidney“ [8] diskutiert die Frage der Ernährung zusätzlich zu [4]. Da erst der zweite Teil dieser Serie diesen Fragen mit Tiefgang nachgehen wird, möchte ich hier nur eine sehr kurze Auswahl auf Basis der angegebenen Literatur angeben, welche für Menschen mit leicht oder mittelmäßig eingeschränkter GFR ~ 60 eine Hilfestellung für eigenen Recherchen sein kann.

Hier mein Kurz-Extrakt:

Strategie Rationale Beispiel
Kontrollierte Eiweiß-Zufuhr Vermeidet Überlastung durch Proteinabbauprodukte (z. B. Harnstoff). Pflanzliche Proteine belasten die Nieren durch tendenziell weniger Methionin & Cystein (-> Schwefelwasserstoff) weniger und erzeugen weniger Säuremetaboliten. Pflanzliche Proteine bevorzugen (z.B. Hülsenfrüchte), eventuell auch gezielt Aminosäuren wie z.B. Taurin, Glycin, Glutamin, Lysin, Carnitin, aber nicht Kreatin, Arginin., Citrullin, und nicht Beta-Alanin.
Reduktion der Kochsalz-Zufuhr Hohe Salzlast führt zu Hyperfiltration, Proteinurie, oxidativem Stress und entzündlichen Prozessen, was die Nieren schädigt und die Progression von CKD fördert. Kräuter und Gewürze statt Salz verwenden, verarbeitete Lebensmittel meiden. Die Salzaufnahme auf ggf. 2-3 g / Tag reduzieren.
Begrenzung der Phosphat-Zufuhr Verhindert Hyperphosphatämie und Knochenschäden. Phosphat aus pflanzlichen Quellen ist weniger bioverfügbar. Eher pflanzliche Ernährung bzw. unverarbeitete Fleisch, Verzicht auf phosphathaltige Produkte wie Schmelzkäse, Colagetränke, Wurstwaren.
Begrenzung der Purin-Zufuhr Purine werden zu Harnsäure gewandelt und belasten bei eingeschränkter GFR die Niere, wenn die Ausscheidung von Harnsäure beeinträchtigt ist. Risiko einer Hyperurikämie. Problematisch sind: Schweinefleisch, einige Fische (Sardellen, Sardinen, Hering, etc.), Innereien, Soja, Hefeweizen, Hefeextrakt (Marmite), einige Pilze (Champingons),
Kontrolle der Kalium-Zufuhr Reduziert das Risiko von Herzrhythmusstörungen durch Hyperkaliämie. Meidung allzu kaliumreicher Lebensmittel in zu hohen Mengen (z. B. Bananen, Kartoffeln), geeignete Kochmethoden anwenden.
Angemessene Flüssigkeits-Zufuhr Anpassung an die individuelle Nierenfunktion, um Über- oder Unterversorgung zu vermeiden. Einschränkung der Flüssigkeit bei Ödemen; sonst ausreichende Hydratation sicherstellen.
Ausreichende Energie-Zufuhr Verhindert den Abbau von Eiweiß zur Energiegewinnung, reduziert harnpflichtige Substanzen. Integration von komplexen Kohlenhydraten und gesunden Fetten. Unterkalorische Ernährung & Fasten ist zu vermeiden, ggf. 3 Mahlzeiten am Tag, maximal 12 h Nahrungskarenz.
Bevorzugung frischer Lebensmittel Vermeidung versteckter Salze, Phosphate und Konservierungsstoffe in verarbeiteten Produkten. Frische Zutaten verwenden, selber Kochen, Fertiggerichte und Softdrinks meiden.

Noch zur Proteinzufuhr: Ich würde unter 1 g / Kg / Körpergewicht bei der Protein-Zufuhr bleiben. 0,8-0,9 g / Kg / Körpergewicht reichen aus meiner Sicht komplett. Was fehlt wird ggf. selektiv mit Glycin, Taurin [12], Glutamin [1], bei strengen Vegetariern mit Carnitin (200-300 mg  /Tag), ggf. Lysin (1-2 h / Tag), ggf. auch (bei strengen Vegetariern) mit Collagen selektiv bzw. nach Aminogramm ergänzt. Weiterhin denke ich, dass 1-2 g Kreatin bei reinen Pflanzenessern (-> u.a. auch „Vegan“) o.k. sind, aber bei Fleischessern & Omnivoren vermieden werden sollen.

A. Hall Cutlers Anmerkungen zu den Nieren und Interventionen

Buch: Amalgam Illness - Diagnosis an Treatment (1999) von Andrew Hall Cutler

Buch: Amalgam Illness – Diagnosis an Treatment (1999) von Andrew Hall Cutler

Cutler [12] schreibt, dass wenn die GFR niedrig ist, man sehr vorsichtig sollte „mit Chelatbildnern und allem anderen , was die Nieren belastet“ . Also Vorsicht mit DMPS und DMSA, weil diese über die Niere entgiftet werden. NBMI könnte hier problemloser sein, weil es über die Leber ausgeschieden wird – zumindest in der Theorie. Retzek weist auch darauf hin, das ggf. erst einmal mit einem lebergängigen Chelator die Körperlast reduziert werden sollte, bevor mit DMPS die Niere „angegangen“ wird. Er nennt, DMSA um erst einmal über die Leber zu entgiften [14].

Weiterhin erwähnt Cutler Taurin zur Unterstützung der Nierenheilung. Auch gehen Nierenprobleme wohl häufig mit einem Magnesiummangel einher. Allerdings kann eine übermäßige Magnesiumzufuhr ebenfalls eine Belastung für die Nieren darstellen, so dass ich selber bei GFR < 60 nicht mehr als 250 mg / Tag ergänzen würde. Wie weiter oben schon angemerkt, weist Cutler darauf hin, dass wenn die Nierenprobleme auf die Ablagerung von Immunkomplexen auf den glomerulären Filtrationsmembranen zurückzuführen sind, die Verabreichung von intravenösem Immunglobulin sehr hilfreich sein kann. Das mus jedoch ein Arzt machen, der sich da auskennt.

Eine große Quelle für die Belastung der Nieren mit gelösten Stoffen, ist nach Cutler auch die Menge an Eiweiß in der Ernährung. Wenn der Betroffene hypoglykämisch sei (-> unterzuckert), dann kann nach Cutler die Gesamtmenge an Pro:ein etwas eingeschränkt werden, wenn zusätzliche verzweigtkettige Aminosäuren (BCAA) in angemessen großen Mengen (z. B. 8 Gramm pro Tag) zusammen mit Glutamin gegeben werden. Es ist jedoch darauf zu achten, dass die BCAAs im richtigen Verhältnis 1 Teil Isoleucin zu 2 Teilen Leucin zu 2 Teilen Valin gegeben werden. Zudem weißt Cutler noch darauf hin, dass die BCAAs für Menschen mit einem gewissen Grad an Nebenniereninsuffizienz nicht hilfreich sind, solange sie nicht auch zusätzliches Cortisol (-> Hydro-Cortison) erhalten.

Androgene fördern nach Cutler speziell das Wachstum und die Heilung der Nieren. Was sind Androgene? U.a. DHEA! Allerdings mag ich anmerken, das hier die Studienlage wohl schwach ist und das ganze aus meiner Sicht eher im systemischen Kontext zu verorten ist. Zu der Ergänzung mit Hydro-Cortison und DHEA habe ich ausführlich in meiner Artikel-Serie zu den Nebennieren geschrieben.

Cutler ergänzt dann noch:

„Wird viel uriniert und jeden Tag eine ungewöhnlich große Menge Urin produziert (mehr als 2,5 Liter), ist es unwahrscheinlich, dass Ihre Nieren das Problem sind.“

Ansonsten weist Cutler noch darauf hin, dass Citrat nützlich ist um das Risiko von Nierensteinen vermindern wird und dem Körper auch hilft überschüssiges Aluminium und Eisen auszuschneiden. Hier könnte z.B. Magnesium als Citrat zugeführt werden. Es sollte wohl darauf geachtet werden, dass der Urin-pH-Wert um die 7,0 liegt (6,8-7,2), was mit Citrat bzw. geringen Dosen an Natron (aufgelöst in Wasser) erreicht werden kann (u.a. 0,5–1 g Natriumbicarbonat (in Wasser), 2–3-mal täglich), wobei beachtet werden sollte, dass Natron die Magensäure neutralisiert. Also deutlich vor bzw. zwischen vor bzw. den Mahlzeiten einnehmen!

Wichtig: Der übermäßiger Einsatz von Bicarbonat (-> Natron) kann bei langfristiger Einnahme zu einer Alkalose führen. Regelmäßige Überwachung des Säure-Basen-Haushalts wäre angebracht.

Nur „Grob“: Mögliche Nahrungsergänzungsmittel

In diesem Abschnitt möchte ich noch auf einige Nahrungsergänzungsmittel verweisen, die potentiell hilfreich sein könnten, wobei das Thema wohl Ultra-Komplex ist, da es bei Fibrose und Zerstörung der Tubuli kaum eine Möglichkeit der Regeneration zu geben scheint. Ich weise darauf hin, dass ich das Thema nicht tief recherchiert habe, das ist für Teil 2 vorgesehen – irgendwann in 2027 oder 2028. Bis dahin hier eine Liste von Dingen die mir auf Basis von einer kurzen Übersichtsrecherche und den Hinweisen von Cutler [12], Yance [1] und Shade [13] sinnvoll erscheinen.

Meine Favoriten:

  • Dr. Retzek erwähnt explizit „Bellfor Nierenkraft Pulver für Hunde 80g“ – u.a. da a) wirksam sei und b) wohl als Hungenahrung strenger reguliert als NEM für Menschen
    • Bitte selber Bezugsquellen suchen – es gibt zig Anbieter, z.B. Fress***f, Am***n, etc.
  • Nieren-Extrakt (Rind)
    • Vorab: Das dies was bringen kann ist meine Vermutung
    • Codeage (180 Kapseln) – Grasgefüttert, Weidehaltung, Keine Füll- und Zusatzstoffe!
      • Kommentare von iHerb Nutzern
        • „I noticed an immediate difference in my energy after I took one capsule. I’m excited to see how well these benefit me after I consistently take them!“
    • Allergy Research Group (100 vegetarische Kapseln) – Gefriergetrocknet, Freilandhaltung aus NZ und AU. Keine blöden Inhaltsstoffe
      • Kommentare von iHerb Nutzern:
        • I found out about beef kidney being a great source of DAO too so I thought I’d give these a go as I knew the other DAO enzyme had helped me to reduce my reactions.This has worked out better bang for my buck and works for me, just the same as the other product 🙂 another supp I can’t live without now.
        • A blood test showed that kidney function was reduced, so the nutritionist prescribed this supplement to restore it. I really like that the ingredients are of natural origin and you can not be afraid of side effects. I took it for a month. After the course of administration, I retook the analysis – kidney function was restored, which proves the effectiveness of this supplement. I will definitely recommend it to my family and friends. The dosage is perfect. The price corresponds to the quality.
        • More energy since taking this product. I have problems with my kidney, contantly waking up to urinate at night. No more waking up to urinate. I will update if I experience any more positive changes.
    • Meine Anmerkung: Es wird spekuliert, dass spezifische Peptide und andere bioaktive Substanzen in den Extrakten eine regenerative Wirkung auf das Nierengewebe haben könnten. Ob das mit den Trockenextrakten noch der Fall ist – weiß ich nicht. Ich denke: Schaden kann es eher nicht, weswegen ich das auch mal versuchen werde und würde, „wenn die Hütte brennt“.
  • Liposomal 
    • Kidney Care von Quicksilver Scientific – Teuer aber wegen Astragalosiden IV interessant. Kombiniert auch TCM Zutaten und Goldrute. Sollte also für Niere, Harnwege und Blase gut wirken können. Leider mit Tocofersolan und teuer!
      • Hinweis: Shade erwähnte das der Hauptwirkstoff der Astragaloside IV „Klotho“ hochreguliere, was dann nierenprotektiv wirke [13]. Allerdings erhöhen auch andere Interventionen Klotho, wobei ich hier keinen Überblick habe. Ggf. ist das „Stoff“ für eure eigenen Recherchen.

Pflanzlich, TCM & Co. – eher „Erfahrungs-Unterstütztend“ ohne große Studienlage. Pflanzliche Stoffe modulieren eher die Gen-Expression und Entzündungsfaktoren.

  • Royal Gelly
    • Paradise Herbs (500 mg, 60 vegetarische Kapseln) – 6% 10-HDA – Keine Füll- und Zusatzstoffe!
    • NOW Foods (500 mg, 60 vegetarische Kapseln) – 6% 10-HDA
    • Yance schreibt [1]: „Gelée Royale, ein Sekret der Honigbiene und eines meiner bevorzugten Nierenessenz-Tonika, nährt das gesamte endokrine und hormonelle System.“ und verweist auf eine Studie mit Cisplatin, wo u.a. Royal Gelly die Nierenfunktion teilweise wiederhergestellt haben soll.
      • Therapeutische Dosierung: Unbekannt in Bezug auf die Kapseln.
  • Astragalus (-> Astragalus membranaceus, Wurzel)
    • Paradise Herbs (250 mg, 120 vegetarische Kapseln) – 1:12 Extrakt, Vollspektrum – Keine Füll- und Zusatzstoffe!
    • Nutricost (454 g) – Bio-Astragalus-Wurzelpulver – Keine Füll- und Zusatzstoffe!
    • Yance [1] schreibt in Verweise auf Studien: „Astragalus fördert die Wiederherstellung der Nierenfunktion nach Ischämie/Reperfusion, beugt Schäden vor oder verkürzt die Erholungszeit von solchen Schäden und verbessert die histomorphologische Schädigung der Nieren“
      • Therapeutische Dosis: 10-30 g Pulver / Tag gekocht in Speisen,  oder 15:1 Pulver-Extrakt: 2-5 g (finde ich extrem viel!)
    • Anmerkung: Muss nicht für jeden sein, weil Astragalus, je nach Typ, das TH1/2 System moduliert. Ich würde maximal mit 2 * 250 mg anfangen.
  • Koreanischer (-> Panax, Wurzel) Ginseng, ggf. auch American ginseng (-> Panax quinquefolius, Wurzel)
    • Natural Factors (60 Weichkapseln, 100 mg) Panax Ginseng CA Meyer-Extrakt, 10% Ginsenoside Rg1 & Rb1, kein Siliciumdioxid! Top!
    • California Gold Nutrition (250 mg, 60 pflanzliche Kapseln) – Euromed Quality, standardisiert zu 4% Ginsenoside, leider mit Siliciumdioxid
    • Yance [1] schreibt: In der TCM gilt es als Nieren-Lungen-Yin-Tonikum und wird bei Erkrankungen eingesetzt, die mit Hitze und Trockenheit aufgrund von Lungenmangel zusammenhängen, wie z. B. Stimmverlust, Husten (mit oder ohne Blut) und chronisches leichtes Fieber. Es ist auch ein Heilmittel für solche Symptome wie allgemeine Schwäche, Reizbarkeit und Durst.“
      • Therapeutische Dosis: 50:1 (80%) Pulver–Extrakt: 100 bis 400 mg / Tag, bzw. Ginsenoside: 100-200 mg 2-3 * Tag
  • Retzek [14] nennt noch „Nierentee“ aus Goldrute + Brennessel + Zinnkraut + Maishaar + Weideröschen.

Grundsätzlich: Pflanzliche Modulatoren, auch „Kidney Care“, nicht durchgehend einnehmen: z.B. 5 Tage nehmen, 2 Tage Pause, ggf. auch mal wechseln oder 2 Wochen Pause machen.

Noch von Interesse: 1. Cordyceps sinensis (Chinesischer Raupenpilz, TCM), 2. Rehmannia glutinosa (Di Huang, TCM) oft auch in Dekokten, sowie eventuell 3. Curcumin, wenn kein Eisenmangel vorliegt, sowie andere Nrf2-Aktivatoren die nicht Nierenschädigend sind. Produkte bitte selber bei iHerb recherchieren.

Aminosäuren & Co.:

  • Q10, Acetyl-Carnitin und wenn im Mangel auch B12
    • Nach Empfehlung eines Blog-Lesers. Produkte sind in den Artikeln verlinkt.
    • Dosis: Q10: 100-200 mg / Tag; B12 nach Bedarf – bei Mangel gerne 1 mg / Tag sublingual, optimal Hydroxolcolbalamin, weil es oft Hg-Problematiken gibt; Acetyl-Carnitin 500 mg am Tag bzw. nach Absprache mit dem Therapeuten.
  • Glycin
    • Aus [8]: „Certain amino acids may exert kidney protection: glycine and, to a lesser degree, alanine and taurine, can limit tubular injury in ischemic or nephrotoxic models of AKI.“
    • Dosis: min. 3 g am Tag!
    • Aber: Auch nicht zu viel, also ggf. 5 g nicht (dauerhaft) überschreiten. Bei zu viel Glycin bzw. bestimmten genetischen Problemen, kann es auch hier wieder ungünstige Metabolisierungen geben. das gilt jedoch letztendlich für alles!
  •  Taurin
    • NOW (1.000 mg, 250 vegetarische Kapseln) – ohne Siliciumdioxid
    • Nutricost (250 g) Pulver, Keine Füll und Zusatzstoffe
    • Hinweis: Für mich 2 * 500-1000 mg am Tag. Bei HPU und Leberschwäche ggf. auch 3 * am Tag 500-1000 mg. Jeweils zu den Mahlzeiten.
  • Glutamin
    • Super Nutrition (750 mg, 120 pflanzliche Kapseln)  – ohne Siliciumdioxid
    • NOW (454 g) – auch als 1 Kg Version – reines Pulver
    • Yance [1] schreibt: „Ist der pH-Wert des Blutes zu sauer, wird mehr Glutamin zu den Nieren geleitet, wo eine bestimmte Art von Glutamin zur Freisetzung von Bikarbonat-Ionen führt, um die Azidose zu korrigieren. Ist der pH-Wert zu alkalisch, wird mehr Glutamin zur Leber geleitet, wo eine andere Art des Stoffwechsels Wasserstoffionen freisetzt, um die Alkalose zu korrigieren.“
      • Therapeutische Dosis: 2-10 g. 
    • Anm.: Wichtige Stickstoffquelle für enterale und renale Zellen, unterstützt indirekt GSH-Bildung.

Hinweis: Die Aminosäuren können aus meiner Sicht dauerhaft ergänzt werden.

Ansonsten

  • Natron
    • Nutricost (454 g) – reines Natriumbicarbonat, nix sonst. Hier würde ich VORSICHTIG sein, weil zu viel Natron auch die Magensäure reduziert.

Leberunterstützung:

Optional: 1. N-Acetyl-Cystein für potentiell mehr GSH, bei niedrigen Cystein-Werten im Aminogramm (200-600 mg /Tag), 2. Betain (Trimethylglycin) als Methylgruppendonator (100-500 mg  / Tag).

Das die Core 4 (+ Zink & B-Vitaminen) ergänzt werden, davon gehe ich aus. Zell-Membranschutz mittens hoch konzentriertem Phosphatidylcholine ist aus meiner Sicht ebenfalls sinnvoll (BodyBio, Flüssig oder Kapseln). Das Gallensalz TUDCA finde ich hier, u.a. für die Leber, als indirekten Schutz indirekt sehr sinnvoll.

Mit dem Natron bitte „nicht übertreiben“. Ich würde es erst einmal mit dem Glutamin und ggf. Mg-Citrat versuchen. Die Rinder-Niere finde ich auch noch interessant und würde das selber nutzen. Wer bei Rind keine Allergie bekommt sollte auch getrocknete Rinderniere vertragen 😉 Die beiden Produkte scheinen mit legitim und die Anbieter sehr serös. Taurin ist sowieso gut, speziell auch für die Leber und fehlt oft bei HPU. Ginseng gilt generell als Tonikum und Astragalus ist auch ein Immun-Modulator, der bei TH2-Dominanten Immunsystem helfen soll. Goldrute (Solidago) & Co. können weiterhin bei Problemen mit dem Harnweg und der Blase helfen, wobei ich selber bei chronischen Blasenentzündungen zeint-begrenzt zu M****blau greifen würde. Allerdings war dies nicht der Fokus dieser Recherche, welche sich auf die Nieren selber konzentrierte.

Mein Fazit

Die Nieren sind ein weniger beachtetes Organ, die präventive Diagnostik mit GFR aus Kreatinin ist auch nicht der „Renner“. Da ich einige Menschen mit GFR aus Cystatin C mit Werten zwischen 50-60 ml/min/1,73 m² kenne, was man schon ernst nehmen sollte, jedoch nicht immer ernst genommen wird, hatte ich diese Recherche getätigt.

Im Ergebnis sollten bei einer eingeschränkten GFR aus meiner Sicht zwei Dinge getan werden:

  • Alles, damit sich die GFR nicht noch verschlechtert, also u.a. die Ernährung anpassen und der Niere etwas extra Unterstützung geben.
  • Die Ursache(n) finden.

Beim herausfinden der Ursache wäre es aus meiner Sicht wichtig eine Differentialdiagnose in Bezug auf eine Tubuläre Dysfunktion zu machen, falls die Möglichkeit einer Quecksilber-Belastung gegeben ist. Ist die Glomeruläre Filtration o.k., aber die Tubuli nicht, dann liegt eine Quecksilber-Belastung der Niere nahe. Muss nicht so sein, weil es immer auch andere Gründe gibt, wäre aber plausibel.

Das ganze müsste sowieso mit dem Nephrologen abgeklärt werden, weil irgendwo auch die Blut- und Urinproben abgenommen und eingeschickt werden müssen. Der Nephrologe sollte das alles wissen und systematisch vorgehen um Ursachen und weiteres Vorgehen festzulegen. Hoffentlich.

Falls „die Sache mit dem Quecksilber“ angegangen werden soll, würde ich DMPS nicht über 5-10 mg / Einzeldosis / alle 6 Stunden nach dem Cutler-Protokoll erhöhen, jedoch mit weniger anfangen. Details habe ich hier aufgezeigt. Eine NBMI+DMPS-Kombi wäre möglich, wobei ich damit keine Erfahrung habe. NBMI Leitet primär über die Leber aus und belastet die Niere potenziell weniger. Allerdings könnte NBMI zu Anfang auch Hg über die Blut-Hirn-Schranke befördern. Also keine einfache Entscheidung. Gefühlsmäßig würde ich bei „Nierenstress“ in den ersten 3-6 Monaten nur DMPS nutzen und das in kleinen Dosen und über viele, viele „Cutler“-Runden.

Jede Schwermetallausleitung setzt jedoch zwingend voraus, dass sich vorab und währenddessen um Leber + Niere gekümmert wird. Immer!

Über Rückmeldungen um Thema + Erfahrungen würde ich mich freuen. Das Blog und die Artikel leben auch von Rückmeldungen, u.a. in den Kommentaren.

 


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