Der Unterschied von Vitamin A (Retinol) und α-, β- und γ-Carotin

By | 30. August 2017
Hokkaidokürbis - eine gute Quelle für Pro-Vitamine (Vorstufufe von Retinol bzw. Vitamin A)

Hokkaidokürbis. Quelle: Wikipedia, Lizenz: CC BY 2.0, Autor: Jeremy Keith

Zu diesem Beitrag wurde ich in zweierlei Hinsicht inspiriert – erst einmal von C. Michalk (Edubily.de) und seinem ‘Handbuch’ sowie von Dr. Rhonda Patrick über Ihr Video (‘How to Personalize Your Nutrition Based On Genetics’) und Script ‘Nutrigenomics’ [1] in dem sie u.a. auf (potentielle) genetische Faktoren eingeht bei denen die Umwandlung von ß-Carotin in Vitamin A (Retinol) eingeschränkt ist.

Warum kann das (für Pflanzenesser) wichtig sein?

Die ‘Provitamine A’ (α-, β- und γ-Carotin und β-Cryptoxanthin) sind eine Vorstufe des Vitamin A (Retinol). Im Darm wird dann aus den Provitaminen Retinol gebildet, woraus in Folge die Retinsäure synthetisiert wird – welche für einen Großteil der Effekte (von Vitamin A) verantwortlich ist. Überschüssiges Retinol kann in Retinylpalmitat gewandet und in der Leber gespeichert werden.

Nun ist es so, das Retinol(säure) selber nur direkt in tierischen Produkten vorkommt. In Pflanzen gibt es hingegen nur die Provitamine, welche vom Körper noch in Retinol gewandelt werden müssen. Deswegen werden z.B. bei Karotten oder Süßkartoffel das ‘Vitamin A’ in Retinoläquivalenten angegeben – also eine Menge Retinol von der man im Durchschnitt ausgeht das diese durch den Körper aus Provitaminen (u.a. ß-Carotin) hergestellt wird – nach meinem Verständnis eher im optimistischem Bestfall.

Genetische Faktoren & Co.

Wie schon Eingangs erwähnt kann die körpereigene Umwandlung von Provitaminen A nach Vitamin A (genetisch bedingt) eingeschränkt sein [1][3]. Frau Dr. Patrick schreibt:

“There are a cluster of polymorphisms in the BCMO1 gene expressed in enterocytes of the gut. One polymorphism occurs in 42% and the other 24%. These SNPs reduce the ability of beta carotene to be converted into retinal (which is one of the many forms of vitamin A by between 30 to 70%.”

Also 30-70% schlechtere Umwandlung bei ‘potentiell’ 24-42% des (zumindest europäischen) Genpools.

Eine noch seltenere Mutation (T170M) hat wohl zur Folge, das die Umwandlungsrate wohl um 90% reduzieren zu können [10]. Für solche Menschen wäre dann eine rein pflanzliche Ernährung – naja, nicht gerade angebracht, wenn das Gen zur Expression kommt. Verschärfend können dann noch andere nicht-genetische Faktoren hinzukommen, wie u.a. eine Schilddrüsenunterfunktion, Alkohol, Leberkrankheiten oder ein Zink-Mangel – welche gerne von Paleo- & Co. zugeneigten Autoren gegenüber einer primär pflanzlichen Ernährung angeführt werden [11].

Umwandlungseffizienz bez. der Provitamine A

Weiterhin haben Studien und Versuche in den letzten Jahrzehnten offengelegt, das die Umwandlung von Provitaminen A nach Vitamin A nicht so gut ist wie es (historisch) im allgemein angenommen wurde [4]. Aktuell geht die Wissenschaft nur noch von einem Umwandlungsfaktor zwischen 3.6:1 und 28:1 aus [2]. Aus der Studie:

“.. these data show that the conversion efficiency of dietary β-carotene to retinol is in the range of 3.6–28:1 by weight. There is a wide variation in conversion factors reported not only between different studies but also between individuals in a particular study.”

Die gleiche Studie [2] schreibt folgendes zu den effektiven Vitamin A Quellen:

“In Western societies, the provitamin A carotenoids derived from plants provide <30% of daily vitamin A intake, whereas preformed vitamin A derived from animal products provides >70% daily vitamin A intake (2). In contrast, in developing countries, provitamin A carotenoids in vegetables and fruit provide >70% of daily vitamin A intakes (3).”

Meint: Die meisten Menschen im Westen bekommen Vitamin A hauptsächlich aus Tierprodukten – in Entwicklungsländern hingegen vermehrt aus Pflanzen. Das wundert mich nicht, essen doch die Deutschen im Schnitt (nach der Verzehrstudie II aus 2008) nicht einmal 300g Gemüse am Tag.

Kritisch ist hier: Wer wenig (oder kein) Fleisch (bzw. Leber, Innereien) isst, wenig Gemüse verzehrt, dann noch von einer nachteiligen Gen-Expression betroffen ist und ggf. eine Schilddrüsen-Unterfunktion hat – der ist effektiv von einer ausreichenden Vitamin A-Versorgung abgeschnitten [18].

Faktoren welche die (α-, ß-)Carotin-Aufnahme beeinflussen

Schon ein wenig Fett (3-5g) soll ausreichen um die Carotenidaufnahme deutlich zu verbessern [5][17]. Ich nutze deswegen, wenn verfügbar, gerne ein bisschen Avocavo, Nüsse oder gemahlene Leinsamen im Salat. Weiterhin ist es Hilfreich einen Teil des carotinhaltigen Gemüses leicht zu kochen bzw. dämpfen, da dadurch eine einfachere Aufnahme des Carotins im Verdauungstrakt möglich ist (Anm.: weil die Zellstrukturen aufgebrochen werden).

Wichtige Co-Faktoren für den Vitamin A Stoffwechsel sind dann auch noch Eisen (was auch Retinol zur Verbesserung der Absorption benötigt) und Zink sowie Vitamin B2 & B3 [17]. Gerade Veganer mit einen Eisen- und/oder Zinkmangel und wenig Gemüse am Tag (<1 Kg) sollten sich meiner Ansicht nach Gedanken über Ihre Ernährung machen -> also in Richtung vollwertig und deutlich mehr Gemüse, etc.

Wo sind Vitamin A (Retinol) und Carotine enthalten?

Rinderleber – Mega viel Vitamin A. Quelle: Pixabay

Vitamin A (Retinol) ist primär in Innereien, vor allem der Leber, von Tieren enthalten – jedoch kaum in Muskelfleisch. In Pflanzen kommen die Carotine insb. in Salaten, Spinat, Karotten, Kürbis und Süßkartoffeln vor. Anbei eine Tabelle aus Wikipedia, basierend auf der USDA Nahrungsdatenbank [6], wobei zu beachten ist, dass das Retinoläquivalent aus Pflanzen nicht das sein muss, was in der Tabelle angegeben ist – eher viel weniger.

NahrungsmittelHerkunftRetinoläquivalent
µg/100 g
Lebertrantierisch30000
Rindslebertierisch7744
Leberwursttierisch4220
Hühnerlebertierisch3980
Süßkartoffelpflanzlich0–1000
Karottensaftpflanzlich950
Thunfischtierisch900
Karotten, rohpflanzlich800–850
Karotten, gekochtpflanzlich500–800
Kürbis in Dosenpflanzlich780
Grünkohl, gekocht/gefrorenpflanzlich730
Buttertierisch680
Aaltierisch500
Frühstücksflockenpflanzlich300–500
Spinat, rohpflanzlich470
Markstammkohlblätter, gekochtpflanzlich400
Eigelbtierisch380
Löwenzahnblätter, gekochtpflanzlich300
Kürbis, gekochtpflanzlich250
Aprikosen, roh/getrocknetpflanzlich100–200

Weiter: Ein Ei ca. 280µg, 1/4 l Milch (3,5%): 300µg, Cheddar Käse 30g ca. 300µg. Hmmm… Tierleber hört sich nicht gerade gut an – wegen den Schadstoffen die sich da (in Industriefleisch) ansammeln. In jedem Fall ist das die effektivste Quelle für Retinol. Alternativ eben noch Eier und Milchprodukte wie fettreicher Käse, fettreiche Milch oder Butter.

Gesundheitliche Bedeutung von Vitamin A

Der Einfachheit übernehme ich hier eine Liste der Vorteile von Edubily. Herr Michalk schreibt zu Retinol (Vitamin A1) im seinem Forum:

  • Retinol ist die Vorstufe eines Hormons namens Retinsäure, das für den Großteil der Effekte (von Vitamin A) verantwortlich ist.
  • Retinsäure kann als PPARdelta-Ligand (Substanz, die PPARdelta aktiviert) den kompletten Fettstoffwechsel regulieren, sowohl in der Fett – als auch in der Muskelzelle.
  • Diverse Arbeiten zeigen die Bedeutung von Retinsäure hinsichtlich der Immunität, vor allem auch hinsichtlich der Tumorprogression, wo Retinsäure als Tumorsuppressor wirkt, also wachstumshemmend.
  • Diese Wirkung resultiert aus der Eigenschaft von Retinsäure, die Zellproliferation (Teilung und Vermehrung) zu regulieren. Dies spielt gerade auch eine tragende Rolle bei der Differenzierung und Teilung von Haut – bzw. Schleimhautzellen, wo ein Fehlen von Retinsäure (oder Retinol) fatale Konsequenzen haben kann.
  • Retinsäure-Rezeptoren findet man auch in der Darmschleimhaut, wo es die Durchlässigkeit bzw. die Barrierefunktion moduliert. (Anm.: -> Leaky Gut [22])
  • Neuere Erkenntnisse weisen auch daraufhin, dass Retinsäure am Muskelaufbau partizipiert.
  • Weiterhin verschlechtert ein Mangel an Vitamin A, die Versorgung des Körpers mit Eisen (aus den hepatischen Eisenspeichern).
  • Retinsäure moduliert die Steroidogenese, das heißt die Testosteron – bzw. die Estradiol-Konzentration.
  • Vitamin A Therapy (bei VitA-Mangel) induziert weiterhin ein Ansteigen von freien T3-Werten, das heißt Vitamin A spielt auch eine Rolle im Schilddrüsenhaushalt.

Das ist schon eine ganze Latte an Auswirkungen. Zudem kommen bei Mangel dann auch noch trockene Haut, Probleme mit der Schleimhaut, Nachtblindheit und generell Sehstörungen auftreten [18]. Gerade die Baustellen in Zusammenhang mit der Schilddrüse und Eisenmangel könnten jedoch für eine ganze Menge an Menschen interessant sein. Wer denkt bei der Schilddrüse an Vitamin A? Die Unterschiede zwischen Carotin und Retinol? Und hat die (möglichen) Genvarianten mit den schlechteren Umwandlungsrate auf dem Schirm?

Vitamin A (und auch T3) sind wichtig für Pregnenolon

Retinol ist auch wichtiger Faktor für die Pregneneolon-Synthese aus Cholesterin – die Basis für alle Steroid-Hormone [13][21]:

“We also make pregnenolone from LDL cholesterol and use free T3 and Vitamin A”

Wenn Pregnenolon niedrig ist – kann also auch Vitamin A (neben den Schilddrüsenhormonen T3/T4 sowie Vitamin D) eine entscheidende Rolle als Begrenzer spielen.

Retinol Supplementierung sinnvoll?

Meiner (aktuellen) Meinung nach ein sehr diffiziles Thema – denn bevor Supplementiert wird sollte ja (in der Regel) erst einmal ein Mangel diagnostiziert werden bzw. naheliegend sein.

Wenn dann eine supplementierung erwogen wird, dann ist darauf zu achten, das viele Supplemente wo ‘Vitamin A’ drauf steht ‘nur’ Formen von Carotinen enthalten – welche der Körper dann (hoffentlich nach Bedarf) in Retinol wandeln muss.

  • Der Vorteil: Eine Überdosierung ist faktisch kaum möglich, da die Wandlung von Carotinen in Retinol vermindert wird, je voller die Vitamin A Speicher sind [5].
  • Der Nachteil: Es ist nicht klar, wie viel Retinol-Equivalent effektiv zugeführt wird – und hilft insbesondere den Menschen nicht, bei denen die weiter oben beschriebenen genetischen Faktoren eine Rolle spielen oder die Schilddrüse ggf. nicht mehr richtig funktioniert [13]. Vorsicht ist insb. bei Supplementen geboten, dies da es Forschungsergebnisse gibt, welche auf langfristige Gefahren durch (chemische) ß-Carotin Supplemente hinweisen [9].

Wegem letzteren scheint für Menschen mit genetischen Faktoren bzw. bei Unsicherheit in Bezug auf die Fähigkeit Provitamine in Retinol zu wandeln aus meiner Sicht das ‘richtige’ Vitamin A (Retinol) Vorteilhaft. Hier bieten sich wohl u.a. die Einnahme von in Form von Retinylpalmitat (Vegan) oder (in jedem Falle wohl besser) natürlich via Leber (z.B. Rind) oder Eiern an. Alternativ gibt es auch Kapseln mit Leberextrakt aus Fischen (z.B. von NOW) oder Lebertran.

Das Problem bei den Retinyl-Supplementes ist wohl, das der gesamte Retinol-Metabolismus aus meiner aktuellen Sicht noch nicht so richtig verstanden ist und das Messen von Retinol und seinen Metaboliten faktisch nicht möglich ist. In jedem Fall ist Retinylsäure (Acid) zu meiden. [23][24]

Zu beachten bei ß-Carotin Supplementation

Wer nun denkt, das die Supplementation mit (ß-)Carotin in hohen Dosen ungefährliche ist, den muss ich leider enttäuschen. So schreibt Dr. Kuklinski [19]:

“… β-Karotin wird unter Sauerstoff zu toxischen Aldehyden oxidiert. Diese schädigen das Zellchromatin, aktivieren Transkriptionsfaktoren NFKB, AP-1 und die Bildung von Sauerstoffradikalen.”
Das ganze gilt natürlich vorwiegend für exogen zugeführtes ß-Carotin in Form von Supplementen. Hochdosiertes ß-Carotin zur Beseitigung eines Mangels an Vitamin A (Retinol) ist so meiner Ansicht nach kein guter Weg – dann doch lieber Karotten & Co. bzw. geringe Dosierungen über den Tag verteilt.

Dosierung von Retinol & Co.

Die Dosis von Retinol wird teils in IE und teils in mg angegeben. Um der Verwirrung vorzubeugen: Die Umrechnungsformel von IE zu µg ist: “IE * 0.3 = µg”.

Bei der Dosierung die DGE bei Erwachsenen 0,8-1,0 mg (ca. 3000 IE) empfiehlt. Zwar soll es sehr hohe tägliche Einzeldosen bei Naturvölkern gegeben haben (50.000 IE / Tag) [7] – was das jedoch in Bezug auf die Langzeitauswirkungen und empfehlenswerten Dosen bedeutet ist jedoch nicht klar – etwas Vorsicht scheint angebracht [8]. So berichtet das Arzneimittel-Telegramm das der obere Grenzwert für Vitamin A (10.000 IE, 3mg Retinol) ggf. zu hoch gewählt sein könnte und schreibt [9]:

“Eine tägliche Einnahme von 1,5 mg Retinol gegenüber 0,5 mg verdoppelt demnach das Hüftfrakturrisiko (MELHUS, H. et al.: Ann. Intern. Med. 1998; 129: 770-8). Liegt keine medizinische Indikation vor, sollten bei ausgewogener Ernährung Vitamin-A-haltige Supplemente gemieden werden.”

Dem schließt sich auch dieser NIH Artikel an:

“However, recent research suggests that too much vitamin A, particularly in the form of retinol, may be bad for your bones.”

Was auch dadurch kommen kann, das Vitamin D das A in der Leber verdrängt – es jedoch auch gut genau andersrum verlaufen kann. Einfach so ein Retinol-Supplement einschmeißen ist weiterhin wohl auch nicht äquivalent zum normalem Essen von Retinol (z.B. Leber) [24]. Mit Verweis auf das BfR schreibt Edubily.de [11]:

“Nur nach der Zufuhr des Ergänzungsmittels stieg die (potentiell gefährliche) Retinsäure deutlich an — etwa 20-fach höher als nach dem Leber-Konsum.”

Sehr interessant ist dann noch eine Meta-Analyse des Cochrane Review (78 Versuche / ‘Trials’ zu Antioxidanten) wo gefolgert wird, das (künstliches) Beta-Carotin und Vitamin E die Sterblichkeit wohl erhöhen und Vitamin A (Retinol) dieses ggf. auch macht [16]. Aus der Studie:

“We found no evidence to support antioxidant supplements for primary or secondary prevention. Beta-carotene and vitamin E seem to increase mortality, and so may higher doses of vitamin A. Antioxidant supplements need to be considered as medicinal products and should undergo sufficient evaluation before marketing.”

Wobei ich zu bedenken gebe, das die meisten Studien zu Vitamin E nur einzelne Formen geben, jedoch nicht einen kompletten Mix aus Tocopherolen und Tocotrienolen inlk. der Gamma-Formen. Von Beta-Carotin Supplements würde ich selber jedenfalls Abstand nehmen – Karotten & Kürbis für die Pro-Vitamine sind günstig & lecker 🙂

Retinol(palmitat)-NEM’s scheinen mir theoretisch erst einmal ganz sinnvoll – in engen Maßen (<2000 IE) und wenn diese Indiziert sind. Natürlich sollten diese immer im Kontext genommen werden – also in Bezug auf Status (Blutwerte, genetische Disposition), Dauer und Dosierung. Zudem wirken die Retinol-NEM’s wohl etwas anders als die natürliche Ernährung (z.B. Leber). Zumindest bestätigt das ein Artikel bei Nutritionfacts in Bezug auf Beta-Carotin mit Hinweis auf mehrere Studien (-> negativ in Bezug auf die Langzeitsupplementierung von Beta-Carrotin, nicht aber wenn Beta-Carotin über Gemüse zugeführt wird). Grundsätzlich kann dann wohl noch bei einer deutlich zu hohen Dosierung von Retinol eine Leber-Vergiftung auftreten, wobei zu bedenken ist, das ein Mangel angeblich die häufigste Ursache in der Welt für Blindheit ist…

Ach ja: Die Leber kann Retinol speichern, so das (ähnlich wie bei Vitamin D) die körpereigenen Reserven über vergleichbar hohe Einzeldosen aufgebaut werden können – und Vitamin A dann nicht täglich zugeführt werden braucht. Nur übertreiben sollte man es dann auch nicht, weil ein ‘Zu viel’ an Retinol nicht einfach vom Körper ausgeschieden werden kann – das klappt nur mit den Provitaminen. Insofern würde ich bei (Retinol-)Supplementen eher ein Bereich von max. 2.000 IE pro Tag sehen – und auch das primär bei bescheidener (nachgewiesener Umwandlung) bzw. einer Mangelernährung (welche natürlich zuerst angegangen werden sollte). Zu viel wird aktuell hier noch nicht verstanden [24].

Co-Faktoren bei der Retinol-Supplementation

Vitamin A (Retinol) und Vitamin K(2) scheinen Antagonisten zu sein – wird eines von beiden vermehrt in hohen Dosen zugeführt – sollte auch das andere Vitamin nicht vergessen werden. Weiterhin sollte bei höheren Dosen von Vitamin A (Retinol) wohl auch genügend Vitamin D vorhanden sein.

Gleichzeitig verdrängt (zu viel) Vitamin D wohl das Retinol (Vitamin A) aus der Leber , was dann die Bildung von Ceruloplasmin beeinträchtigt. Letzteres ist jedoch für die Ferroxidase-Aktivität wichtig, welche bei Mangel Kupfer- und Eisenüberladung in den Zellen, gleichzeitig jedoch einem Kupfer- und Eisenmangel im Blutplasma führen kann [20].

Und hier beißt sich für mich die Katze wieder in den Schwanz: Wird Vitamin A in hohen Dosen supplementiert (wie in den Studien), nicht aber K(2) & D3 – dann hat das Auswirkungen auf den Calcium-Stoffwechsel, wie in meinem Artikel über Vitamin D3 und K beschrieben. Also: Alles interagiert – extreme (u.a. bei der Supplementierung) sind meist nicht gut!

Mein aktueller Stand ist also: Retinol (als Supplement) in höheren Dosen (wenn überhaupt [24]) nur zusammen mit genug D3, K2 und einem gutem Status für Zink – aber auch viel Vitamin D nur mit gutem Auge auf die Zufuhr von Vitamin A bzw. Provitaminen.

Blutwerte & Diagnostik

Hier habe ich mich noch nicht richtig eingelesen, Man kann wohl Retinol (Serum) und Retinylester (Serum) bestimmen lassen. Chris Masterjohn beschreibt, das er bei größeren Mengen (>10.000 IE / Tag) auf jeden Fall die Serumswerte beobachten würde. Masterjohn gibt jedoch einen guten Hinweis, wie die Diagnostik ggf. zu interpretieren ist:

“I do not recommend people take as much as I do without monitoring their fasting serum retinol and fasting serum retinyl esters (Quest calls these serum vitamin A and serum vitamin A palmitate; if they are added together, retinyl esters being more than 10 percent of the total suggests the liver’s storage capacity for vitamin A is being overwhelmed).”

Wenn also Retinylester (auch Serum Vitamin A Palmitate) > 10% des Retinol-Wertes (auch Serum Vitamin A) beträgt, kann dieses darauf hindeuten, das die Speicherkapazität der Leber überschritten ist – was wohl eher nicht gut wäre. Ein US-Labor schreibt zu den Werten zudem:

“Serum retinol is typically maintained until hepatic stores are almost depleted. Values greater than 0.30 mg/L represent adequate liver stores, whereas values less than 0.10 mg/L indicate deficiency.”

Also das der Serumswert typischerweise o.k. ist – solange in der Leber noch Vorräte sind. Bei > 0,3 mg/L sollten die Vorräte in der Leber noch gut gefüllt sein, bei unter 0,1mg/L sieht es dann jedoch mau aus.

Mein Fazit

Vitamin A hat für mich das Potential zu erklären, warum bestimmte Menschen mit einer vorwiegend oder rein pflanzlichen Ernährung (u.a. Vegan) ggf. nicht glücklich werden könnten. Ähnliches hatte ich ja auch schon zu Vitamin K2 geschrieben – also wenn das Mikrobiom (Magen- & Darmkultur) nicht mehr in Ordnung ist und nicht genug K2 gebildet bez. über Natto oder Supplemente zugeführt wird.

Vegan ohne Gemüse & Co. – eine ganz schlechte Idee

Wer rein (oder vorwiegend) pflanzlich unterwegs ist und sehr wenig Carotinoid-haltiges Gemüse isst bzw. einen der genetischen Faktoren aufweist – oder als Omnivore hauptsächlich Muskelfleisch (und wenig Gemüse, kaum Eier, kaum fettreiche Milchprodukte) verzehrt – für den ist eine Erhöhung der Vitamin A (Retinol) Zufuhr ggf. ein Strohalm bei gesundheitlichen Problemen.

Wer dann tierische Produkte nicht verzehren mag und Stress mit seinem Hormonsystem bzw. der Schilddrüse hat – der ist könnte potentiell auf ein Retinol-Supplement angewiesen sein. Weswegen? Das habe ich in meinem Beitrag zu Jod bereits beschrieben: Wenn die Schilddrüse nicht (mehr) richtig funktioniert, dann können die Carotinide wohl nicht mehr effizient in Retinol konvertiert werden, erniedrigen dann Progesteron – was wiederum die Schilddrüse beeinträchtigt. Ein Teufelskreislauf – wo dann wohl nur das echte Retinol hilft [13][14][15]. Grundsätzlich würde ich dann jedoch natürliche Quellen bevorzugen – Retinolsupplemente wären für nur in niedrigen Dosen akzeptabel.

Wichtig für Veganer & Co.: Joe Cohen von Selfhacked [13] weißt darauf hin das Retinol (und DHA) den Retinoid X Rezeptor (RXR) aktivieren, der dann den PPAR (Fettstoffwechsel), den Vitamin D (VDR) und den Schilddrüsen-Hormon Rezeptor (THR) aktiviert. Ohne Retinol (oder DHA) ist es wohl egal wie viel Vitamin D & Co. man sich reinschaufelt – zumindest legt dies der referenzierte Artikel nahe. Das ganze kann sich dann wohl auch in einer so genannten Nebennierenschwäche (Erschöpfung) manifestieren. Cohen empfiehlt bei Problemen (nach einer initial höheren Dosis zum ausprobieren & Speicher auffüllen) mittelfristig  2000 I.E. Retinol / Tag (z.B. 8.000 I.E. alle 4 Tage). Da eine zu hohe Zufuhr, insb. von Retinol, nach aktuellem Stand auch nicht problemfrei sein soll, sollte eine Supplementierung mit bedacht und ggf. ausreichend Vitamin K2 und D geschehen – denn negative Auswirkungen, z.B. in Form einer Hüftfraktur, merkt man erst nach vielen Jahren.

Genug Gemüse ist keine Garantie -> Achtet auf genetische Polymorphismen!

Mit ordentlich Kürbis, Karotten, Grünkohl, etc. + etwas Fett sollte jedoch die Aufnahme der Provitamine in der (überwiegenden) Regel kein Problem darstellen. Eine Garantie scheint dieses jedoch nicht zu sein – wie u.a. der Artikel zu Retinol bei Selfhacked [13] und andere [17] in Bezug auf eine rein pflanzliche Ernährung zu bedenken geben (-> genetische Faktoren). Wie kann man das mit den genetischen Faktoren feststellen? Das habe ich u.a. hier beschrieben.

Deswegen esse ich mindestens ein Provitamin haltiges Gemüse täglich, ab und zu fetten Fisch (Vitamin A und DHA), ab und zu mal ein Ei und habe mal meinen Vitamin-A Status im Blut überprüfen lassen. Letzterer war o.k. – in der Mitte des Referenzbereiches (was auch immer der Test da misst).

Also: Nix übertreiben

Ich für meinen Teil würde also eher vorsichtig mit einer Supplementierung von Retinol sein – wenn überhaupt. Mein SNP für die Caronitid-Umwandlung in Retinol ist jedoch o.k. und ich verzehre Massen an Gemüse + mein Vitamin A Wert im Blut scheint ebenfalls gut. Insofern wüste ich nichts, was ich hier ändern sollte.


Links/Quellen

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