Der Unterschied von Vitamin A (Retinol) und ß-Carotin

Hokkaidokürbis. Quelle: Wikipedia, Lizenz: CC BY 2.0, Autor: Jeremy Keith

Zu diesem Beitrag wurde ich in zweierlei Hinsicht inspiriert – erst einmal von C. Michalk (Edubily.de) und seinem ‘Handbuch’ sowie von Dr. Rhonda Patrick über Ihr Video (‘How to Personalize Your Nutrition Based On Genetics’) und Script ‘Nutrigenomics’ [1] in dem sie u.a. auf (potentielle) genetische Faktoren eingeht bei denen die Umwandlung von ß-Carotin in Vitamin A (Retinol) eingeschränkt ist.

Warum kann das (für Pflanzenesser) wichtig sein?

Die ‘Provitamine A’ (α-, β- und γ-Carotin und β-Cryptoxanthin) sind eine Vorstufe des Vitamin A (Retinol). Erst aus dem Retinol wird dann u.a. die Retinsäure gebildet, welche für einen Großteil der Effekte (von Vitamin A) verantwortlich ist.

Nun ist es so, das Retinol(säure) selber nur direkt in tierischen Produkten vorkommt. In Pflanzen gibt es hingegen die Provitamine, welche vom Körper noch in Retinol gewandelt werden müssen. Deswegen werden z.B. bei Karotten oder Süßkartoffel das ‘Vitamin A’ in Retinoläquivalenten angegeben – also eine Menge Retinol von der man im Durchschnitt ausgeht das diese durch den Körper aus Provitaminen (u.a. ß-Carotin) hergestellt wird – nach meinem Verständnis eher im Bestfall.

Genetische Faktoren & Co.

Wie schon Eingangs erwähnt kann die körpereigene Umwandlung von Provitaminen A nach Vitamin A (genetisch bedingt) eingeschränkt sein [1][3]. Frau Dr. Patrick schreibt:

“There are a cluster of polymorphisms in the BCMO1 gene expressed in enterocytes of the gut. One polymorphism occurs in 42% and the other 24%. These SNPs reduce the ability of beta carotene to be converted into retinal (which is one of the many forms of vitamin A by between 30 to 70%.”

Also 30-70% schlechtere Umwandlung bei ‘potentiell’ 24-42% des (zumindest europäischen) Genpools.

Eine noch seltenere Mutation (T170M) hat wohl zur Folge, das die Umwandlungsrate wohl um 90% reduzieren zu können [10]. Für solche Menschen wäre dann eine rein pflanzliche Ernährung – naja, nicht gerade angebracht, wenn das Gen zur Expression kommt. Verschärfend können dann noch andere nicht-genetische Faktoren hinzukommen, wie u.a. eine Schilddrüsenunterfunktion, Alkohol, Leberkrankheiten oder ein Zink-Mangel – welche gerne von Paleo- & Co. zugeneigten Autoren gegenüber einer primär pflanzlichen Ernährung angeführt werden [11].

Aber Achtung: Ob bestimmte genetische Faktoren relevant (Gen-Expression) werden wird auch über Umweltfaktoren, insb. die Ernährung, gesteuert. Wie sich nun eine vorwiegend pflanzliche & vollwertige Ernährung auf die Aktivität der beschriebenen polymorphismen Auswirkt ist nicht klar – im positiven wie im negativen.

Umwandlungseffizienz bez. der Provitamine A

Weiterhin haben Studien und Versuche in den letzten Jahrzehnten offengelegt, das die Umwandlung von Provitaminen A nach Vitamin A nicht so gut ist wie es (historisch) im allgemein angenommen wurde [4]. Aktuell geht die Wissenschaft nur noch von einem Umwandlungsfaktor zwischen 3.6:1 und 28:1 aus [2]. Aus der Studie:

“.. these data show that the conversion efficiency of dietary β-carotene to retinol is in the range of 3.6–28:1 by weight. There is a wide variation in conversion factors reported not only between different studies but also between individuals in a particular study.”

Die gleiche Studie [2] schreibt folgendes zu den effektiven Vitamin A Quellen:

“In Western societies, the provitamin A carotenoids derived from plants provide <30% of daily vitamin A intake, whereas preformed vitamin A derived from animal products provides >70% daily vitamin A intake (2). In contrast, in developing countries, provitamin A carotenoids in vegetables and fruit provide >70% of daily vitamin A intakes (3).”

Meint: Die meisten Menschen im Westen bekommen Vitamin A hauptsächlich aus Tierprodukten – in Entwicklungsändern hingegen vermehrt aus Pflanzen. Das wundert mich nicht, essen doch die Deutschen im Schnitt (nach der Verzehrstudie II aus 2008) nicht einmal 300g Gemüse am Tag.

Faktoren welche die (α-, ß-)Carotin-Aufnahme beeinflussen

Schon ein wenig Fett (3-5g) soll ausreichen um die Carotenidaufnahme deutlich zu verbessern [5]. Ich nutze deswegen, wenn verfügbar, gerne ein bisschen Avodavo, Nüsse oder gemahlene Leinsamen im Salat. Weiterhin ist es Hilfreich einen Teil des carotinhaltigen Gemüses leicht zu kochen bzw. dämpfen, da dadurch eine einfachere Aufnahme des Carotins im Verdauungstrakt möglich ist (Anm.: weil die Zellstrukturen aufgebrochen werden).

Wichtige Co-Faktoren für den Vitamin A Stoffwechsel sind dann auch noch Eisen und Zink. Gerade Veganer mit einen Eisen- und/oder Zinkmangel und wenig Gemüse sollten sich ggf. Gedanken über Ihre Ernährung machen – also in Richtung vollwertig und mehr Gemüse und ggf. Getreide wie Haferflocken, etc.

Wo sind Vitamin a (Retinol) und Carotine enthalten?

Rinderleber – Mega viel Vitamin A. Quelle: Pixabay

Vitamin A (Retinol) ist primär in Innereien, vor allem der Leber von Tieren enthalten – jedoch kaum in Muskelfleisch. In Pflanzen kommen die Carotine insb. in Salaten, Spinat, Karotten, Kürbis und Süßkartoffeln vor. Anbei eine Tabelle aus Wikipedia, basierend auf der USDA Nahrungsdatenbank [6] – wobei zu beachten ist, dass das Retinoläquivalent aus Pflanzen nicht das sein muss, was in der Tabelle angegeben ist – eher viel weniger.

NahrungsmittelHerkunftRetinoläquivalent
µg/100 g
Lebertrantierisch30000
Rindslebertierisch7744
Leberwursttierisch4220
Hühnerlebertierisch3980
Süßkartoffelpflanzlich0–1000
Karottensaftpflanzlich950
Thunfischtierisch900
Karotten, rohpflanzlich800–850
Karotten, gekochtpflanzlich500–800
Kürbis in Dosenpflanzlich780
Grünkohl, gekocht/gefrorenpflanzlich730
Buttertierisch680
Aaltierisch500
Frühstücksflockenpflanzlich300–500
Spinat, rohpflanzlich470
Markstammkohlblätter, gekochtpflanzlich400
Eigelbtierisch380
Löwenzahnblätter, gekochtpflanzlich300
Kürbis, gekochtpflanzlich250
Aprikosen, roh/getrocknetpflanzlich100–200

Weiter: Ein Ei ca. 280ug, 1/4 l Milch (3,5%): 300ug, Cheddar Käse 30g ca. 300ug. Hmmm… Tierleber hört sich nicht gerade gut an – wegen den Schadstoffen die sich da (in Industriefleisch) ansammeln. In jedem Fall ist das die effektivste Quelle für Retinol. Alternativ eben noch Eier und Milchprodukte wie fettreicher Käse, fettreiche Milch oder Butter.

Gesundheitliche Bedeutung von Vitamin A

Der Einfachheit übernehme ich hier eine Liste der Vorteile von Edubily. Herr Michalk schreibt zu Retinol (Vitamin A1) im seinem Forum:

  • Retinol ist die Vorstufe eines Hormons namens Retinsäure, das für den Großteil der Effekte (von Vitamin A) verantwortlich ist.
  • Retinsäure kann als PPARdelta-Ligand (Substanz, die PPARdelta aktiviert) den kompletten Fettstoffwechsel regulieren, sowohl in der Fett – als auch in der Muskelzelle.
  • Diverse Arbeiten zeigen die Bedeutung von Retinsäure hinsichtlich der Immunität, vor allem auch hinsichtlich der Tumorprogression, wo Retinsäure als Tumorsuppressor wirkt, also wachstumshemmend.
  • Diese Wirkung resultiert aus der Eigenschaft von Retinsäure, die Zellproliferation (Teilung und Vermehrung) zu regulieren. Dies spielt gerade auch eine tragende Rolle bei der Differenzierung und Teilung von Haut – bzw. Schleimhautzellen, wo ein Fehlen von Retinsäure (oder Retinol) fatale Konsequenzen haben kann.
  • Retinsäure-Rezeptoren findet man auch in der Darmschleimhaut, wo es die Durchlässigkeit bzw. die Barrierefunktion moduliert.
  • Neuere Erkenntnisse weisen auch daraufhin, dass Retinsäure am Muskelaufbau partizipiert.
  • Weiterhin verschlechtert ein Mangel an Vitamin A, die Versorgung des Körpers mit Eisen (aus den hepatischen Eisenspeichern).
  • Retinsäure moduliert die Steroidogenese, das heißt die Testosteron – bzw. die Estradiol-Konzentration.
  • Vitamin A Therapy (bei VitA-Mangel) induziert weiterhin ein Ansteigen von freien T3-Werten, das heißt Vitamin A spielt auch eine Rolle im Schilddrüsenhaushalt.

Das ist schon eine ganze Latte an Auswirkungen. Gerade die Baustellen in Zusammenhang mit der Schilddrüse und Eisenmangel könnten jedoch für eine ganze Menge an Menschen interessant sein. Wer denkt bei der Schilddrüse an Vitamin A? Die Unterschiede zwischen Carotin und Retinol? Und hat die (möglichen) Genvarianten mit den schlechteren Umwandlungsrate auf dem Schirm?

Supplementierung?

Meiner (aktuellen) Meinung nach ein diffiziles Thema – denn bevor Supplementiert wird sollte ja (in der Regel) erst einmal ein Mangel diagnostiziert werden bzw. naheliegend sein. Wenn supplementiert wird, dann ist darauf zu achten, das viele Supplemente wo ‘Vitamin A’ drauf steht nur Formen von Carotinen enthalten – welche der Körper dann (hoffentlich nach Bedarf) in Retinol wandeln muss.

  • Der Vorteil: Eine Überdosierung ist faktisch kaum möglich, da die Wandlung von Carotinen in Retinol vermindert wird, je voller die Vitamin A Speicher sind [5].
  • Der Nachteil: Es ist nicht klar, wie viel Retinol-Equivalent effektiv zugeführt wird – und hilft insbesondere den Menschen nicht, bei denen die weiter oben beschriebenen genetischen Faktoren eine Rolle spielen oder die Schilddrüse ggf. nicht mehr richtig funktioniert [13]. Vorsicht ist insb. bei Supplementen geboten, dies da es Forschungsergebnisse gibt, welche auf langfristige Gefahren durch (chemische) ß-Carotin Supplemente hinweisen [9].

Deswegen kommt für Menschen mit genetischen Faktoren bzw. bei Unsicherheit in Bezug auf die Fähigkeit Provitamine in Retinol zu wandel ggf. nur ‘richtiges’ Vitamin A (Retinol) in Frage. Hier bieten sich u.a. die Einnahme von in Form von Retinylpalmitat (Vegan) oder natürlich via Leber (z.B. Rind) an. Alternativ gibt es auch Kapseln mit Leberextrakt aus Fischen (z.B. von NOW) oder Lebertran.

Bei der Dosierung die DGE bei Erwachsenen 0,8-1,0mg (ca. 3000 IE) empfiehlt. Zwar soll es sehr hohe tägliche Einzeldosen bei Naturvölkern gegeben haben (50.000 IE/Tag) [7] – was das jedoch in Bezug auf die Langzeitauswirkungen und empfehlenswerten Dosen bedeutet ist jedoch nicht klar – etwas Vorsicht scheint angebracht [8]. So berichtet das Arzneimittel-Telegram das der obere Grenzwert für Vitamin A (10.000 IE, 3mg Retinol) ggf. zu hoch gewählt sein könnte und schreibt [9]:

“Eine tägliche Einnahme von 1,5 mg Retinol gegenüber 0,5 mg verdoppelt demnach das Hüftfrakturrisiko (MELHUS, H. et al.: Ann. Intern. Med. 1998; 129: 770-8). Liegt keine medizinische Indikation vor, sollten bei ausgewogener Ernährung Vitamin-A-haltige Supplemente gemieden werden.”

Dem schließt sich auch dieser NIH Artikel an:

“However, recent research suggests that too much vitamin A, particularly in the form of retinol, may be bad for your bones.”

Und das zuviel betrifft wohl ca. 5-10% der US-Bevölkerung. Das ist noch nicht alles. Mit Verweis auf das BfR gibt Edubily.de [11] folgendes an:

“Nur nach der Zufuhr des Ergänzungsmittels stieg die (potentiell gefährliche) Retinsäure deutlich an — etwa 20-fach höher als nach dem Leber-Konsum.”

Und sehr interessant eine Meta-Analyse des Cochrane Review (78 Versuche / ‘Trials’ zu Antioxidanten) folgert das (künstliches) Beta-Carotin und Vitamin E die Sterblichkeit wohl erhöhen und Vitamin A (Retinol) dieses ggf. auch macht [16]. Aus der Studie:

“We found no evidence to support antioxidant supplements for primary or secondary prevention. Beta-carotene and vitamin E seem to increase mortality, and so may higher doses of vitamin A. Antioxidant supplements need to be considered as medicinal products and should undergo sufficient evaluation before marketing.”

Die NEM’s (Retino, Beta-Carotin) sollten also immer im Kontext genommen werden – worauf auf Dauer und Dosierung zu achten ist. Zudem wirken die NEM’s anders als die natürlichen Varianten – Supplemente und/oder natürliche Ernährung sind definitiv zwei paar Schuhe, was auch ein Artikel bei Nutritionfacts mit hinweis auf mehrere Studien bestätigt (-> negativ in Bezug auf die Langzeitsupplementierung, nicht aber wenn Beta-Carotin über Gemüse zugeführt wird).

Ach ja: Die Leber kann Retinol speichern, so das (ähnlich wie bei Vitamin D) die körpereigenen Reserven über vergleichbar hohe Einzeldosen aufgebaut werden können – und Vitamin A dann nicht täglich zugeführt werden braucht. Nur übertreiben sollte man es dann auch nicht, weil ein ‘Zu viel’ an Retinol nicht einfach vom Körper ausgeschieden werden kann – das klappt nur mit den Provitaminen.

Noch was ganz wichtiges: Vitamin A (Retinol) und Vitamin K(2) scheinen Antagonisten zu sein – wird eines von beiden vermehrt in hohen Dosen zugeführt – sollte auch das andere Vitamin nicht vergessen werden.

Und hier beißt sich für mich die Katze wieder in den Schwanz: Wird Vitamin A in hohen Dosen supplementiert (wie in den Studien), nicht aber K(2) – dann hat das Auswirkungen auf den Calcium-Stoffwechsel, wie in meinem Artikel über Vitamin D3 und K beschrieben. Also: Alles interagiert – extreme (u.a. bei der Supplementierung) sind meist nicht gut!

Mein Fazit

Vitamin A hat für mich das Potential zu erklären, warum bestimmte Menschen mit einer vorwiegend oder rein pflanzlichen Ernährung (u.a. Vegan) ggf. nicht glücklich werden könnten. Ähnliches hatte ich ja auch schon zu Vitamin K2 geschrieben – also wenn das Mikrobiom (Magen- & Darmkultur) nicht mehr in Ordnung ist und nicht genug K2 gebildet bez. über Natto oder Supplemente zugeführt wird.

Wer rein (oder vorwiegend) pflanzlich unterwegs ist und sehr wenig carotinide-haltiges Gemüse isst bzw. einen der genetischen Faktoren aufweist – oder als Omnivore hauptsächlich Muskelfleisch (und wenig Gemüse, kaum Eier, kaum fettreiche Milchprodukte) verzehrt – für den ist eine Erhöhung der Vitamin A Zufuhr (Retinol) ggf. ein Strohalm bei gesundheitlichen Problemen. Wer dann tierische Produkte nicht verzehren mag – der ist dann wohl klar auf ein Retinol-Supplement angewiesen. Weswegen? Das habe ich in meinem Beitrag zu Jod bereits beschrieben: Wenn die Schilddrüse nicht (mehr) richtig funktioniert, dann können die Carotinide wohl nicht mehr effizient in Retinol konvertiert werden, erniedrigen dann Progesteron – was wiederum die Schilddrüse beeinträchtigt. Ein Teufelskreislauf – wo dann wohl nur das echte Retinol hilft [13][14][15].

Wichtig für Veganer & Co.: Jow Cohen von Selfhacked [13] weißt darauf hin das Retinol (und DHA) den Retinoid X Rezeptor (RXR) aktivieren, der dann den PPAR (Fettstoffwechsel), den Vitamin D (VDR) und den Schilddrüsen-Hormon Rezeptor (THR) aktiviert. Ohne Retinol (oder DHA) ist es wohl egal wie viel Vitamin D & Co. man sich reinschaufelt – zumindest legt dies der referenzierte Artikel nahe. Das ganze kann sich dann wohl auch in einer so genannten Nebennierenschwäche (Erschöpfung) manifestieren. Cohen empfiehlt bei Problemen (nach einer initial höheren Dosis zum ausprobieren & Speicher auffüllen) mittelfristig  2000 I.E. Retinol / Tag (z.B. 8.000 I.E. alle 4 Tage). Da eine zu hohe Zufuhr, insb. von Retinol, nach aktuellem Stand auch nicht problemfrei sein soll, sollte eine Supplementierung mit bedacht und ggf. ausreichend Vitamin K2 und D geschehen – denn negative Auswirkungen, z.B. in Form einer Hüftfraktur, merkt man erst nach vielen Jahren.

Mit ordentlich Kürbis, Karotten, Grünkohl, etc. + etwas Fett sollte jedoch die Aufnahme der Provitamine in der überwiegenden Regel kein Problem darstellen. Eine Garantie scheint dieses jedoch nicht zu sein – wie u.a. der Artikel zu Retinol bei Selfhacked [13] insb. auch in Bezug auf eine rein pflanzliche Ernährung zu bedenken gibt. Deswegen esse ich mindestens ein Provitamin haltiges Gemüse täglich, ab und zu fetten Fisch (Vitamin A und DHA) und habe mal meinen Vitamin-A Status im Blut überprüfen lassen. Letzterer war o.k. – in der Mitte des Referenzbereiches (was auch immer der Test da misst).


Links/Quellen

2 Gedanken zu „Der Unterschied von Vitamin A (Retinol) und ß-Carotin

  1. Wie kommst du darauf, “developing countries” mit “Asien” zu übersetzen?

    Der Hauptgrund für die Unterschiede wird die Verfügbarkeit sein. Uns stehen ausreichend tierische Lebensmittel zur Verfügung, Menschen in Entwicklungsländern häufig nicht. Und vom Körper wird Retinol, unabhängig von den individuellen Genen, besser absorbiert; wodurch das aufgenommene Betacaroten entsprechend nur bei Bedarf umgewandelt wird. Bei ausreichendem Konsum von Retinol-haltigen Lebensmitteln ist die Umwandlungsrate also entsprechend gering.

    Die Frage ist eher, wie diese Zahlen ermittelt wurden. Wurde da wirklich die Nahrungsaufnahme sowie die Auswirkungen auf den Blutspiegel betrachtet oder hat man mehr oder weniger unzuverlässige Daten über die Ernährungsgewohnheiten einzelner Personengruppen gesammelt und daraus irgendwelche Schlüsse abgeleitet?

    • Danke für den Hinweis, korrigiert.

      Tja, wie die Zahlen in den Studien ermittelt werden, etc. pp. – was alles beachtet wurde oder nicht – das ist wie immer ein großes Thema. Mich interessiert bei allem immer die grundsätzliche Tendenz und die groben Verhältnisse. Kern bei der Recherche war für mich: a) Mit Retinol-Supplementen kann man klar überdosieren – und b) mit genug Pflanzen welche die Carotinide enthalten fährt der große Teil der Menschen gut.

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