BuchKRITIK: Cu|re: Your Fatigue (Root Cause Protocol, RCP -> Eisen & Kupfer) von Morley Robbins

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Buch: Cu|re: Your Fatigue von Morley Robbins

Das vorliegende Buch von Morley Robbins, welcher das vom Ihm erdachte „Root Cause Protocol“ (RCP) propagiert, vertieft seine These, das ein mineralisches Ungleichgewicht zwischen Magnesium, Kupfer, Eisen und ein Mangel an Ceruloplasmin die Ursache sowohl für anhaltende Müdigkeit  (-> Erschöpfung, Fatigue) als auch „für fast alle anderen gesundheitlichen Probleme„ ist, mit denen jemand konfrontiert werden könnte. So steht im Buch:

„RCP repairs the mineral imbalances that are the root cause of both persistent fatigue and nearly all other health challenges you may face.“

Leider ist das nicht so (einfach), aber dazu später mehr. Weiter führt Robbins aus, das es den meisten Menschen nicht an Eisen mangelt, sondern sein Überschuss im Körper das Problem sei (Anm: Bei Männern oft so, bei Frauen nicht). Dies sei dadurch bedingt, das für den Eisen-Metabolismus kupferabhängige Enzyme (u.a. Ceruloplasmin, Ferroxidase) benötigt werden, wie auch für den Transport (u.a. Ferroportin), die Kurzzeitspeicherung (u.a. Ferritin‘e‘ -> Mehrzahl) und die Bildung von Hämoglobin. Gibt es zu wenig Kupferabhängige Ferroxidase (FOX), so kann zudem das freie Eisen (Fe2+) nicht in die stabilere (weniger toxische) Fe3+ Form umgewandelt werden. Der Nebeneffekt eines Kupfermangels ist dann oxidativer Stress durch ungebundenes Eisen sowie eine Konzentration von Eisen in den Geweben.

Damit (freies) Kupfer selber nicht zu einem Problem wird, benötigen wir genug Ceruloplasmin, was ca. 95% des Kupfer im Serum bindet. Ceruloplasmin jedoch ist von Retinol (Vitamin A) abhängig, das Kupfer bildlich gesehen in dieses Enzym ‚lade‘. Zudem ist Kupfer auch als Co-Faktor der Cytochrome-C Oxidase für die Energieproduktion (-> ATP) in den Mitochondrien wichtig, wie auch für viele antioxidative Enzyme, u.a. die Superoxid-Dismutase (SOD).

So führe eine Störung des Kupfer-Metabolismus dazu, das Eisen im Körper nicht richtig transportiert werden kann und damit biologisch nicht verfügbar ist. So kann ein Mangel an bioverfügbarem Kupfer die gleichen Anämie-Symptome und Blutwerte (u.a. niedriges Ferritin, Hb, MCH, MCV, MCHC) wie ein Eisenmangel auslösen. Auch werde oft fälschlicherweise ein Eisenmangel diagnostiziert, jedoch das unterliegende Problem des gestörten Kupfer-und-Eisen-Metabolismus nicht erkannt. Die Gabe von Eisen-Supplementen bzw. Infusionen verschlimmere dann, nach Robbins, alles zusätzlich. Robbins lehnt diese vollumfänglich ab, eine Meinung, die ich so undifferenziert nicht teilen kann, da es auch Gründe für eine Ergänzung mit Eisen gibt.

Robbins präsentiert für das bisher geschriebene viele Referenzen auf Studien, speziell jedoch für seine Argumentation, das es den Menschen nicht an Eisen fehle, sondern das deren, vom bioverfügbarem Kupfer abhängiger, Eisen-Metabolismus gestört ist. Einiges davon habe ich schon einem extra Beitrag zu Eisen aufgegriffen, weil es mir – als Mechanismus – plausibel erscheint und einen Lückenschluss meiner eigenen Recherchen zu Vitamin A (Retinol), Eisen und Kupfer darstellte.

Soweit so gut: Die hypothetische Problem-Analyse ist die eine Sache, die Relevanz, das Er- und Ausarbeiten einer wirklichen, effektiven und durchführbaren Lösung, welche keine neuen Probleme erzeugt, eine andere. Zudem machen viele Autoren einer Einzelbotschaft mit engem Fokus oft zu viele (falsche) Annahmen.

Weil ich wissen wollte, warum & was Robbins genau vorschlägt, und wie er es argumentiert, habe ich sein Cu|Re-Buch vollständig gelesen. Hier meine Themen:

  • Zum Author Morley Robbins, MBA, CHC & dem „RCP Institute“
  • Die STOPS & STARTS des RCP-Protokolls: „Irre“ – oder ist doch etwas „dran“?
  • Die Erklärung für Robbins Thesen: Die Ferroxidase (FOX)
  • Zum Inhaltsverzeichnis & Inhalt
  • Zum STOPP von Vitamin C  als Ascorbinsäure, Vitamin D, Zink und B-Vitaminen
  • Robbins und die Studien zu Ascorbinsäure (Vitamin C) und Kupfer
  • Robbins und die Studien zu Vitamin D
  • Robbins und die Interaktion von Vitamin D und Retinol: Nur eine Seite der Medaille
  • Robbins und die Auswirkung von Vitamin D auf Kalium: „Ganz daneben ist auch vorbei…“
  • Robbins und die Auswirkung von Vitamin D auf das Eisen in Zellen: Nur die halbe Wahrheit?
  • Robbins und andere Referenzen und Studien: Katastrophal!

Wer die vielen roten Wörter ließt, erkennt, das es ggf. mehr Schatten als Licht in dem nachfolgend besprochenem Buch gibt. Leider ist dies so. Der Umfang der Fehldeutungen und die selektive Sicht auf die Studienlage wurde mir jedoch erst vollends bewusst, als ich tiefer in das Eisen-Thema eingestiegen bin. Insofern ist auch mein Fazit am Ende des Artikels sehr ernüchternd.

Zum Author Morley Robbins, MBA, CHC & dem „RCP Institute“

M. Robbins ist ca. 70 Jahre alt und hat einen Bachelor (BA) in Biologie, sein Schwerpunkt war jedoch die Administration in einem Krankenhaus (MBA). Erst um 2009 startete er wegen eigener Gesundheitsprobleme seine Gesundheits-Recherchen, zuerst bezüglich Magnesium. Er ist zudem Anhänger der „Anchestrial Diet“ in Anlehnung an die Weston A. Price Foundation, was auch in seinem Buch zum Ausdruck kommt.

Aktuell hat er sein „Root Cause Protocol“ zu einer Community / Platform mit kostenpflichtigen Videos und Consulting ausgebaut und nennt dieses „The RCP Institute“. Dort können interessierte auch einen Affiliate Program beitreten um die „Message“ zu verbreiten (‚Receive commissions by sharing the RCP message.‘) und Anbieter von Produkten die zum RCP passen beantragen in die Übersichten für RCP-Produkte bzw. Empfehlungen aufgenommen zu werden – natürlich nicht kostenlos (-> ‚RCP Approved Vendor subscriptions are $99USD/month, $270USD/quarter OR $999USD/year‚). Jeder mag sich seinen Teil dazu denken…

Der „Rote Faden“ für das RCP ist kostenlos. In diesem Leitfaden Mangelt es jedoch vieler Erklärungen, speziell zu Blutwertkonstellationen, wie auch im besprochenen Buch. Es gibt zwar Optimalwerte, jedoch bleibt unklar was, wann und unter welchen Umständen schlecht ist und ob mehr oder weniger auf eine Störung im Eisen-Metabolismus hinweist. Zugleich werden die ‚passenden‘ RCP-Produkte hervorgehoben bzw. verlinkt. Robbins Buch, welches ich hier vorstelle, geht zwar deutlich weiter in den Erklärungen, warum Robbins folgert was er meint – jedoch malt er die Welt aus meiner Sicht sehr einfach, weil er quasi propagiert, dass das RCP den „Root cause“ (-> „Ursache an der Wurzel“) behandelt – so das sich in Folge viele andere Probleme von selber erledigen würden. Das alles so einfach sein könnte dachte ich auch mal – bis ich tiefer in die Materie der Gesundheit, Ernährung, Biologie, Biochemie, Vergiftungen, etc. eingetaucht war.

Die STOPS & STARTS des RCP-Protokolls: „Irre“ – oder ist doch etwas „dran“?

Wo es im ersten Teil des Buches um die historischen Grundlagen, den Kupfer- und Eisenstoffwechsel, Blutwerte & Co. geht, befasst sich der zweite Teil mit der Lösungsstrategie, welche Robbins uns zu Teil werden lassen möchte, um die im ersten Teil geschilderten Ursachen und Probleme des zu beheben.

Dieser zweite Teil des Buches ist dann der, welcher teils konträr zu vielen meiner eigenen (bisherigen) Schlüsse war und auch ist. Genau deswegen habe ich das Buch komplett durchgelesen und versucht Robbins Argumenten im positiven Sinne zu folgen. Teils kann ich das, teils nicht – gleich mehr dazu.

Robbins unterteilt die Schritte eines RCP’s in STOPPS und STARTS. Die STOPPS sollen alle sofort umgesetzt werden, die STARTS in Phasen. Zu den STOPPS zählt viel aus meiner Sicht gutes, wie u.a. der Verzicht auf (Deepl.com):

  • 1. STOPPEN Sie die Einnahme von Eisenpräparaten, mit Eisen angereicherten Lebensmitteln und allem, was „Eisen enthält“.
  • 3. STOPPEN Sie die Einnahme von Kalziumpräparaten
  • 9. STOPPEN Sie die Verwendung von Maissirup mit hohem Fruktosegehalt (HFCS) und künstlichen Süßungsmitteln
  • 10. STOPP mit industriell hergestellten Omega-6-Ölen (z. B. Sojabohnenöl, Rapsöl usw.)
  • 11. STOPPEN Sie die Verwendung von Fluorid (z.B. in Zahnpasta, Wasser, etc.)
  • 12. STOPP der Verwendung von kolloidalem Silber als Antibiotikum
  • 14. BESCHRÄNKEN Sie die Exposition gegenüber Umweltgiften, einschließlich unkontrollierter Blaulichtexposition und EMFs von elektronischen Geräten.

Dazu gesellen sich jedoch STOPPS, bei denen ich mich mehrfach gefragt habe, wie Robbins wohl darauf kommen und dies begründen mag. Hier erst einmal die Liste:

  • 2. STOPPEN Sie die Einnahme von Vitamin-D3-Präparaten oder JEGLICHEN mit Vitamin D angereicherten Lebensmitteln
  • 4. STOPPEN Sie die Einnahme von Zinkpräparaten
  • 5. STOPEEN Sie die Einnahme von Molybdän-Ergänzungsmitteln
  • 6. STOPPEN Sie die Einnahme von Multivitaminen, pränatalen Präparaten usw. pro Tag.
  • 7. STOPPEN Sie mit der Einnahme von B-Vitaminen aus der Flasche (nehmen Sie sie mit der Nahrung auf!)
  • 8. STOPPEN Sie die Verwendung synthetischer Formen von Ascorbat/Ascorbinsäure und Citrat/Zitronensäure
  • 13. STOPPEN Sie den Verzehr von fettarmen, kohlenhydratreichen, verarbeiteten und raffinierten Lebensmitteln

Wer nun mit dem Lesen dieses Artikels aufhören will, weil er empört ist, den kann ich verstehen: „Kein Vitamin C als Ascorbinsäure, kein Zink, kein Vitamin D? Irre!“ höre ich viele denken. Mir geht es nicht anders. Mein kontroverses Interesse war geweckt, zumindest um meine eigenen aktuellen Schlussfolgerungen auf den Prüfstand zu stellen. Denn: Immer wieder etwas links, rechts, hinter sich, nach oben und unten zu schauen und seine eigenen Ansichten auf den Prüfstand stellen hat mir noch nie geschadet.

Die Erklärung für Robbins Thesen: Die Ferroxidase (FOX)

Später im Buch schreibt Robbins auch etwas zur Erklärung seiner STARTS & STOPPS, welche alle an genau einem Punkt ausgerichtet sind: Der Steigerung der Ferroxidase (FOX) (Deepl.com):

„Diese Forschungsergebnisse zeigen eindeutig, dass jedes der STOPPS des Root Cause Protocol die ordnungsgemäße Ferroxidasefunktion stört oder STOPPT. Umgekehrt verbessert jeder START des RCP die Ferroxidasefunktion.“

Zum Hintergrund: Die Ferroxidase ‚konvertiert‘ Fe2+ in Fe3+ und macht Eisen damit weniger toxisch für den Körper. Robbins geht davon aus, das Fe2+ Eisen eines der größten Produzenten von oxidativen Stress ist, wobei hier die Fenton-Reaktion eine wichtige Rolle spielt. Die Ferroxidase ist zudem eines der wichtigsten enzymatischen Bestandteile von Ceruloplasmin, dem primären Kupfer- (und auch Eisen) Transport-Protein. Die höchste Aktivität hat die Ferroxidase zudem in der Leber und im Gehirn. Das gerade an diesen beiden Stellen vermeidbarer oxidativer Stress sehr ungut ist, muss ich hier sicher nicht ausführen.

Wenn jedoch eine Substanz die Ferroxidase vermindert, oder irgendwie negativ auf den Kupfer-Stoffwechsel wirkt, dann war es Robbins nach meiner Lesart egal, ob diese Substanz auch gutes tut. Der Nährstoff, das Vitamin oder Mineral landet auf der STOPP-Liste. STOPP meint dabei für Robbins keinen Verzicht für ein paar Monate, ein Jahr – sondern für den Rest des Lebens. Sehr viel liest sich wie „1“ oder „0“. Mehr später im Fazit.

Ach ja: Zu den STARTS zählen dann Spurenelemente als Tropfen (-> ‚Mineral drops‘) , Magnesium, Elektrolyte, Bor, Lebertran (für Retinol), natürliches Vitamin E (alle 8 Formen), Vitamin C als „Vollwertkost-Komplex“, gefiltertes Wasser, biologische Vollwertkost und einigen eher speziellen Dingen die Bienenpollen für B-Vitamine, grasgefütterter Bio-Rindsleber. Später wird dann noch Taurin, Jod und Kieselerde empfohlen.

Zum Inhaltsverzeichnis & Inhalt

Das Buch besteht aus ca. 300 Seiten und enthält keine Bilder oder Illustrationen, welche das Verständnis der Zusammenhänge erleichtern würden. Es werden auch keine Bilder oder Diagramme aus Studien benutzt, so das man Robbins seine Argumentation schnell erfassen könnte. Bei der Komplexität des Themas halte ich das für absolut ungenügend.

Die erste Hälfte des Buches referiert dann u.a. über Kupfer, Eisen, Blutwerte und relevantes um den Kupfer-Eisen-Retinol-Stoffwechsel zu verstehen. Die zweite Hälfte des Buches bezieht sich dann auf Robbins propagierte Lösung zur Verbesserung des Kupfer-Eisen-Metabolismus. Zum Anfang des Buches gibt es, typisch amerikanisch, viel Lob und einige Testimonials zu lesen.

Hier die Übersetzung des englischen Inhaltsverzeichnis (deepl.com), wobei ich die für mich lehrreichen Kapitel grün unterlegt habe:

TEIL I: Warum Sie so müde sind

  • Kapitel 1: Irregeführt und fehlgeleitet
    • Einige Grundlagen zu Kupfer und Eisen
  • Kapitel 2: Moderne Gesundheitslösungen, die alles andere als das sind
    • Über Landwirtschaft (u.a. Glyphosat als Cu-Antagonist), Gastronomie, moderne Medizin
  • Kapitel 3: Wie Ihr Körper Energie herstellt – es steckt mehr dahinter, als die meisten Ärzte wissen
    • Alles über den mitochondrialen Energiestoffwechsel und die Funktion von Kupfer bei der ATP-Generierung & Glutathion, Ceruloplasmin und die Wichtigkeit von Magnesium
    • „Seitenlange (Fach-) Erklärungen“ zum mitochondrialen Energiestoffwechsel und der Funktion von Kupfer in diesem Kontext.
  • Kapitel 4: Oxidation: Der eiserne blinde Fleck der Ärzteschaft
    • Die Probleme von zu viel Eisen, die Aufgaben von Eisen, der Eisen-Anämie-Betrug, Eisen-Blutwerte und die Probleme
    • Mehr über „Anämie“, auf die Ihr Arzt nicht eingeht, u.a. Ferroportin
    • Wie Standard-Eisentests die Situation verschlimmern, u.a. Serum-Ferritin
  • Kapitel 5: Erkennen Sie die Ursache und gehen Sie sie an
    • Über die Mangelnde Ausbildung faktisch aller Therapeuten

TEIL II: Aktionsschritte für mehr Energie und bessere Gesundheit

  • Kapitel 6: Stress, Müdigkeit und das Ursachenprotokoll
    • Stress, Biochemie, Metallothionein.
    • Die Grundlagen des RCP: Kupfer, Ferroxidase, Ceruloplasmin, Magnesium, Magnesium Burn Rate (MBR), Retinol.
    • Robbins „optimale“ Blutwerte.
  • Kapitel 7 Die STOPPEN – Widerlegung der konventionellen Ernährungsmythologie
    • Robbins Begründung für seine STOPPS.
  • Kapitel 8 Der ANFANG – Das Ursachenprotokoll in die Praxis umsetzen
    • Robbins Begründung für seine STARTS.
  • Kapitel 9 Zu C und D oder nicht zu C und D
    • Die STOPPS zu Vitamin C & D im Detail erklärt.
  • Kapitel 10 Andere Elemente des RCP – Die nicht-ernährungsbezogenen „X-Faktoren“ (Phase X)
    • Stress-Therapie & Beseitigung von Nahrungsmittel- und Umweltallergien und -überempfindlichkeiten
    • NAET (Nambudripad Allergy Elimination Technique)
    • Fortgeschrittene Allergie-Therapeutik (AAT):
    • Emotional Freedom Technique (EFT)
    • „Joyful Movement“-Übungen
    • Regelmäßige Blutspenden
  • Kapitel 11 Die Bedeutung des Essens wie unsere Vorfahren
    • Zur „Anchestrial Diet“ und
    • dem intermitierenden Fasten
  • Kapitel 12 Häufig gestellte Fragen (FAQs)

Ein Quellenverzeichnis gibt es im Buch nicht. Im Buch werden die Quellen direkt bei den Aussagen im Text angegeben, was mehr als untypisch ist. Mal gibt es auch gar nichts, mal nur den Namen des ersten Autors und eine Jahreszahl der Veröffentlichung, andere male dann der Name der Studie oder ein abgedruckter „Pubmed“-Link auf die Studie. Gute und Referenzen, wie man Sie hier im Blog antrifft und in einem Buch erwarten würde, das so viel mit Studien argumentiert, sucht man vergeblich. Dies macht es teils schwer die Quellen für Robbins Argumente nachzuvollziehen.

Da dieses Buch bei mir sehr gemischte Eindrücke hinterlassen hat, sehe ich dieses mal davon ab, den Buchinhalt zusammenzufassen. Das was aus meiner Sicht relevant ist, habe ich in meinem Eisen-Spezial-Artikel zusammengefasst. Wer nun vom Buch erwartet genauere Tipps und Hinweise zu bekommen wie individuell, auf Basis von verschiedenen Blutwerte-Konstellationen oder Symptomen bzw. Befindlichkeiten zu verfahren ist, wird, wie ich, enttäuscht werden. Wer die nächsten Abschnitte noch lesen mag, der kann ggf. mein Urteil bzw. meine Einschätzung verstehen.

Anmerkung: Die Zitate aus dem Buch kann ich leider nicht mit Seitenzahlen hinterlegen, da ich mein physisches Buch verlegt habe – im eBook sind Sie per Textsuchfunktion jedoch einfach zu finden. Der Lesbarkeit halber habe ich weiterhin die meisten Aussagen von Robbins mit Deepl.com in das Deutsche übersetzt.

Zum STOPP von Vitamin C  als Ascorbinsäure, Vitamin D, Zink und B-Vitaminen

Ich möchte meinen Fazit nicht vorweggreifen, es gibt jedoch einige, aus meiner Sicht, „Ungereimtheiten“ und Behauptungen im vorliegenden Buch, welche ich aus meiner eigenen Erfahrung, mit  eigenen Daten, anderen Studien und von mir als authentisch eingeschätzten Buchquellen (u.a. A. Hall Cutler’s Standardware Hair Analysis und Amalgam Illness) nicht nachvollziehen kann. Diese Ungereimtheiten betreffen weniger den ersten Teil, jedoch sehr stark den zweiten Teil des Buches, also Robbins Lösungsstrategien. Dabei ist „nicht alles falsch“ oder unrichtig, was Robbins anführt – keineswegs! Wenn ich jedoch folgendes Lese, dann gehen meine Warnlampen an:

„There is not one shred of evidence that supplemental hormone D, acting alone or in isolation of vitamin A, confers any benefit of any kind.„

Ähnliches („irres“) schreibt Robbins zu Vitamin C. Dazu kommt, das (zumindest einige) Studien die als Referenz für seine Argumente angibt, faktisch das Gegenteil von dem enthalten oder als Quintessenz angeben, was Robbins behauptet oder theoretisiert. Das alles hat zur Folge gehabt, dass ich jedes Argument von Robbins, was meinen bisherigen Schlüssen widerspricht, nachprüfen muss – also ob in der Studie die er als Quelle angibt, auch jeweils das steht, was er behauptet. Das ist sehr mühsam und schafft kein Vertrauen.

Ich zwar kann nachvollziehen, das bei niedrigem Kupfer eine hohe Zink und Molybdän-Zufuhr nicht optimal oder förderlich ist, aber niemals Zink oder Molybdän – ohne Ausnahme? Zuwenig Zink ist keine Option für mich, weil Zink ebenfalls wichtig ist, auch für den Vitamin-A Stoffwechsel. Ein Mangel an Vitamin B6, Folat und B12 ist nicht gut für die Produktion von Häm und Hämoglobin und ganz viele andere Dinge im Körper.

Robbins und die Studien zu Ascorbinsäure (Vitamin C) und Kupfer

In Kapitel 8 breitet Robbins die Sache mit „Whole Food Vitamin C“ aus, was eine Tyrosinase, „Factor J“ [16] und Ascorbigen [15] beinhalten soll. Nicht nur, das er keine Studie dazu angibt, nicht nur dass ich diesbezüglich nichts bei PubMed gefunden haben, nicht nur das alle die das im Internet behaupten und die ich gefunden habe, nie Referenzen angeben – es, also das mit dem „Whole Food-Vitamin C Komplex“ widerspricht auch allen Büchern von T. Levy, MD zu Vitamin C. Auch der Ernährungwissenschaftler C. Masterjohn, Ph.D [20] schreibt zu diesen kompletten Anschnitt in Robbins Buch zu Vitamin C: „None of this makes any sense.“.

Vor allem: Wie soll der Körper eine exogene Tyrosinase (-> Enzym) von (getrockneten) Früchten & Co. nutzen, welche über die Magensäure höchstwahrscheinlich „gekillt“ wird? Gut, da sind sicherlich ein paar Kupfer-Atome enthalten – aber die gibt es auch woanders. Masterjohn von ergänzend hierzu [20]: „Vitamin C (ascorbic acid) cannot possibly be found universally in a complex with tyrosinase.“. Ascorbigen gibt es dann primär in Kohlgemüse [15] und ich wüsste nicht, was dies mit „natürlichem Vitamin C“ zu tun hätte. Bei Factor J [16] bin ich im Zusammenhang dann ganz ratlos. Robbins geht auch nicht weiter darauf ein und erwähnt diesen nur einmal als Komponente des „natürlichen“ Vitamin C-Komplexes. Ggf. weiß er es auch nicht. Natürlich ist es möglich, das irgendwie die Stereo-3D-Raumkonfiguration, Schwingung, etc. einer L-Ascorbinsäure aus der Synthese oder dem Bio-Fermenter anders ist als die aus CamuCamu & Co. – das kann ich mir vorstellen, jedoch ist es kein Thema für Robbins.

Die Fragen sind jedoch: Welche Relevanz hat all dies und ist der getrocknete CamuCamu-Extrakt aus Südamerika, die höheren Kosten mal vernachlässigt, am Ende besser? Hat er weniger Pestizide? Hat er weniger Keime? Und wie viel Vitamin C ist dort nach der Trocknung, Vermahlung, Lagerung und Transport da überhaupt noch enthalten? Genau. Und deswegen nutze ich L-Ascorbinsäure in pharmazeutischer Qualität (und Reinheit). Speziell auch deswegen, weil es keine Studien mit Robbins seinem „natürlichem Vitamin C“ gibt, welche belegen würde, das dieses Ceruloplasmin nicht senkt. Wer meint eine Studie zu kennen, der schicke mir bitte eine Mail.

Zudem stellt sich die Frage, was bei den Tieren passiert, welche die Vitamin C selber produzieren können. Die Tiere machen dies nicht als CamuCamu- oder Acerolakirsch-Extrakt, sondern als ’nackige‘ L-Ascorbinsäure [4]. Zudem ist L-Ascorbinsäure ein Cofaktor bei Reaktionen, die von Cu(+)-abhängigen Monooxygenasen und Fe(2+)-abhängigen Dioxygenasen katalysiert werden – aber darüber ließt man bei Robbins nichts. Auf all das bin ich jedoch in meinem Vitamin C-Artikel eingegangen.

Auswirkung von Kupfermangel und Ascorbinsäure-Supplementierung auf das Körpergewicht von Kaninchen im Wachstum. Aufgrund von Todesfällen gab es nach Woche 7 nur noch fünf Tiere/Gruppe (ursprünglich waren es sieben/Gruppe). A = Cu-supplementiert; * = Cu-supplementiert + Ascorbinsäure; # = Cu-defizient + Ascorbinsäure; o = Cu-defizient. Quelle: Hunt et al, 19070

Zwar machen mich referenzierte Studien wie ‚Interrelationships between copper deficiency and dietary ascorbic acid in the rabbit‘ von Hunt et al., 1970 nachdenklich, diese betrachten jedoch nur isolierte Aspekte. Dort sanken einige der gemessenen kupferrelevanten Werte in Hasen welche mit 1% Ascorbinsäure (AA) gefüttert wurden, im Vergleich mit denen ohne Ascorbinsäure. Am stärksten zeigte sich dieses bei der unterschiedlichen Gewichtszunahme. Die Autoren kommen zu dem Schluss das die Ergebnisse darauf hindeuten [2]:

„dass die mit der Nahrung aufgenommene Ascorbinsäure die Auswirkungen eines experimentellen Kupfermangels beim Kaninchen verstärkt.“

Zu viel AA antagonisiert Cu wohl in irgend einer Weise in Kaninchen. Allerdings aber wohl nicht in Menschen, wo 2 g Ascorbinsäure kurzfristig CP erhöht und mittelfristig (2 Monate) nicht senkt [17]. Andere Studien [18] bestätigen auch bei 1 g AA keinen statistischen Effekt auf CP. T. Levy, MD äußert sich auch umfassend, genau zu dieser Frage und bringt viele Evidenz gegen die Sichtweise von Robbins vor [19]. Der Punkt geht wieder mal nicht an Robbins.

Zudem müssen hier auch die Dosierungen in den Kontext gesetzt werden. Bei den 1% AA Beimengung im Futter, wird nicht klar wie viel g AA die Hasen also pro Tag konsumieren. Zudem wurde das AA in der frühen Entwicklungsphase der Kaninchen gegeben. 1% AA meiner Ernährung als Erwachsener wären sicherlich 30-40 g AA pro Tag – konstant. Das ist eine pharmakologische Dosis, kein (dauer-) Spaß! Außer bei dem Gewicht sich die Unterschiede der AA-Gabe bei den anderen Messwerten nicht so stark unterschiedlich. Was jedoch auffällt ist, dass sich bei Kupfermangel das Eisen im Gewebe dramatisch erhöht – unabhängig von AA.

Interessant: Trotz des vielen Eisens (in den Geweben) sinken die Hb-Werte bei Kupfermangel von ~ 12 g/dL auf ~ 7,7 g/dL in den Cu-Defizienten Gruppen. Hier die Messwerte für die jeweiligen Gruppen [2]:

  • Cu-Supplementiert: 143,7 g +/- 11,1 g
  • Cu-Supplementiert + AA: 123.5 g +/. 5.0 g
  • Cu-Defizient: + AA: 228,8 g +/- 6,1 g
  • Cu-Defizient: 238,0  g +/-11,3 g

Zudem beschreibt die Studie auch Veränderungen in den Knochenentwicklungen bei den Kaninchen in der AA-Gruppe – jedoch würde ich so etwas bei einer Extrem-Ergänzung erwarten, da Vitamin C bei der Knochenentwicklung eine starke Rolle spielt. Robbins führt zu der Thematik einige weitere Studien an, welche beschreiben, das z.B. Ceruloplasmin und weitere kupferabhängige Enzyme durch die Gabe von AA, auch schon in Menschen ab Dosen unter 1000 mg, gesenkt werden (z.B. ~ 20% bei ~ 1 g AA), was mich natürlich nachdenklich macht. Allerdings sind die Schlüsse von Robbins auf Basis von [17] und [18] für mich eben nicht schlüssig. Masterjohn schreibt noch [20], das CP durch Vitamin C reduziert werden kann, was „in Gegenwart von Sauerstoff vollständig reversibel“ ist. Man muss eben die ganze Studie lesen.

Weil mich das Thema interessiert hat habe ich selber gesucht und eine andere Studie aus 1988 an Frauen gefunden, welche eine an Kupfer Arme Diät verzehrten und entweder keine Supplemente, 0,8 mg Cu, 2 mg Cu oder 1,5 mg AA als Supplement bekamen. Aus dem Fazit der Studie im Volltext (Deepl.com) [7]:

„Im Gegensatz zu Studien mit Labortieren (I-8) hatte Ascorbinsäure kaum Auswirkungen auf den Kupferhaushalt oder auf gemessene Kupferindizes von Frauen, die mit einer kupferarmen Diät ernährt wurden. Die einzige offensichtliche Auswirkung der täglichen Gabe von 1,5 g Ascorbinsäure über 42 Tage war eine verringerte spezifische Aktivität von Ceruloplasmin. Dies schien das Ergebnis eines leichten Anstiegs des immunreaktiven Ceruloplasmins zu sein. Dies könnte jedoch auch durch die anhaltend niedrige Kupferzufuhr verursacht worden sein. Bei den enzymatischen Aktivitäten von Ceruloplasmin gab es keine Unterschiede zwischen den Perioden mit niedrigem Kupfergehalt und mit Ascorbinsäure, während diese Aktivitäten höher waren, wenn ausreichend Kupfer zugeführt wurde. Die Ascorbinsäure hatte auf keinen der anderen Indizes einen Einfluss.“

Frauen (Menschen) sind keine Kaninchen und der wohl wichtigste Aspekt: Kaninchen machen Ihr Vitamin C selber. Nur der Menschen und Meerschweinchen brauchen Vitamin C aus der Nahrung (-> Mutation des GLUO-Gens). Mir stellt sich die Frage, warum Versuche mit Vitamin C & Nahrung nicht besser an Meerschweinchen gemacht werden? Auch geht Robbins nicht auf die positiven Aspekte einer Ergänzung mit Ascorbinsäure ein. Warum nicht? Wer die nächsten Zeilen liest, weiß ggf. warum.

Noch ein letzter Nachschlag: Robbins gibt an anderer Stelle an, das in der Studie „Isolation of the Copper Containing Protein and a Description of some of its Properties.“ von Holmberg und Laurell (1949) angegeben wird, das „ascorbic acid is one of the elements capable of breaking down ceruloplasmin, thereby causing it to lose its characteristic blue color and its critical oxidase enzyme functions“. In der Studie habe ich jedoch nur gefunden, das AA eine „Reduction agent“ für CP ist. Dort steht nichts von abbauen oder zerstören in irgend einer Weise und sogar, dass die Reduktion umkehrbar ist!

Robbins abschließend zu Vitamin C: „The bottom line is that all synthetic forms of ascorbic acid act as toxic substances in the human body, and this fact has been known for over 70 years.“. Ich bin bereit, vielen steilen Thesen nachzugehen, jedoch die L-Ascorbinsäure komplett zu verteufeln, nur weil diese, basierend auf einer nachvollziehbaren Studienlage, CP und ggf. FOX etwas senkt? Für mich ist das ein sehr enger und eingeschränkter Blick auf die (positiven) systemischen Auswirkungen der L-Ascorbinsäure, welche Tiere ja in teils hohen Mengen selber synthetisieren und wir Menschen recyceln können.

Robbins und die Studien zu Vitamin D

Im Kapitel 8 wird auch Vitamin D besprochen. das Kapitel endet mit: „There is not one shred of evidence that supplemental hormone D, acting alone or in isolation of vitamin A, confers any benefit of any kind.“ zu Deutsch: „Es gibt nicht den geringsten Beweis dafür, dass eine zusätzliche Zufuhr von Hormon D (Vitamin D) allein oder in Isolation zu Vitamin A irgendeinen Nutzen bringt„. Eine starke Aussage die ich durch nichts bestätigt sehe – auch und gerade nicht durch die von Robbins zitierten Studien. Das die Ergänzung von Vitamin D durchaus kontrovers betrachtet werden kann, hatte ich auch in diesem Blog schon beschrieben. Ebenfalls halte ich nichts von Hoch- und Megadosen von Vitamin D und sehe 25(OH)D-Spiegel (Speicher-Vitamin D) >= 30 ng/ml als o.k. an. Robbins geht jedoch weiter…

Im Abschnitt „D-tonating the Vitamin D myth“ schreibt Robbins über Studien, welche Nahelegen, das Vitamin D Ergänzung ungünstig ist, u.a. in Bezug auf den Calcium-Stoffwechsel, wenn nicht mit K2 ergänzt wird bzw. bei fehlendem Magnesium. Das ist nichts neues. Das Problem für mich ist bei seiner Argumentation, dass er für seine Gründe gegen Vitamin D Studien benutzt, welche die Co-Faktoren nicht berücksichtigen und so Ungleichgewichte schaffen.

Dann zitiert Robbins für seine Empfehlung von 21, ng/ml als Wert für das Speicher-Vitamin-D (25(OH)D) nur eine einzige Studie: ‚Relationship between 25-hydroxyvitamin D and all-cause and cardiovascular disease mortality‘ von Amer [4]. Robbins setzt sich nicht mit anderen Studien zu ‚guten‘ Vitamin D-Werten auseinander. Diese Studie, mit den kurzen Nachbeobachtungsfenster von ca. 3,8 Jahren und den Gesundheitsdaten von ca. 10.000 Menschen, finde ich schwach, u.a. weil diese nur eine univariate Analyse der Daten macht, also nur auf den 25(OH)D-Wert in Bezug auf Sterbefälle sowie die Entwicklung von kardiovaskulären Krankheiten in dem kurzen Beobachtungs-Zeitfenster schaute. Ob die von Robbins auch angeführten Co-Faktoren wie Magnesium und K2 zugeführt wurden, wie der (vorherige) Gesundheitszustand der Probanden war, war alles nicht Bestandteil der ‚univarianten‘ Analyse.

Weiter schreibt Robbins noch „Every client I’ve ever worked with who took supplemental vitamin D had a low potassium reading on their HTMA hair test“. Meint: Nach Robbins hatte jeder seiner Klienten der Vitamin D einnimmt niedriges Kalium (im Haar). Das ist sehr absolut. Das Problem: Kalium im Haar repräsentiert nicht die Zufuhr oder den Körperbestand. A. Hall Cutler schreibt in seinem Buch über Haar-Analysen: „Hair potassium does not reflect dietary intake or body burden even when mineral transport is normal and orderly.“. Noch besser: Das Haar-Kalium ist bei mir, meiner besseren Hälfte und einer guten Bekannten in einer DDI-Haar-Analyse ebenfalls nicht erniedrigt – und wir ergänzen alle Vitamin D. Das widerlegt die(se) Aussage von Robbins mehrfach. Diese absolut(istisch)en und nachweislich unkorrekten Aussagen ziehen sich leider durch die zweite Hälfte des Buches. Ungut.

Robbins und die Interaktion von Vitamin D und Retinol: Nur eine Seite der Medaille

Nun wird es jedoch spannend, denn ich habe mir noch drei weitere Vitamin-D Referenzen angeschaut. Robbins schreibt „Supplemental D prevents the absorption of retinol, and the higher the dose of D you take, the less retinol that will be available you, resulting in a wide range of health problems„. Dazu gibt er als Studie Mawson AR et al, 2013 an: „Role of Fat-Soluble Vitamins A and D in the Pathogenesis of Influenza: A New Perspective“, In der Studie steht jedoch u.a. (deepl.com):

  • Zusammenfassend wird vermutet, dass mangelnde Sonneneinstrahlung und/oder Vitamin-D-Mangel die Verfügbarkeit und potenzielle Toxizität von Retinoiden erhöhen und letztere mit der viralen Aktivierung auf Genomebene interagieren und so die Influenza auslösen. 
  • Bei der saisonalen Influenza können die ständig vorhandenen Influenzaviren aktiviert und die Krankheitssymptome durch abnehmende Vitamin-D-Konzentrationen ausgelöst und durch die Anreicherung und Überexpression von Retinoiden verschlimmert werden.
  • Die Überexpression des Retinoidrezeptors könnte somit zur Pathogenese der Influenza und verwandter Virusinfektionen beitragen und eine endogene Form der Hypervitaminose A verursachen, die sich in den Krankheitssymptomen manifestiert.
  • Ein akuter Anstieg der Konzentration anderer Retinoide, z. B. von Retinsäure, einem 40-fach stärkeren Teratogen als Retinol, tritt nach der Einnahme einer großen Menge Vitamin A auf.
  • Die Vitamine A und D stehen in einem umgekehrten Verhältnis zueinander, da Vitamin A die Wirkung von Vitamin D hemmen kann und umgekehrt.
  • Vitamin D kann auch in umgekehrter Weise mit Vitamin A interagieren und die Toxizität von Vitamin A verringern.
  • Schon geringe bis mäßige Dosen von Vitamin D bei Hühnern verringern die Vitamin-A-Speicher in der Leber und senken den Vitamin-A-Spiegel im Blut.
  • Die Exposition von Hühnern gegenüber UV-Licht (das Vitamin D produziert) verringert ebenfalls die Leberspeicher und den Retinolspiegel im Blut.

Meint: Erst einmal verhindert (-> Engl: „prevents“) Vitamin D nicht die Absorption von Retinol, sondern antagonisiert dieses. O.k., man kann darüber diskutieren, dass Robbins sich hier unglücklich ausgedrückt hat. Die Effekte sind jedoch gegenseitig und nicht nur schlecht. In der Studie steht auch, dass zu viel Retinol Tetragen wirkt. Zudem hat natürlich gebildeten Vitamin D hat den ähnlichen Effekt auf die Retinolspiegel, nämlich diese zu senken. Ist nun die Sonne auch schlecht? Sicher nicht, denn Robbins empfiehlt diese. Robbins ‚Aussage‘ ist nicht  falsch, aber stark vereinfachend und aus meiner Sicht irreführend. Die Studie die er als Referenz angibt, liest sich deutlich differenzierter als das, was er nahelegt.

Robbins und die Auswirkung von Vitamin D auf Kalium: „Ganz daneben ist auch vorbei…“

Nun zur nächsten Studie und zu Robbins Argument, das Vitamin D zu „Renal Potassium Wasting“ führe – also einer erhöhten Kalium-Ausscheidung. Er gibt als Studie Ferris et al, 1962, “Renal Potassium-Wasting Induced by Vitamin D” an [3]. Was steht in der Studie (deepl.com)?

  • In den vorliegenden Experimenten sollten daher die Auswirkungen einer durch Vitamin D induzierten Hyperkalzämie und Nephrokalzinose auf die renale Ausscheidung von Kalium und Säure untersucht werden.
  • Für alle Experimente wurden männliche Sprague-Dawley-Ratten mit einem Gewicht zwischen 250 und 400 g verwendet.
  • Die Tiere wurden durch die intraperitoneale Injektion von 200.000 U Vitamin D2 (Calciferol) in eine Hyperkalzämie versetzt.

Meint: Die haben 250-400 g schweren Ratten 200.000 IE Vitamin D injiziert. Das ist, als ob einem 50-80 Kg schweren Menschen, 40.000.000 IE injiziert werden. Irre! Natürlich kommt durch so etwas der gesamte Calcium-Kalium-Magnesium und „was auch immer Haushalt“ durcheinander. Die Studienleiter beschreiben ja sogar, das Sie eine (gefährliche) Hyperkalzämie herbeiführen wollten. Robbins vereinfacht hier nicht nur fahrlässig, er täuscht auch seine Leser, wenn er die angegebene Studie als „Beweis“ für sein Argument anführt.

Robbins und die Auswirkung von Vitamin D auf das Eisen in Zellen: Nur die halbe Wahrheit?

Doch damit endet die Konfusion nicht. Robbins schreibt: „Vitamin D suppresses hepcidin and ferritin synthesis which causes increased iron storage in the cell„, also das Vitamin D (u.a. über weniger Hepcidin und Ferritin) zu mehr Eisen in den Zellen führe. Er gibt Barcchetta et al, 2014, “Suppression of Iron-Regulatory Hepcidin by Vitamin D” [5] als Quelle für diese Aussage an. In der Studie steht klar, das Hepcedin- und Ferritin Protein bzw. mRNA-Expressionen in verschiedenen Zelltypen bei Behandlung mit Vitamin D (25D und 1,25D) sinken. Allerdings steht dort auch das dadurch Ferroportin steigt. Robbins schreibt selber das Ferroportin durch Hepcedin blockiert wird. Ferroportin sorgt dafür das Eisen in die Zelle rein und aus der Zelle rauskommen kann, nach Robbins ein „doorman“. Weiteres aus der Studie [5] (Deepl.com):

  • In einer Pilotstudie mit gesunden Probanden stieg der Serumspiegel von 25D-Hydroxyvitamin D durch eine einmalige orale Gabe von Vitamin D (100.000 IU Vitamin D2) von 27±2 ng/ml vor der Supplementierung auf 44±3 ng/ml nach der Supplementierung (P<0,001).
  • Diese Reaktion war mit einer 34%igen Abnahme der zirkulierenden Hepcidinwerte innerhalb von 24 Stunden nach der Vitamin-D-Supplementierung verbunden (P<0,05).
  • Diese Daten zeigen, dass Vitamin D ein starker Regulator der Hepcidin-Ferroportin-Achse beim Menschen ist, und weisen auf eine potenzielle neue Strategie für die Behandlung von Anämie bei Patienten mit niedrigem Vitamin D und/oder CKD hin.
  • Die immunhistochemische Analyse des Ferritin-Proteins in HepG2-Zellen bestätigte, dass die Behandlung mit 25D oder 1,25D auch die Expression des Ferritin-Proteins verringerte (Abbildung 3E).
  • Western-Blot- und immunhistochemische Analysen zeigten jedoch, dass die Behandlung mit 25D oder 1,25D die Expression des Ferroportin-Proteins in Hepatozyten und Monozyten erhöhte (Abbildung 3, B und C), was auf einen posttranskriptionellen Wirkmechanismus für die Auswirkungen der Vitamin-D-Metaboliten auf Ferroportin schließen lässt. 
  • Indem es (Anm: Hepcedin) auf Ferroportin abzielt und das extrazelluläre Eisen verringert, scheint Hepcidin eine zentrale Rolle bei der so genannten „Hypoferremie“ oder „Anämie“ der Infektion zu spielen, bei der das systemische Eisen für die Krankheitserreger reserviert ist
  • Umgekehrt fördert die daraus resultierende Anhäufung von intrazellulärem Eisen das Wachstum von internalisierten Pathogenen wie Salmonella typhimurium,23 Mycobacterium tuberculosis,24-26 und Chlamydia psittaci,
  • Vor diesem Hintergrund stehen die Auswirkungen von Vitamin D auf die Unterdrückung von Hepcidin und die Förderung von Ferroportin im Einklang mit seiner nachgewiesenen intrazellulären antibakteriellen Aktivität.
  • Die Wirkung von Vitamin D auf die Hepcidin-Ferroportin-Achse deutet auch darauf hin, dass ein niedriger Vitamin-D-Status ein Faktor sein kann, der zur Anämie bei chronischen Krankheiten beiträgt.
  • Wir schlagen daher vor, dass eine einfache Vitamin-D-Supplementierung durch die Unterdrückung der Hepcidin-Expression in Hepatozyten und Monozyten eine kosteneffiziente und sichere Zusatztherapie zur Behandlung der mit dieser Krankheit verbundenen Anämie darstellen könnte.

Die Studie die Robbins hier referenziert sagt also so ziemlich das Gegenteil von dem aus, was er uns glauben machen will. Falls die Studie irren sollte, dann hätte Robbins jedoch eine andere Studie für sein Argument angeben müssen.

Von drei Studien zu Vitamin D, die er als Beweis für seine Argumente anführt habe ich beim Lesen also ca. das komplette Gegenteil von dem vorgefunden, was Robbins angibt, was die Studien folgern oder aussagen würden. So etwas ist für mich unverzeihlich, speziell wenn es bei drei Studien nacheinander passiert.

Ich muss jedoch einschränkend sagen, das ich, nachdem drei Studien nacheinander solche ‚Versenker‘ waren, keine Lust hatte noch weitere Studien zu überprüfen. Eigentlich müsste ich die gesamte Buchbesprechung hier beenden, was ich jedoch nicht mache, da ich denke dass die Kern-These relevant und richtig ist, jedoch nicht der (aktuelle) Lösungs-Vorschlag von Robbins zur Behebung des Problems.

Ich habe den Eindruck, das Robbins seine (Vor-) Urteile schon im Kopf zementiert hatte und dann Studien komplett aus dem Kontext referenziert hat, ohne sich um die eigentlichen Aussagen der Studien zu kümmern. Denn welcher Buchkäufer schließlich, macht sich die Arbeit und ließt die als Quellen für das jeweilige Argument angegebenen Volltextstudien wirklich durch? Wir alle suchen ja eher nach der Bestätigung unseres vorherigen Denkens und unserer bereits gefassten (Be-) Schlüsse.

Robbins und andere Referenzen und Studien: Katastrophal!

In Bezug auf Lutsenko et al. 2007 & 2017 und ATP7A/B konnte ich in den referenzierten Studien nicht lesen, dass Retinol benötigt wird um, wie Robbins es behauptet, Kupfer in die „Kupfer-Pumpen“ zu laden. ich denke auch, das dies so ist, haben jedoch das Wort Retinol oder ähnliches nicht in der angegebenen Studie gefunden. Einmal wird zwar etwas über RXR geschrieben, was impliziert, das irgendwo Retinol benötigt wird, was jedoch ein Schluss von Robbins und nicht der Studien ist, welche sich auf die Aspekte von Kupfer bezogen wird.

Ein anderes mal wird auf Killilea und Ames (2004) mit der Aussage „this iron in the tissue can be up to ten times the amount in our blood„ referenziert. Dort ist aber nur zu lesen, dass das Eisen in den Zellkulturen sich um den Faktor 10 erhöht hat, nicht Eisen in den Geweben gegenüber dem was im Blut (eines Menschen) zirkuliert. Kleiner unbedeutender Fehler? Ggf., aber es ist ja nicht nur diese „Ungenauigkeit“.

Der Bezug zu der Aussage „It is the lack of bioavailable copper that is the problem that needs to be addressed!“ findet sich ebenfalls nicht bei den zitierten Ames BN, Atamna H, Killilea DK, 2005. Die Referenz ist nur eine Abhandlung für essentielle Vitamine & Mineralstoffe welche Mitochondrien benötigen. Kupfer ist in der Studie nur eines von vielen Elementen und wird nicht explizit hervorgehoben. Die Aussage die Robbins „fabriziert“ gilt so auch für jedes andere essentielle Element bzw. Vitamin und nicht nur für Kupfer.

Für die Aussage in Kapitel 6 das die Ferroxidase (FOX) ‚is the master antioxidant enzyme in the human body.‘ habe ich weder eine Quelle bei Robbins gefunden – noch irgendwo in einer bei PubMed gelisteten Studie. Bisher dachte ich immer, das die SOD hier zu verorten wäre. Die FOX ist mir selber bisher noch nicht begegnet.

Im Kapitel 7 schreibt Robbins: „Molybdenum deficiencies are virtually nonexistent, so there is certainly no reason to use molybdenum supplements.“. Das ist nach A. Hall Cutler nicht korrekt, und auch nicht bezüglich der vielen Haar-Analysen die ich kenne. Hier verweise ich auf meinen eigenen Artikel zu Molybdän. Dr. Mutter gibt in seinem Vorlesungsscript zu Schwermetall-Entgiftung an, das Molybdän im Haar-Test deutlich im grünen Bereich sein sollte, bevor Chelatoren verwendet werden (das Script liegt mir vor).

Ebenfalls schreibt Robbins „Molybdenum is also a known copper chelator that can create copper deficiency, a scientific fact that was established decades ago.“ und gibt Phillipo et al, 1987; Bremner et al, 1987; Hurley and Doane, 1989; Moeini et al.1997 als Quellen an. Drei der Studien konnte ich mit den angegebenen Namen und Jahreszahlen nicht bei PubMed ausfindig machen. Die Studie von Bremner aus 1987 die ich gefunden habe, hatte nichts mit Molybdän zu tun. Soweit es mir bekannt ist ist auch Molybdän kein Chelator, sondern nur ein Cu-Antagonist. Einzig das nur als Arzneimittel verfügbare Thiomolybdat, eine spezielle Molybdän-Verbindung, ist nach einer Studie aus 2010 [6] über alle (auch Experimentell) verfügbaren Cu-Chelatoren ein Cu-Chelator. Man könnte argumentieren, das Robbins Chelator und Antagonist verwechselt hat – jedoch ist dieses Argument für mich nicht valide, da Robbins immer wieder Superlative gebraucht um alles ‚bei Seite zu räumen‘ was nicht in sein Weltbild passt.

Mein Fazit

Eine (gute) Analyse eines Problems ist die eine Sache, eine sinnvolle Lösung zu finden ist eine ganz andere Kategorie. Die meisten Menschen sind in der Lage, das Problem zu erkennen, viele es zu analysieren. Nur wenige Menschen können jedoch eine echte, machbare und funktionierende Lösung erarbeiten welche keinen neuen Imbalancen oder Probleme erzeugt. Robbins scheitert nicht nur an letzterem.

Aufmerksam geworden war ich auf Robbins durch drei Interviews, die Dr. Mercola mit Ihm geführt hat [8][9][10]. Auch hier fand ich die Diskussion zu den Eisenblutwerten & Kupfer gut, jedoch die Diskussion um die Lösung teils irritierend. Mir war jedoch klar, das an dem Thema ‚etwas dran ist‘. Wenn etwas mit dem zu kollidieren scheint, was ich meine zu „wissen“, dann grabe ich mich genau da hinein. Ich hinterfrage konstant das, was ich zu wissen glaube.

Warum Dr. Mercola bei Vitamin D, was er selber im Kontext der allgemeinen Gesundheit, Grippen & Co. propagiert, selber als Supplement verkauft, nicht weiter nachgehakt hat wunderte mich jedoch. Dr. Mercola mag im sonnigen Florida leben und ohne extra Vitamin D auskommen, Robbins verlangt in seinem Protokoll jedoch generell einen STOPP der Vitamin D Ergänzung – egal, wo der Mensch wohnt und was seine individuellen Umstände sind.

Letzteres ist das große Problem was ich bei der Argumentation von Robbins sehe: Er macht keine (individuellen) Einschränkungen bei seinem propagierten Lösungsansatz. Sein Ansatz ist „One Size Fits All“ und lebenslang. Zweifel oder feine Abwägungen sind nicht Robbins Stil. Wer das Buch lesen sollte, der erkennt, das Robbins dem Kupfer-Eisen-Stoffwechsel alles unterordnet. Wenn eine Substanz, ein Stoff diesen vermindert, welcher ja auch positive oder regulatorische Effekte haben kann, die wir gar nicht überblicken, dann ist diese Substanz ’schlecht‘. Ein zu viel an Kupfer gibt es dann auch nicht, weil Kupfer „nicht giftig“ sei. Wer schon mal etwas von Kupfer-Spritzmitteln gehört hat, macht sich zurecht seine Gedanken, das Kupfer, je nach Dosis, auch zelltoxisch wirken kann. Alleine solche pauschalen Aussagen eines Autors reichen in der Regel um sich (vor mir) selbst zu diskreditieren wie auch (deepl.com):

„Kupfer nicht giftig und Eisen nicht unterversorgt.„

Wer meine Artikel zu Quecksilber-Belastungen kennt, der hat ggf. auch gelesen das A. Hall Cutler schreibt, das Kupfer sich bei (substantiellen) Hg-Belastung im Körper bzw. den Organen anreichert. Dazu gibt es auch Studien [29]. Kupfer ist nicht ungiftig [13].

In Fällen, wo schon viel Kupfer im Körper ist, die Cu-Zufuhr zu erhöhen, ohne das der Cu-Fe-Metabolismus vorher reguliert und ggf. auch die Hg-Last gesenkt wird, kann aus meiner Sicht ’nach hinten‘ los gehen. Auf solche Umstände geht Robbins jedoch nicht ein, wobei ein großer Teil der erwachsenen Population in der Welt relevant Hg-Belastet sein dürfte (-> u.a. durch Fisch & Zahn-Amalgam).

So nennt Robbins in seinem Buch fast nur „Ideale“ Blutwerte, wie die bereits thematisierten (aus meiner Sicht „Irren“) 21 ng/ml bei Vitamin D (25(OH)D). Wer einen wirklichen Ratgeber sucht, welche Bereiche noch o.k. sind, was bei welchen Blutwerte-Konstellationen zu machen ist, ob mehr oder weniger noch vertretbar ist – der eher bleibt ratlos. Zwar steht hier und da noch etwas zu Bereichen und Ratios – diese Informationen sind jedoch über das Buch verteilt. Robbins seine STOPPS und STARTS, bei denen er keine individuellen Modifikationen vorschlägt oder zulässt, beziehen sich sowieso nicht auf irgendwelche Blutwerte. Falls diese STOPPS und STARTS nicht greifen sollten – gibt es keine weiteren Hinweise wie zu verfahren oder „nachzusteuern“ ist. Natürlich kann man dann die Kurse bei Robbins buchen. Ein Schelm wer schelmiges denkt.

Unklar bleibt bei Robbins auch, was die Menschen machen sollen die Probleme mit Eisen und Kupfer haben, jedoch gar kein Vitamin B, C, D, kein Zink, Molybdän & Co. ergänzen, nur etwas Magnesium zuführen und sich schon recht gut biologisch-vollwertig ernähren sowie EMFs + künstliches Blaulicht meiden. Ob es dann natürliches Vitamin C, Vitamin E, Bienenpollen, Rinderleber, Bor & Taurin & Co. ‚reißen‘? Für diese Fälle kann man dann wohl auch die kostenpflichtigen RCP-Therapeuten konsultieren bzw. die RCP-Webinars buchen.

Ich denke zwar, das mangelndes Vitamin A als Retinol eines der großen Probleme ist, ggf. auch (aber nicht bei allen) eine mangelnde Zufuhr von Kupfer durch eine Fehlernährung. Bei Robbins ist die Abhilfe jedoch immer (grasgefütterte) Bio-Rinderleber und Dorschleberöl, was mir zu kurz greift, u.a. da die Leber auch viel Eisen enthalten dürfte. Alternative Supplemente für Vitamin A und Kupfer, wie Retinyl-Palmitat oder Kupfer-Bisglycinat erwähnt das Buch jedoch nicht, genauso nicht wie andere Strategien für einen besser funktionierenden Kupfer-Eisen-Metabolismus. Hmmm….

Probleme mit dem Hormonsystem sind aus meiner Sicht fast immer eine (oft und gerne übersehene) große „Hausnummer“, wie auch Vergiftungen mit Quecksilber durch Zahn-Amalgam. Beides hat großen Einfluss auf vieles und speziell auch den Kupfer-Verbrauch, die Ausscheidung von Kupfer und den Mineralstoff-Haushalt insgesamt. Dieses sind jedoch Themen, die Robbins nicht im Fokus hat und faktisch mit keinem Wort thematisiert. Das ist für mich das generelle Problem an eindimensionalen Sichtweisen oder starren Lösungsansätzen. Ich denke jedoch auch, das es noch andere Faktoren gibt, welche die Ungleichgewichte bei den Mineralien befördern.

Auch was ein niedriges Ferritin schlussendlich bedeutet erfahren die Leser nicht in dem Buch. Viel schlimmer jedoch: Nach allen Studien, welche ich gelesen habe, korreliert Serum-Ferritin recht gut mit dem Körperbestand an Eisen. Wenn also Serum-Ferritin niedrig ist, der Hb-Wert < 12g/dl, dann ist fast immer auch von einem realen Eisen-Mangel auszugehen. Wodurch dieser nun zustande kommt, wenn Retinol und Kupfer o.k. sind ist eine Frage, auf die Robbins in seinem Buch gar nicht eingeht. Parasiten? Darm-Dysbiosen? Darmkrebs?Leaky Gut? Morbs Crohn? Chronische Entzündungen? Für Ihn ist alles Kupfer & Retinol. So einfach ist die Welt jedoch nicht.

Bei den Blutwerten gibt dann Optimalwerte, teils auch „gute Bereiche“ – jedoch bleibt oft unklar was nun wann und in welcher Konstellation besser, schlechter oder ein Warnsignal ist. Auch wie ein realer Eisenmangel von einem Problem mit dem Kupfer bzw. dem Eisen-Metabolismus abgegrenzt werden kann habe ich nicht in dem Buch gefunden. Insofern steht ein Leser mit realen Problem auch nach dem Lesen des Buches ratlos da, was er nun genau tun soll. Aus Robbins Sicht scheint nur klar, dass das RCP für jeden „Gut sei“ und die meisten Probleme löse. So einfach funktioniert das, wie schon geschrieben, alles aber nicht in der Praxis.

Die guten Seiten?

Es ist gut, dass Robbins nicht von einem Eisen-Mangel spricht, sondern von einer Störung des Eisen-Metabolismus, der unter anderem mit Kupfer & Retinol verbunden ist. Einige Schaubilder und Diagramme wären jedoch hilfreich gewesen um die Faktoren und die Komplexität dem Leser einfacher zu präsentieren. Kapitel 1, 4 und 6 seines Buches finde ich deswegen lesenswert. Allerdings zeichnet Robbins nirgendwo das große Bild, wie ich es im Eisen-Update Teil 1 getan habe.

Ich schließe daraus, das Robbins das Thema Eisen gar nicht richtig begriffen hat oder, ggf. nicht einmal abwegig, nur selektiv auf Dinge schaut um seine einmal gefasste Theorie zu bestätigen, denn so ein irreführendes Buch kommt mir selten unter die Augen. Auf jeden Fall Maße ich mir an zu urteilen, das Robins nicht wissenschaftlich gearbeitet hat und sich auch auch nicht die Mühe gemacht hat sich mit anderen Ursachen als Kupfer und Retinol zu beschäftigen. Das mag seine Entscheidung sein, jedoch sollte er seine Erkenntnisse nicht als „Root Cause Protokoll“  vermarkten.

Warum geht es mit dem RCP anscheinend einigen Menschen besser?

Vorausgesetzt das nicht alles irgend ein Marketing ist, also frei erfundene Aussagen, könnte ich mir vorstellen, das wer vorher eine amerikanische oder anderweitige Mangelernährung praktiziert hat, von fast jeder Intervention, welche Magnesium zuführt, Exzesse vermeidet und die Ernährung auf eine biologisch-vollwertige Kost umstellt, profitiert. Wenn dazu noch etwas B-Vitamine (wenn auch nur wenige), Vitamin C & E, Bor, etwas! Jod, Taurin & Co. gegeben wird – dann geht es vielen Menschen spürbar besser. Logo.

Die, welche Eisen-Supplementen oder Infusionen stoppen, weil Sie gar keinen Mangel haben, und nun das zu viel über Blutspenden loswerden, profitieren natürlich auch. Das alles ist keine Raketenwissenschaft. Wer in verschiedenen Foren im Internet, u.a. dem Ray Peat Forum, schaut, der wird bei genauer Suche auch lesen, das es viele Menschen gibt, denen das RCP wohl eher wenig gebracht hat. Zwar sind diese Berichte natürlich auch anekdotisch, wie die, die Robbins angibt. Allerdings sind diese ein starker Kontrast zur Eigendarstellung von Robbins.

Was tun?

Meinen Eisen-Artikel und meine Eisen-Serie lesen.

Lohnt das Buch?

NEIN!

Das Buch hat zu viele Schwächen, uneindeutigen und unrichtigen Referenzen, unrichtige Argumente und vieles andere unklare, un-richtige und nicht zu Ende gedachtes. Dem Leser ist aber nicht klar, was wann richtig, irreführend oder klar falsch ist, denn Einschränkungen des geschrieben macht Robbins nicht. Nicht im Buch und auch nicht in den Interviews mit Mercola.

So gibt es keine Empfehlung von mir. Das jedoch mit einer Auszeichnung!

Wer des englischen Mächtig ist, kann ggf. die von mir im Eisen-Spezial Artikel verlinkten Original-Studien lesen. Alternativ ist auch Edwards [12] gut als schnelle Einführung und Überblick zu empfehlen. Letzterer greift das RCP in seinem Artikel auf – ohne „zu“ dogmatisch zu sein. Der Kern ist auch hier, zusätzliches Eisen, speziell aus Zugaben & Zusätzen zu Nahrungsmitteln (u.a. Cornflakes), aus Supplementen und ‚gut gemeinten‘, jedoch nicht benötigten, Eisen-Infusionen zu vermeiden (also kein Ausschluss, sondern nur wenn wirklich nötig) und bei Überschuss regelmäßige Blutspenden zu erwägen.

 

Links / Quellen

 

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