Vitamin B6 (PLP, P5P) – fehlend bei HPU, wichtiger Co-Faktor für Detox, Neutrotransmitter, Histaminabbau & Co. + warum Pyridoxin HCL ggf. keine gute Idee ist

von · Veröffentlicht · Aktualisiert

Vitamin B6 - Pyridoxin, P5P & Co.

Vitamin B6 – Pyridoxin, P5P & Co. Quelle: Pixaybay

Viele reden über die Wichtigkeit von Vitamin B12. Dabei gibt es ein anderes B-Vitamin, dass, neben Folat (B9), ganz vielen Menschen fehlt: Die aktive Form von Vitamin B6 (Pyridoxin), nämlich das Pyridoxal-5′-Phosphat (B6-P5P). Diese Menschen haben meist etwas, das sich HPU nennt, was in Folge zu hohen Verlusten an aktivem B6 und Zink führt. Aber auch hohe Dosen an inaktivem B6 (Pyridoxin HCL) können wohl zu einem Mangel an aktivem B6-P5P führen.

Zu B6 hatte ich auch schon sehr viel in meinen Beiträgen zur HPU und insbesondere den Auswirkungen eines B6-P5P-Mangels geschrieben – weswegen ich in diesem Artikel nicht unbedingt alles wiederholen will. Dem interessierten Leser seien so auch die verlinkten Artikel zur Lektüre empfohlen. In diesem Artikel möchte ich nun über folgendes schreiben:

  • Allgemeines zu Vitamin B6 und seinen 6 Formen – und etwas zu den aktiven Formen
  • Die vielfältigen Funktionen von Vitamin B6 als Co-Faktor zahlreicher Enzyme und Prozesse
  • Wo ist Vitamin B6 in der Nahrung enthalten?
  • Vitamin B6 – was taugen die Blutwerte?
  • Generelles zu Dosierungen, Toxizität und Grenzwerten bei der Ergänzung mit Vitamin B6
  • Warum die Ergänzung von Pyridoxin HCL (inaktives B6) in hohen Mengen keine gute Idee ist
  • Was ist sonst so zu beachten? Interaktionen, Licht & Co.

sowie mein übliches Fazit am Ende des Artikels.

Ach ja: Dieser Artikel verleiht nur eine grobe Übersicht. Wer wirklich eine sehr eingehende Besprechung zu B6 sucht, der sei auf das freie Dokument der EFSA zu Vitamin B6 aus 2016 verwiesen [11], was allerdings wiederum einiges nicht bespricht was ich für diesen Artikel ausgegraben habe 😉

Allgemeines zu Vitamin B6 und seinen Formen

Vitamin B6 ist wasserlöslich und besteht aus sechs bekannten Verbindungen mit Vitamin B6-Aktivität [9], die im im Stoffwechsel ineinander umgewandelt werden können [7]. Dabei unterteilt man diese in sogenannte inaktive Verbindungen und aktive Verbindungen, letztere mit Phosphat-Gruppe (die in Fett geschriebenen Varianten finden sich häufig in NEM):

  • Pyridoxin (PN, ein Alkohol) -> wird zu Pyridoxin-5′-Phosphat (PNP)
  • Pyridoxal (PL, ein Aldehyd) -> wird zu Pyridoxal-5′-Phosphat (PLP bzw. P5P)
  • Pyridoxamin (PM, das Amin) -> wird zu Pyridoaxamin-5′-Phosphat (PMP)

Alle diese 6 Formen sowie zusätzlich noch Pyridoxin-5′-β-δ-Glucosid (PNG, glykosylierten Form) sind in Lebensmitteln und Pflanzen vorhanden. Ein Großteil (80-90%) des (inaktiven) B6 im menschlichen Körper findet sich in Muskeln, die an Glykogenphosphorylase gebunden sind, wobei die Körperspeicher bei Erwachsenen sich auf ca. 170 mg und einer Halbwertszeit dieser Speicher von ca. 25-33 Tagen belaufen sollen [9][12].

In Nahrungsergänzungsmitteln (NEM) ist die häufigste Form von Vitamin B6 jedoch das Pyridoxin Hydrochlorid (Hcl) und immer öfter auch das Pyridoxal-5′-Phosphat (meist B6-P5P abgekürzt), was neben Pyridoxamin-5′-Phosphat die (metabolisch) aktiven Varianten sind [7]. Metabolisch aktiv, bedeutet jedoch nicht, das es ein Vorteil ist diese Formen oral zuzuführen, weil im Magen-und-Darmtrakt erst einmal die Phosphat-Gruppe (das “P”) abgeschnitten wird.

Wichtig für den Metabolismus ist dann insbesondere das B6-P5P, welches eine entscheidende Rolle bei der Funktion von über 100 Enzymen hat, die wesentliche chemische Reaktionen im menschlichen Körper katalysieren [12]. Das B6-P5P wird in der Leber (neben dem PMP) unter ATP-Verbrauch aus Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin synthetisiert, wozu es insbesondere Magnesium, Vitamin B2, Zink und wohl auch Mangan bedarf (-> Phosphorylierung und Oxidation). Nach der Umwandlung von (inaktiven) B6 in die biologisch aktiven Formen, werden diese hauptsächlich in der Leber gespeichert [14]. Nach BfR tritt ein reiner Vitamin-B6-Mangel beim gesunden Menschen jedoch äußerst selten auf [7], wobei ich dies leicht anders sehe.

Zu beachten ist, das bei der oralen Aufnahme (im Magen- und Darmtrakt) der “aktiven Formen” (-> mit Phosphat-Gruppe) die Phosphat-Gruppe mittels der alkalische Phosphatase de-phosphoryliert (-> abgespalten) wird bzw. werden muss. Die alkalische Phosphatase (AP) ist aber selber wiederum abhängig von Vitamin B1 (Thiamin) [19]. Bei einem Thiamin-Mangel, der oft bei Menschen mit SIBO & Co. anzutreffen ist, kann die Aktivität der AP jedoch dramatisch verringert sein, was dann die Bioverfügbarkeit dieser “aktiven” Vitamine drastisch senkt. Ungut. Aus einer Studie an Ratten dazu [19] (deepl.com):

“Die Aktivitäten von Bürstensaum-Sucrase, Lactase, Maltase, alkalischer Phosphatase und Leucin-Aminopeptidase waren bei Thiaminmangel im Vergleich zu paarweise gefütterten Kontrollen um 42 bis 66 % reduziert.“

Was nun der genaue intestinale Unterschied bei der Resorption von B6-Pyridoxin und B6-P5P (Pyridoxal) ist kann ich nur vermuten, denn alles was ich zu B6 und HPU gelesen habe geht genau auf diesen Aspekt nicht ein. B6-P5P wird nach der De-Phosphorylierung jedoch zu B6-Pyridoxal, nicht B6-Pyridoxin! Ggf. liegt es daran, den der ganze “Bohei” um die “aktiven” Formen bei oraler Zufuhr hat mir nie so richtig eingeleuchtet bzw. die Erklärungen, soweit es welche gab, waren unergiebig. Auf den Unterschied zwischen Pyridoxal und Pyridoxin wiess jedoch keiner hin.

Wer also B6-P5P zuführt, sollte auch an die AP und Vitamin B1 denken. Deswegen ist es aus meiner Sicht auch so wichtig bei einer HPU (bzw. generell) einen B-Komplex zu nutzen und nicht nur B6-P5P. Bei Selfhacked steht noch, dass ggf. einige Menschen auch mit der Aktivierung von B6 Probleme haben [13]. Deswegen wird dort gemutmaßt, das eine Ergänzung mit den aktiven Formen (P5P) vorteilhaft sein könnte, was mir in Bezug auf die De-Phosphorylierung nicht einleuchtet. Ggf. wird nicht alles De-Phosphoryliert und gelangt ggf. über die passive Diffusion oder andere Transporter in das Blut. Wer diesen Aspekt vertieft hat, kann sich gerne bei mir melden 😉

Die vielfältigen Funktionen von Vitamin B6 als Co-Faktor zahlreicher Enzyme und Prozesse

B6(-P5P) als (essentieller) Co-Faktor für wichtige Funktionen.

B6(-P5P) als (essentieller) Co-Faktor für wichtige Funktionen. Anmerkung: Dieses Bild gibt es hier in groß.

Vitamin B6 (Pyridoxin bzw. die aktive Form P5P) ist wichtig für ziemlich viel an sehr elementaren Prozessen, der Bildung von Enzymen, Hormonen, der Entgiftung, der Synthese von Antioxidanzien, etc. [11][12][13][16]:

  • die Bildung von Häm und damit für den Sauerstoff-Transport und die Entgiftung (u.a. Cytochrome P450 Enzyme),
  • die endogenen Antioxidanzien (u.a. Glutathion, SOD, Q10, Katalase),
  • den Abbau von Histamin (DAO),
  • die Entgiftung von Ammoniak (-> Harnstoffzyklus)
  • das Immunsystem (Antikörper, Killer- & Fresszellen)
  • die Bildung von Myelin- & Phospholipiden für die Nervenzellen,
  • die Produktion von Neurotransmittern (Serotonin, Melatonin, Dopamin, GABA, Noradrenalin),
  • die Protein-Synthese (u.a. Kreatin, Taurin, Carnitin) und generell der Protein Auf- und Umbau,
  • die Glucogenese & die Glykogenmobilisierung (-> Blutzuckerschwankungen, Unterzuckerung),
  • die eigene Vitamin B3-Produktion (-> in Folge auch weniger NAD+, NADPH),
  • den Homocystein-Stoffwechsel (zusammen mit B12 und Folat) aber auch SAMe
    • u.a. Transsulfurierungsweg, bei dem Homocystein wieder zu Cystein recycelt wird.
  • eine verminderte Magensäureproduktion mit Folge einer Übersäuerung – da gleichzeitig zu wenig (basisches) Bicarbonat gebildet wird,
  • die endogene (aber eher limitierte) Synthese von Niacin, Nicotinamid (Vitamin B3) u.a. aus Tryptophan,
    • sowie den Abbau von Kynurenine via Kynureninase und ultimativ die Synthese von NAD,
  • als Co-Faktor für die Schilddrüse,
  • etc.

Auch wenn nach BfR ein B6-Mangel nicht weit verbreitet sein soll, sehe ich das deutlich differenzierter, wie ich es auch schon in meinem Artikel zur HPU formuliert habe. Wer mehr zu den einzelnen Punkten wissen will, sei auf das Dokument der EFSA [11] oder des LPI [12] verwiesen.

Wo ist Vitamin B6 in der Nahrung enthalten?

Meine B6-Quellen

Meine B6-Quellen

Die EFSA [11] schreibt, dass Vitamin B6 in nachfolgend genannten Lebensmittel-Kategorien vorkommt, wobei ich anmerken möchte das B6 bei Getreiden eher in der ‘Vollkorn’-Randschicht vorkommt, jedoch nicht in Auszugsmehlen und Produkten (übersetzt mit deepl.com):

“Zu den Lebensmitteln, die reich an Vitamin B6 sind, gehören Getreide (Vollkornmais/mais, brauner Reis, Sorghum, Quinoa, Weizenkeime), Hülsenfrüchte, Nüsse, Samen, Kartoffeln, einige Kräuter und Gewürze (z.B. Knoblauch, Curry, Ingwer), Fleisch und Fleischprodukte (z.B. Geflügel, Schweinefleisch, Leber), Fisch.”

Nebenstehend dann mein Cronometer-Auszug. Die empfohlenen ca. 1,5 mg B6 erreiche ich spielend – alleine schon mit meinen Kartoffeln zum Abendbrot. In Bezug auf Tabellen habe ich nur zwei gesichtet, vom BfR [7] und Vitalstoff-Lexikon – wobei mir aufgefallen ist, dass das BfR hier doch sehr nachlässig in Bezug auf Nicht-Tierische Produkte war (Angaben in mg pro 100 g) [7]:

  • Lachs: 0,98 mg
  • Sardine: 0,97
  • Walnüsse: 0,87 mg
  • Rinderleber: 0,70 mg
  • Sonnenblumenkerne: 0,6 mg
  • Linsen: 0,6 mg
  • Kichererbsen: 0,54
  • Avocado: 0,53 mg
  • Hühnerfleisch: 0,50 mg
  • Hering: 0,45 mg
  • Schweinefleisch, mager: 0,39 mg
  • Bananen: 0,37 mg
  • Kartoffeln: 0,3 mg
  • Möhren: 0,3 mg
  • Rosenkohl: 0,3 mg
  • Tomaten: 0,10 mg
  • Äpfel: 0,10 mg
  • Goudakäse: 0,07 mg
  • Joghurt: 0,05 mg
  • Kuhmilch, 3,5% Fett: 0,04 mg

Das BfR [7] weist auch darauf hin, dass viele Lebensmittel in Deutschland mit B6 angereichert werden: Vor allem Getränke, Cerealien, Süßwaren und Milcherzeugnisse. Dabei werden in der Regel mindestens 15% bis maximal 100% der Tagesempfehlungen (ca. 1,5 mg) an Vitamin B6 zugesetzt. Soweit ich es herausfinden konnte, passiert dies mit der inaktiven B6-Form Pyridoxin HCL. Warum das ‘Mist’ ist – erkläre ich weiter unten.

Vitamin B6 – was taugen die Blutwerte?

In meinem Artikel zu Referenzwerten hatte ich schon vor einiger Zeit das Dilemma ‘richtiger’ Normwerte thematisiert. Beim Vitamin B6 gibt es dann verschiedene Tests, die entweder alle 6 Varianten oder nur die bioaktiven mit Phosphatgruppe [18] testen. Aus meiner Sicht ist ein B6-Wert der alle 6 Varianten einbezieht jedoch nicht aussagekräftig, da primär der Spiegel von B6-P5P relevant ist. Hier mal ein Überblick über verschiedene Referenzwerte:

  • GanzImmun: 16,4-80,4 µg/l (eigener Laborbericht)
  • IMD Berlin: >10 µg/l (Anteil des bioaktiven B6) [18]
  • Medizinisches Labor Hannover: 8,7-27,2 µg/l
  • In einem Internetforum: 3,6-18,0 µg/l (Anm.: Wobei unklar ist, welche B6-Varianten da gemessen wurden)

Die EFSA nutzt einen Plasma-Spiegel von P5P > 30 nmol/L, das entspricht > 7,41 µg/l, als Referenzwert für eine mittlere Konzentration über der man liegen sollte. Grundsätzlich stellt die EFSA fest, dass alle anderen Biomarker für die Aufnahme, den Status oder die Funktion von Vitamin B6 Einschränkungen unterliegen, z.B. Beeinträchtigung durch Störfaktoren (Confounder).  So sei der Spiegel an B6-P5P die einzig sinnvolle Messung, da diese auch den Status im Gewebe reflektiere, die das Vitamin B6 speichere. [11].

Kuklinski [17] ergänzt noch, dass ein Mangel an B6 ist nicht aus dem Serum erkennbar sei, sondern nur durch Bestimmung des Cystathionins im Urin, was bei Mangel erhöht sei. Ich denke jedoch, dass sich dieses auf Testungen bezieht, die nicht zwischen den inaktiven und aktiven Formen differenzieren können.

Ich selber würde in einem ersten Schritt das Homocystein messen. Ist das erhöht (>10), dann fehlt entweder B12, aktives B6 oder Folat. In einem zweiten Schritt kann B12 im Serum gemessen werden, was aus meiner Sicht bei >800 pg/ml liegen sollte. B6-P5P würde ich jedoch nicht pauschal in Dosen über 1,5-3 mg ergänzen, bevor eine HPU abgeklärt ist.

Generelles zu Dosierungen, Toxizität und Grenzwerten bei der Ergänzung mit Vitamin B6

Obere Einnahmemengen für Vitamin B 6 aus IOM, SCF, EVM und NNR.

Obere Einnahmemengen für Vitamin B 6 aus IOM, SCF, EVM und NNR. Quelle: [9]

In Bezug auf Toxizität gibt es einige Berichten über Neuropathien bei über 1000 mg / Tag, sowie Berichte über verschiedene Effekte (ggf. Toxizität) zwischen 100-300 mg / Tag [3][4][13]. Das amerikanische Food and Nutrition Board (FNB) hat so auf Basis eines NOAEL von 200 mg / Tag und eines Unsicherheitsfaktors von 2 ein Upper Limit (UL) von 100 mg / Tag für Erwachsene abgeleitet [7]. Diese Einschätzung ist wohl auf Basis des US Institute of Medicine (IOM) [9] zustande gekommen. Allerdings ist das nicht die Situation in der EU, wo es andere Grenzwerte gibt:

  • Das BfR (2004) sieht aus ‘Gründen des vorsorgenden Gesundheitsschutzes’ die Höchstmenge an Vitamin B6 bei 5,4 mg / Tag für Erwachsene [7],
  • hat aber in 2018 diese Empfehlung auf 3,5 mg / Tag gesenkt, bei einem (neuen) UL von 20 mg / Tag  [8].
  • Das Scientific Committee for Food (SCF) hat für Erwachsene ein UL (Tolerable Upper Intake Level) von 25 mg / Tag festgelegt. [7][9][11]
  • Die Expert Group on Vitamins and Minerals (EVM) der UK hat 10 mg / Tag als UL definiert [9].
  • Die Nordic Nutrition Recommendations (NNR) schließen sich dem SCF mit 25 mg / Tag an [9] und
  • die EFSA verweist auf das SCF und gibt einen Tagesbedarf von 1,5 mg (Männer) und 1,3 mg (Frauen) bei Erwachsen an [11].

Andere Ärzte und Orthomolekularier merken noch an:

  • dass hohe Dosen ab 50-100 mg ggf. die Pyruvathydrogenase hemmen -> Verminderter KH-Stoffwechel (Kuklinski, min 4:00).
  • Schmiedel [6] gibt einen therapeutischen Bereich von 1,5-300 mg an, weist jedoch darauf hin,
    • das Schwangere & Stillende nicht mehr als 25 mg ergänzen sollten.

Das BfR weist noch darauf hin, dass für den Dosisbereich zwischen 10 mg und 200 mg Vitamin B6 am Tag bei Langzeiteinnahme die Daten (zur Sicherheit) unzureichend wären [7], differenzeirt aber nicht zwischen den Formen. Ich weise an dieser Stelle noch einmal darauf hin, dass wer nicht weiß ob er eine HPU hat, eine Tagesdosis von 5 mg, jedoch maximal 10 mg B6-P5P vorsichtshalber (erst einmal) nicht überschreiten sollte. Ggf. wird sonst zu stark “entgiftet”, was die Systeme überfordert. Mehr zu alledem ist in meinem HPU-Artikel und meinem Hochdosis-Artikel zu lesen.

Wie viele der kolportierten Nebenwirkungen von B6 nun auf Menschen mit einer verdeckten HPU zurückzuführen sind, oder ggf. auf die deaktivierte Form Pyridoxin HCL (gleich mehr) das ist unklar. Ich sehe bisher jedoch keinen großen Nutzen von Dosen ‘weit jenseits’ der 20 mg / Tag. Auch das LPI merkt an, dass in plazebokontrollierten Studien der therapeutische Nutzen hoher Pyridoxin-Dosen im Allgemeinen nicht nachgewiesen werden konnte [12].

Warum die Ergänzung von Pyridoxin HCL (inaktives B6) in hohen Mengen keine gute Idee ist

Eine Sache die mir bei meinen Recherchen aufgefallen war – also neben der HPU, die faktisch keine Studie bzw. Organisation (ala BfR, EFSA, LPI, etc.)  im Kontext Vitamin B6 beachtet oder erwähnt – war, dass bei der Ergänzung fast nicht zwischen der Verwendung von Pyridoxin HCL bzw. Pyridoxal-5′-Phosphat (P5P) unterschieden wird. Es scheint jedoch, dass es hier einen klaren Unterschied gibt, der neben einer HPU die Neuropathien bzw. andere (negative) Symptome einer Hochdosis-B6 Therapie erklären kann.

Es scheint, dass speziell höhere Dosierungen von Pyridoxin HCL negativ wirken: Zelltod und Hemmung der Aktivierung von B6-P5P [1] (Übersetzt mit deepl.com):

“Pyridoxin induzierte den Zelltod in konzentrationsabhängiger Weise in SHSY5Y-Zellen. Die anderen Vitamine [Anm.: Die anderen Formen] hatten keinen Einfluss auf die Zelllebensfähigkeit. Pyridoxin erhöhte signifikant die Expression von Bax und Caspase-8. Außerdem wurden beide Pyridoxal-5-phosphat-abhängigen Enzyme durch Pyridoxin gehemmt“.

Insofern schließen die Autoren der Studie, dass die Neuropathien und anderen Nebenwirkungen die B6 > 100 mg / Tag zugeschrieben werden, rein auf der Gabe bzw. Verwendung von Pyridoxin HCL basieren, welche die selben sind die ein Mangel an B6 hervorruft! Letzteres, weil eben der B6-Stoffwechsel ‘abgewürgt’ wird. Weiter recherchiert, ergab sich die Information, das hohe Mengen an Pyridoxin wohl zu einer Hemmung der Pyridoxalkinase (PDXK) führen. Dadurch werden Phosphorylierungen von Pyridoxal, Pyridoxin und Pyridoxamin unterbunden bzw. gehemmt und es kommt zu einem (funktionellen Mangel) an P5P. [20]

Meint: B6 als Pyridoxin HCL ist in hohen Mengen eher ungut. Supplemente mit dieser Form, oder welche diese Form enthalten (zumindest mehr als 5-10 mg) sollten aus meiner Sicht klar vermieden werden. Denn auch wenn P5P zugeführt wird, muss das “P”, nach dem Abspalten des “P”‘s im Darm und der Darmpassage durch die PDXK wieder “drangebastelt” werden.

Was ist sonst so zu beachten? Interaktionen, Licht & Co.

Das BfR merkt noch an, dass B6 lichtempfindlich ist. So soll Sonne die auf Milch (in klaren Glasflaschen) einwirkt, innerhalb von Stunden den Vitamin B6-Gehalt um ca. 50% reduzieren [7]. In Bezug auf Interaktionen mit Medikamenten und B6 merkt das LPI noch an [12], dass:

  • Frauen die hormonelle Verhütung nutzen, niedrige Plasma-PLP-Werte im Vergleich zu Frauen hatten, die diese nie verwendet haben.
  • der Metall-Chelator Penicillamin und Parkinson-Medikamente wie L-Dopa Komplexe mit Vitamin B6 bilden
    • und so seine Bioverfügbarkeit einschränken können.
  • die langfristige Einnahme von nicht-steroidalen Antirheumatika den Vitamin-B6-Stoffwechsel beeinträchtigen kann.

Weitere Kofaktoren, u.a. der PDXK, sind Magnesium (u.a. alkalische Phosphatase, AP), Kalium (u.a. PDXK), Vitamin B2 (u.a. Pyridoxinphosphatoxidase PNPO -> Umwandlung von Pyridoxin und Pyridoxamin zu P5P) und Zink (u.a. PDXK, AP).

Mein Fazit

Wo die andere B’s, ggf. mit Ausnahme von Methylfolat, ziemlich ‘weit’ dosiert werden können, scheint dies bei B6 nicht gegeben bzw. immer sinnvoll zu sein. Speziell im Falle einer vorhandenen HPU sollte aus meiner Sicht bezüglich der Menge aufgepasst werden, um nicht zu viel biochemische ‘Entgiftung’ auf einmal anzuschieben. Hier sollte B6-P5P dann nur eher langsam, u.a. unter Verwendung von Bindemitteln & Co., sowie anderen Co-Faktoren, eingeschlichen und langsam gesteigert werden.

Leider geht die gesamte HPU-Literatur die ich kenne nicht auf die de-phosphorylierung und auch nicht auf die Aktivierung von B6-Formen ein, was ich für einen großen Mangel halte. Deswegen setzte ich für mich immer auf einen gut gestalteten B-Komplex. Die vielen kleinen “Problemchen” liegen im Detail und der normale Therapeut hat in de Regel einfach zu wenig Kenntnisse über die vielen biochemischen Details und Zusammenhänge.

Klar ist jedoch eines für mich: B6 ist absolut essentiell für wahnsinnig viele biochemische Prozesse und fehlt genug B6 – dann muss irgendwas auf der Strecke bleiben: Die Entgiftung, die Neutrotransmitter, der Histaminabbau, die Antioxidantien, viele der Steroid-Hormone, der Aminosäure-Stoffwechsel bzw. von allem etwas (zu viel). Ungut. Egal wie man ergänzt – ich selber vermeide Pyridoxin HCL und nutze vorwiegend bzw. nur B6-P5P, u.a. auch wegen des Pyridoxal.

Quellen / Links

Der Rest dieses Beitrages ist nur für eingeloggte Freunde des Blogs einsehbar. Bitte logge Dich ein, oder schaue unter dem Menüpunkt 'Freunde des Blogs' für weitere Informationen wenn ein ernsthaftes Interesse besteht hier weiter zu lesen.

Schlagwörter:

Das könnte dich auch interessieren …