Vinpocetin: Verbessert die Gehirnfunktion (u.a. Blut-Zirkulation, Demenz, Parkinson), reduziert Entzündungen (NF-kB, TNFα), (Mikro-) Thrombosen & etwas zu Nootropika, Dosierung & Quellen

Vinpocetin ist u.a. nach Cutler [1] und anderen ein selektiver Vasodilator (-> Blutgefäßweitsteller) für das Gehirn. Es hat anti-inflammatorischen Eigenschaften (u.a. NF-kB, TNFα) und wird verwendet wird um die Gehirnfunktion zu verbessern, das Gedächtnis und die kognitiven Funktionen zu steigern. Vinpocetin soll wacher, aufmerksamer, konzentrationsfähiger machen, die Gemütslage aufhellen, letzteres u.a. durch die Erhöhung der Ausschüttung der Neurotransmitter Serotonin und Noradrenalin. [2][4][5]

Interesse geweckt?

In Japan, Mexiko, Russland und in einigen europäischen Ländern wird Vinpocetin zur Behandlung von kognitiven und Kreislaufstörungen des Gehirns wie Schlaganfall und Demenz verschrieben – seit über 30 Jahren und mit einem aus meiner Sicht sehr guten Sicherheitsprofil (-> wenig Nebenwirkungen & Interaktionen) [4][5]. Auch in der Nootropika-Gemeinschaft, also Menschen die Ergänzungsmittel für die kognitive Optimierung nutzen, erfreut sich Vinpocetine einer großen Beliebtheit [2].

In den USA darf es nach dem Urteil der FDA nicht als Nahrungsergänzungsmittel (NEM) vermarktet werden, trotzdem ist Vinpocetin in den USA als frei verkäufliches NEM erhältlich. In Deutschland ist Vinpocetine jedoch ein verschreibungspflichtiges Medikament – eines (Cavinton^®), dass seit 2006 nicht mehr verfügbar ist, weil dessen fiktive Zulassung erlosch [3]. Komischer Weise hat sich auch keiner der “Pharma-Riesen” um eine Neu- oder Wiederzulassung gekümmert, während dessen sich diese Substanz in den USA und dem Rest der Welt ständig steigender Beliebtheit erfreut. So steht im (ungarischen) Beipackzettel [6] zu Cavinton, wo es noch verfügbar ist (50*5 mg für ca. 1440 Ft => ca. 4€):

“Cavinton ist ein Arzneimittel, das zur Behandlung bestimmter Erkrankungen im Zusammenhang mit zerebrovaskulären Erkrankungen, zur Linderung ihrer psychologischen oder neurologischen Symptome und zur Behandlung oder Linderung bestimmter Augen- und Ohrenerkrankungen aufgrund von Kreislaufversagen angewendet wird.” (übersetzt mit deepl.com)

“Man könnte meinen”, das Vinpocetine so gut wirkt und so günstig, dass… Wenn Ihr noch Fragen habt, dann lest meine kurze Recherche bzw. diesen Artikel weiter. Folgende Punkte und Aspekte streife ich dabei:

• Ein paar Allgemeine Fakten zu Vinpocetine
• Was sind die (Haupt-) Anwendungsgebiete von Vinpocetine?
• Wie funktioniert Vinpocetine? – Ca+/K+/Na+ Kanal-Blocker & mehr
  • Vinpocetin: Hemmt PDE1 (Phosphodiesterase Typ 1) und erhöht cGMP und AMP
  • Vinpocetin: Verhindert die Hochregulierung von NFκB und TNFα über IKKß
  • Vinpocetin: Circulus Willisi & die Hirndurchblutung
• Einsatz als Nootropika (außerhalb von Deutschland)
• Weitere potentielle positive Wirkungen: Augen, Leber, Niere, Anti-Inflammatorisch
• Welche Dosierungen werden empfohlen?
• Tipps zur Einnahme & Bioverfügbarkeit
• Zur Sicherheit, Interaktionen & Seiteneffekten
• Kauf bzw. Beschaffung von Vinpocetine

Am Ende des Artikels folgt dann mein übliches Fazit, wobei sich dieser Artikel primär an deutschsprachige Menschen richtet, welche dort wohnen, wo die Verwendung von Vinpocetin als NEM legal ist, wenn es nicht vom Arzt verschrieben wurde.

Ein paar Allgemeine Fakten zu Vinpocetine

Hergestellt bzw. Synthetisiert wird dieser Stoff aus Vincamin, dem Hauptalkaloid des Kleinen Immergrün (Lat: Vinca minor), einer gewöhnlichen Gartenpflanze, was auf eine Entwicklung des ungarischen Chemiker Csaba Szántay aus 1975 zurückzuführen ist. Gedeon Richter, ein ungarisches Pharmaunternehmen, begann dann 1978 mit der Herstellung unter dem Markennamen Cavinton. [3][4]

Vinpocetin ist nach Einnahme innerhalb von 20 Minuten im Blut nachweisbar [15] und wird dann rasch in den aktiven Wirkstoff, die cis-Apovincaminsäure, umgewandelt [16]. Dabei führt die orale Verabreichung von 5 mg Vinpocetin zu Spitzenblutspiegeln von etwa 64 ng/ml. Die Halbwertszeit beträgt etwa 1,46 Stunden [14], weswegen Vinpocetine für den optimalen Effekt wohl auch 3 mal am Tag eingenommen werden sollte. Aufgrund der kurzen Halbwertszeit reichert sich Vinpocetine (bzw. seine Metaboliten), bei moderaten orale Dosen (5-30 mg täglich), nicht im Körper an [13].

A. Hall Cutler empfahl schon 1999 Vinpocetin als essentielles Supplement (-> ‘Brain Support’), auch bei minimalem Budget, für sein Quecksilber-Ausleitungsprotokoll [1]. Ich selber wurde durch Cutlers Buch das erste mal aufmerksam auf Vinpocetine. Da Quecksilber (u.a. aus Amalgam) chemisch bedingte Hirnschäden verursacht ist Vinpocetin hier nach Cutler hilfreich, wie auch die Einnahme von Steroidhormonen, die an der Entwicklung und Funktion des Gehirns beteiligt sind (u.a. Pregnenolon und DHEA). [1]

Im Kern erhöht Vinpocetin die Durchblutung des Gehirns und verbessert damit die Sauerstoffversorgung, was Auswirkung auf Stimmung, die Gehirnfunktion, die Vorbeugung in Bezug auf altersbedingte neurologischen Schäden hat. Das all dies keine Fiktionen sind wird auch von David Tomen (Nootropics Expert) bestätigt [2]:

“Vinpocetine is one of the most researched nootropics on the planet.”

Nach Tomen [2] ist Vinpocetin sogar zu einer “Referenzsubstanz” in der pharmakologischen Forschung über kognitive Defizite geworden, welche durch Hypoxie (-> Sauerstoffmangel) und Ischämie (-> unzureichende Blutversorgung) verursacht werden, sowie in der Forschung über zyklische Nukleotide (cAMP und cGMP).

Ja, aber leider nicht in Deutschland mag man meinen, wo es nicht einmal mehr (offiziell) verfügbar ist und auch nicht als Nahrungsergänzungsmittel angeboten werden darf. Selbst das kleine Immergrün, also die Pflanze, wird als Arzneistoff geführt und eine Verwendung in Lebensmitteln wird nicht empfohlen [18]. Porsche ist verboten, Trabbi ist erlaubt mag ich schelmisch meinen…

Was sind die (Haupt-) Anwendungsgebiete von Vinpocetine?

Vinpocetin ist dafür bekannt, dass es die zerebrale Durchblutung fördert, Entzündungen und oxidativen Stress eindämmt und Wachsamkeit, Wahrnehmung, Konzentration, Gedächtnis und Stimmung steigert [2][1]. Vinpocetin wird u.a. angewendet zur Steigerung bzw. als [2][9]:

• Zerebrale Durchblutung: Vinpocetin trägt dazu bei, den Blutfluss zum und im Gehirn zu verbessern.
  • Dadurch kann mehr Sauerstoff und Glukose in das Gehirn gelangen, was für die Energie- (ATP-) Versorgung der Gehirnzellen wichtig ist,
    • was die Toleranz gegenüber Hypoxie und Ischämie erhöht [9]
  • Zudem wird die Biegsamkeit der roten Blutkörperchen erhöht und die Verklumpung von Blutplättchen (Blutgerinnsel) gehemmt. [9]
• Neuroprotektivum: Vinpocetin blockiert die Anhäufung von Calcium und Natrium in den Neuronen (durch Inhibierung von Na+, Ca+ und K+ – Kanälen) und
  • schützt so die Neuronen vor der Toxizität von Glutamat und übermäßiger NMDA-Rezeptor Aktivierung
• Neuroplastizität (u.a. Kognition): Vinpocetin hemmt das Enzym PDE1, welches cAMP (zyklisches AMP) und das cGMP abbaut.
  • Die zyklischen Nukleotide (cAMP, cGMP) aktivieren selber eine Reihe von Kinasen (u.a. CREB, SRF), was zur Expression von mit der Plastizität zusammenhängenden Genen führt. [8]
    • Abkürzungen: CREB = cAMP response element binding protein, SRF = Serum response factor

Aufgrund dieser “Neuro”-Eigenschaften ist Vinpocetine auch als Nootropika sehr beliebt – worauf ich weiter unten eingehe. Vinpocetine hat auch antikonvulsive Wirkungen (-> Epilepsie) und hemmt die Verklumpung von Blutplättchen (-> Blutgerinnsel) [9], weswegen es auch im Kontext Augen- und Hörgesundheit beliebt ist, worauf ich ebenfalls weiter unten im Artikel noch einmal eingehen werde.

Wie funktioniert Vinpocetin? – Ca+/K+/Na+ Kanal-Blocker und mehr

Vinpocetine hat verschiedene (primäre) Mechanismen über die es seine Wirkungen, u.a. im Gehirn, entfaltet und welche ich hier vorstellen möchte.

Aus meiner Sicht ein Beitrag bei Selfhacked [4] den Nagel auf den Kopf getroffen – in Bezug auf den zu Grunde liegenden Wirkmechanismus: Vinpocetin beeinflusst den Fluss wichtiger Elektrolyte, indem es mehrere Arten von Ionenkanälen hemmt:

• Calciumkanäle vom L-Typ (VGCC) [22][23]
• Natrium- (Na-) Kanäle [21].
• Kalium- (K-) Kanäle [24].

Was bedeutet das? Ist das Calcium in den Zellen (zu) hoch, dann zieht sich die glatte Muskulatur der Blutgefäße zusammen, wodurch sich der Durchmesser der Blutgefäße verengt (u.a. reguliert über PDE1 und cGMP). Dadurch wird der Blutfluss im Gehirn eingeschränkt. Auch fördert (zu) viel Calcium den oxidativen Stress, was in Folge die Entzündungsfaktoren (-> NFκB, TNFa, IP10, Histamin, etc.) steigen lässt. Dies hatte ich schon in meinen Artikeln zum Teufelskreis und Volker v. Baehr dargelegt.

Wer sich an EMF 7 erinnert (-> neuropsychische Auswirkungen von Mobilfunk, WLAN, …), der weiß sicherlich noch, das M. Pall den (primären) Schadens-Mechanismus von EMF’s in einer über-Aktivierung der VGCC (-> Spannungsgesteuerte Ca-Kanäle) von Zellen (u.a. Neuronen) vermutet -> mein zu viel Calcium(einstrom) in den Zellen. Die Zellen setzen, bei übermäßiger Aktivierung der VGCCs, zu viele Neurotransmitter (u.a. Dopamin und/oder Glutamat) frei, was zu Exzitotoxizität führt, meint: oxidative Schädigung & Absterben von Zellen. Ungut. Daher wird vermutet, dass z.B. die neuroprotektive Eigenschaften von Vinpocetin darauf zurückgehen, das es so u.a. die Dopamin- und/oder Glutamatfreisetzung im Gehirn verringert [25].

Levy schreibt in seinem Buch zu Calcium sogar, das (pharmakologische) Calcium-Kanalblocker ggf. das Leben verlängern könnten bzw. besser sind als chronisch zu hohes Ca in den Zellen. Vinpocetine ist ein natürlicher Ca+- und gleichzeitig ein K+- & Na+-Kanal Blocker mit zusätzlichen Eigenschaften. Wow!

Vinpocetin: Hemmt PDE1 (Phosphodiesterase Typ 1) und erhöht cGMP & cAMP

Weiter im Text: Vinpocetin hemmt ein Enzym namens PDE1 (Phosphodiesterase Typ 1). Die Aufgabe der PDE1-Enzyme besteht darin, sowohl cGMP als auch cAMP abzubauen [26]. Eine erhöhte cGMP-Konzentration, erweitert wiederum die Blutgefäße und steigert den Blutfluss [21][27], speziell in das Gehirn. [2]

Das besondere Merkmal der PDE1-Familie ist für mich die Regulierung durch Calcium (Ca2+) und Calmodulin (CaM) – wo sich der Kreis zu den Ca2+-Kanälen, als zentraler Mechanismus, wieder schließt. Deswegen funktioniert auch Magnesium als grundlegendster Ca-Antagonist und Ca+-Kanal-‘öffner’ – bzw. die ‘Abwesenheit’ von (genug) Magnesium erklärt viele Probleme (-> Magnesiummangel). Magnesium ist deswegen auch mein Supplement #1!

Ach ja: Viele Menschen mögen den PDE5-Hemmer Viagra® kennen, welcher andere Blutgefäße, u.a. zum Penis, erweitert. Allerdings hat dies im Falle von (Pfizer’s) Viagra “einen Preis”: teils zu viel NO (Stickstoffmonoxid) und allen damit assoziierten Problemen. [2]

Vinpocetin: Verhindert die Hochregulierung von NFκB und TNFα über IKKß

IKKß (-> inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit beta), ist ein Enzym, das ein ein Protein phosphoryliert, den so genannten Inhibitor von NF-κB, das IκB und speziell IκBα. IκBα bindet an den Entzündungsfaktor NF-κB und hemmt dessen Funktion (bzw. Transport durch die Zellmembran). [28]. Phosphoryliertes IκB wird über den Ubiquitinierungsweg abgebaut, wodurch NF-κB freigesetzt wird und in den Zellkern gelangen kann – das NF-κB ist also nicht “weg”.

Vinpocetin hemmt mittels IKKß (IC50-Wert von etwa 17 μM), wie im nebenstehenden Bild zu sehen eine Kaskade von anderen Zytokinen und Entzündungsfaktoren, u.a. auch die TNFα-induzierte Expression der mRNA von weiteren entzündungsfördernden Molekülen wie Interleukin-1β, Monozyten-Chemoattractant-Protein-1 (MCP-1) und Vascular Cell Adhesion Molecule-1 (VCAM-1). Dies ist von großer Bedeutung, da TNF-α zum neuronalen Zelltod bei der Parkinson-Krankheit beiträgt [2].

Zur Erinnerung: NF-κB ist ein Proteinkomplex, welcher (über die die Transkription der DNA) die Zytokinproduktion (->Signalproteine) und das Überleben der Zellen steuert -> Kampfmodus. TNF-α ist dann ein Signalprotein (-> Zytokin), das an Entzündungen beteiligt ist, die von Neuronen produziert werden.

Wichtig: Die beobachtete Wirkung erfolgte durch direkte Hemmung der IκB-Kinase und nicht durch Auswirkungen auf die Phosphodiesterase-Aktivität oder Ca+2-Kanäle [7][28].

Vinpocetin: Circulus Willisi & die Hirndurchblutung

Um nachfolgend zusammenzufassen, wie und warum Vinpocetin die kognitiven Fähigkeiten fördert und das Gehirn schützt, ist es ggf. noch wichtig zu verstehen wie das Blut in das Gehirn fließt [19]:

• Ca. 1/7 des Blutes welches das Herz Pumpt erhält das Gehirn
  • Damit wird das Gehirn mit Glukose, Sauerstoff und anderen Nährstoffen versorgt, welches ca. 20% der Körperenergie (ATP) [20] verbraucht.
• Das Gehirn kann eine Unterbrechung dieses ständigen Blutflusses nicht verkraften, im Gegensatz zu anderen Organen und Muskeln im Körper.
• Um die Versorgung sicherzustellen leiten
  • zwei Karotis-Arterien (-> Halsschlagadern), an den Seiten des Halses, das Blut in den vorderen und oberen Teil des Gehirns
  • und vereinen sich zusammen mit den Arterien der Wirbelsäule an der Basis des Gehirns,
  • zum Circulus Willisi bzw. dem Arterienring des Hirns.

Der Circulus Willisi ist von entscheidender Bedeutung, da er der einzige Bereich im Körpers ist, in dem alle vier großen Blutgefäße zusammenlaufen. Das ganze ist ein großes “Backup-System”, so dass eine grundsätzliche (aber nicht unbedingt optimale) Versorgung des Gehirns auch bei “Verstopfung” einzelner Blutgefäße sichergestellt ist. Genau hier wirkt Vinpocetine doppelt:

• a) Verbesserung der Hirndurchblutung (-> PDE1) und
• b) als Entzündungshemmer im Gehirn (-> NFκB). Wer dann noch Vitamin C denkt, der hat gewonnen 😉

Zusammenfassend scheint daher offensichtlich, dass die neuroprotektiven Wirkungen von Vinpocetin auf mehrere Mechanismen zurückzuführen sind, die über verschiedene molekulare Ziele wirken. Bei Patienten, die mit Vinpocetin behandelt wurden, kam es nicht nur zu einer besseren Erholung der neurologischen Funktion und zu einer Verbesserung der klinischen Ergebnisse, sondern auch zu einer geringeren Aktivierung der NF-κB-Signale und einer geringeren Expression entzündungsfördernder Mediatoren [5].

Einsatz als Nootropika (außerhalb von Deutschland)

Wem das Wort “Nootropika” nichts sagt: Es stammt vom rumänischen Chemiker Corneliu E. Giurgea, der 1964 erstmalig Piracetam synthetisierte, welches u.a. die kognitiven Fähigkeiten steigert. Zwar sollte dieses Mittel ursprünglich gegen Panikattacken helfen, jedoch traten zahlreiche “andere” unerwartete Wirkungen zum Vorschein. 1972 wurde von Giurgea dann der Begriff “Nootropikum” geprägt, wobei dieser sich auf das Griechische bezieht: “Nou” bedeutet “Geist” und “trapein” kann mit “biegen” oder “verändern” übersetzt werden. Um als Nootropikum gelten zu können entwarf Giurgea folgende Kriterien: Die Substanz soll…

• das Lern- und Erinnerungsvermögen verbessern.
• erlerntes widerstandfähiger gegen störende Reize machen (u.a. Verhaltensweisen, Erinnerungen).
• das Gehirn schützen (z.B. physische Schäden).
• nicht die gewöhnlichen pharmakologischen Eigenschaften von anderen Psychopharmaka aufweisen
  • also keine motorische Stimulation oder Sedierung
• nur sehr wenige Nebenwirkungen besitzen.
• äußerst ungiftig sein.

Für gewöhnlich wirkt ein Nootropikum auf eine der folgenden drei Weisen bzw. durch eine Kombination dieser Mechanismen:

1. Erhöhung der Sauerstoffversorgung des Gehirns
2. Stimulation der neuronalen Plastizität (Eigenschaft des Gehirns sich besonderen Erfordernissen anzupassen)
3. Produktion oder Bereitstellung von Neurotransmittern (Botenstoffe im Gehirn)

Was bedeutet dies für Vinpocetine? Dass es ein (hervorragendes) Nootropikum ist, denn [2][9] es a) steigert die Hirndurchblutung und damit die Sauerstoffverwertung, b) es erhöht die Plasti- bzw. Elastizität der Blutkörperchen und wohl auch Neuronen über mehr cAMP/cGMP, es  fördert die Wiederherstellung der Langzeitpotenzierung und der Bildung des Langzeitgedächtnisses [10]. Das die Produktion von Neurotransmittern verbessert wird, geben einige Studien [z.B. 50] und Cutler [1] an. Tomen [2] schreibt noch (deepl.com):

“Hunderte von Tier- und Humanstudien haben gezeigt, dass Vinpocetin die Auswirkungen der durch Schlaganfälle verursachten Schäden reparieren und umkehren kann. Vinpocetin kann Entzündungen und Schäden durch freie Radikale verhindern, die zu neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson und Alzheimer führen können.”

Und “Ja”, Vinpocetine erreicht effektiv das Gehirn bzw. überwindet die Blut-Hirn-Schranke, belegt durch Studien an Primaten und Menschen [4][29]. Vinpocetin wird im menschlichen Gehirn sogar schnell absorbiert, wobei 3,18-4,27 % innerhalb von 2 Minuten nach einer IV-Dosis ins Gehirn gelangen. Nach dem Verzehr scheint Vinpocetin im menschlichen Gehirn stärker zuzunehmen als im übrigen Körper [21]. Zudem hat Vinpocetin eine besondere Affinität zu bestimmten Hirnregionen wie dem Thalamus (24 % höher als der Durchschnitt), den Basalganglien, dem Putamen (-> Willkürmotorik) und dem visuellen Kortex. Diese Hirnregionen erhalten als Reaktion auf Vinpocetin die meiste zusätzliche Durchblutung [30].

Schlussendlich fasst Tomen [2] zusammen: “Es verbessert die Kognition, die Konzentration, die geistige Beweglichkeit, die Angst, die Depression und das Gedächtnis.” und ich mag noch anschließen: Noch ganz viel mehr!

Weitere (potentielle) positive Wirkungen: Augen, Leber, Niere, Anti-Inflammatorisch, …

Das Wirkspektrum von Vinpocetine, basierend auf der verfügbaren Studienlage, ist noch viel größer. Dies wundert mich nicht, denn wenn es ein (auch nur halbwegs effektiver) Ca+-Kanal Blocker ist und speziell im Gehirn wirkt, dann verbessert sich natürlich alles davon abhängige: Also alles was mit dem Gehirn bzw. Kopf zusammenhängt, z.B. Augen/Sehen, Hören sowie ggf. auch die Organe, welche das Vinpocetine metabolisieren und ausscheiden (u.a. Leber, Niere). Genau so scheint es dann auch zu sein. Aus verschiedenen Artikeln und Studien habe ich dann folgendes zusammengetragen [4][5][7]:

• Erhöhung des Blutflusses und der Sauerstoffzufuhr im Gehirn – hatten wir schon 😉
  •  z.B. Studie mit sechs gesunden Männern, Infusion 20 mg Vinpocetin, führe zu einer 7%igen Steigerung des Blutflusses zum Gehirn [31].
  • z.B. 700 Personen mit Durchblutungsstörungen des Gehirns, Vinpocetin verbesserte den Blutfluss, ohne den durchschnittlichen Blutdruck zu verändern [32].
  • z.B. Verbesserung der Mikrozirkulation im Gehirn, wie in einer Pilotstudie mit 30 Personen festgestellt wurde [33].
  • Was u.a. auch bei Menschen mit Schlaganfällen relevant sein kann.
• Verlangsamung des kognitiven Abbaus
  • z.B. klinischen Studie mit 200+ Demenzkranken: Dort verbesserte Vinpocetin (10-20 mg, dreimal täglich) über 16 Wochen die allgemeine kognitive Leistungsfähigkeit, auch aus sicht der erkrankten [34].
• Verbesserung der Gedächtnisleistung und Reaktionszeit (wobei die Evidenz gering ist)
  • z.B. eine (Pilot-) Studie mit 12 gesunden Frauen verbesserten 40 mg Vinpocetin (über 2 Tage) das Gedächtnis und die Geschwindigkeit der Gedächtnisabfrage und die Reaktionszeit signifikant von etwa 610 ms auf 430 ms [35].
• Leberfunktion
  • z.B. mittels Lebergift bei Ratten verursachten Erhöhungen der Leberenzyme (ALT, AST, ALP) konnten durch 2,1-8,4 mg/kg gesenkt werden. Bei der höchsten Dosis (8,4 mg/kg) wurde eine 82,6%ige Verringerung des Leberzelltods festgestellt [37].
• Nieren
  • z.B. in einer Mausstudie wurden durch eine Diclofenac-induzierte Vergiftung die NF-κB-Aktivierung erhöht, Vinpocetin konnte die nephrotoxischen Effekte von Diclofenac jedoch reduzieren. [43]
• Entzündungshemmend
  • z.B. hatte Vinpocetin (5 mg/kg pro Tag) bei Mäusen starke entzündungshemmende Wirkungen (wohl über IKKß) [38]
• Mitochondriale Funktion
  • Vinpocetin reduzierte den Verlust des mitochondrialen Membranpotenzials (das zur ATP-Bildung benötigt wird), der durch eine Überaktivierung von Neurotransmitter-Rezeptoren (-> Exzitotoxizität) in Gehirnzellen verursacht wird [39].
• Schmerz
  • z.B. blockierte Vinpocetin in Gehirnzellen bestimmte Natriumkanäle, die mit Schmerzen in Verbindung gebracht werden (z.B. NaV1.8) [40].
  • z.B. Linderung durch Lipopolysaccharid (LPS) ausgelösten entzündlichen Schmerzen (Tierstudie) [44].
• Augenprobleme / Retina
  • Schutz vor Ischämie der Netzhaut in Zellstudien [41][42], sowie Erwähnung im Beipackzettel von Cavinton [6].
• Krebs
  • In einem Xenograft-Modell für Brustkrebs in Nacktmäusen (unter Verwendung von MDA-MB-231) hemmte die Verabreichung von Vinpocetin (i.p.) das Tumorwachstum. [45]
  • Vinpocetin hemmte die Zellproliferation von vier menschlichen Brustkrebs-Zelllinien: MDAMB-231, MDA-MB-468, MCF-7 und ZR-75-1.
• Gehörverlust (wobei die Evidenz wohl gering ist)
  • Ohren / Verbesserung des Hörens findet jedoch Erwähnung  im Beipackzettel von Cavinton [6], was für mich nur logisch ist.
• Kopfschmerzen / Migräne (wobei die Evidenz wohl geringer ist) [36]
  • Hier mag ich persönlich anmerken, das mir hier meine eigene direkt begegnete Evidenz ausreicht – speziell auch in Zusammenhang der Prävention von Migräne. In jedem Fall würde ich hier noch meinen B3-Artikel empfehlen und die Methylierung (+ B2) entsprechend unterstützen. Ausreichend Magnesium ist für mich, wie (fast) immer, die Grundlage.

Weiterhin wird Vinpocetin auch zugeschrieben Hitzewallungen zu lindern, welche in den Wechseljahren (Menopause) auftreten [1]. Zusätzliche zahlreiche vorgeschlagenen Verwendungen umfassen nach [7] zudem das chronischem Müdigkeitssyndrom (CFS) und Epilepsie. Es gibt sogar Patente, welche eine topische Anwendung zur Steigerung der weiblichen Sexualität vorschlagen, wobei anzumerken ist das vieles, was Vinpocetine zugeschrieben wird, nicht nach klinischen Maßstäben ‘voll validiert’ ist [7].

Welche Dosierungen werden empfohlen?

Je nach Quelle und Indikation sowie alter der Veröffentlichungen finden sich andere Angaben zu den Dosierungen, welche sich jedoch alle in einem Dosierungsfenster bewegen. Aus den im letzten Abschnitt zitierten Studien ergeben sich bereits Dosierungsspielräume von 10-60 mg / Tag, wobei diese Dosis auf bis zu 3 Einzelgaben verteilt wird – angesichts der Halbwertszeit von etwa 1,46 Stunden [14] erscheint mir das auch sinnvoll. Weitere Angaben:

• Cutler [1] gibt an, dass bei einem wirklich begrenzten Budget 3 * 5 mg täglich eine Wahl wären.
  • Noch relevant: Stark (u.a. neurologisch) beeinträchtigte Patienten erfahren nach Cutler oft eine größere Erleichterung, wenn sie 30 Tage lang mit dreimal täglich 10 mg beginnen und dann auf dreimal täglich 5 mg umsteigen.
• Tomen [2] gibt als Standarddosierung 3 * 10 mg Täglich zum Essen an.
  • Ach ja: Bis 60 mg Täglich sollen nach Tomen sicher sein.
• Eine placebokontrollierte, randomisierte Doppelblindstudie mit 203 Demenzpatienten (Anm.: höchster Standard) an der Universität von Surrey [11] gab den Patienten 3-mal täglich 10 oder 20 mg Vinpocetin bzw. ein Placebo.
  • Resultat: Beide Vinpocetine-Gruppen erfuhren signifikante kognitive Verbesserungen, wobei es keinen statistischen Unterschied zwischen 10 und 20 mg gab.
• Ein Artikel bei Selfhacked [4] gibt 3 * 5 mg als niedrige und 3 * 20 mg als hohe Dosis an und weist nochmals darauf hin,
  • dass die Einnahme von Vinpocetin zu den Mahlzeiten die Aufnahme verbessert. 
• Der ungarische Beipackzettel zu Cavinton [6] gibt an, das sofern der Arzt nichts anderes sagt, die empfohlene Dosis 3-mal täglich 1-2 Tabletten Cavinton 5 mg oder 3-mal täglich 1 Tablette Cavinton forte (10 mg) beträgt.
  • Zudem steht dort: “Die Tablette sollte nach einer Mahlzeit eingenommen werden.” – wie beim Selfhacked-Artikel.

Tomen [2] merkt noch an, das Vinpocetine sich hervorragend mit den meisten Racetams “stacken” (bzw. kombinieren) lässt. Neurohacker berichten auch über gute Erfolge beim Kombinieren von Vinpocetin mit Gotu Kola.

Noch eine Anmerkung von mir: Ich würde Vinpo, wenn es nicht absolut essentiell ist, “intermittierend” einnehmen. 2-4 Wochen einnehmen und dann 1-2 Wochen Pause. Ich variiere oft die Einnahme von Ergänzungsmitteln und schaue ob ich irgendwelche Effekte merke. Auch möchte ich mit der Intervall-Einnahme gewöhnungs- oder negativen Feedback-Effekten vorbeugen.

Tipps zur Einnahme & Bioverfügbarkeit

Tipp: Immer mit dem Essen!

Hintergrund: Beim Menschen hat Vinpocetin eine Bioverfügbarkeit von 6,2-6,7 %, wenn es in einer wässrigen Lösung eingenommen wird [47], was nicht gerade “toll” ist. Interessanterweise ist die Bioverfügbarkeit bei Nagetieren viel höher (52 % bei Ratten, 21,5+/-19,3 % bei Hunden). Es wird vermutet, dass seine Bioverfügbarkeit unter bestimmten Umständen auf diese Werte beim Menschen gesteigert werden kann [47]. In diesem Kontext müssen auch die Dosierungen von Studien bei Tieren in Bezug auf den Menschen angepasst werden.

Die Bioverfügbarkeit von Vinpocetin kann jedoch um 60-100 % erhöht werden (auf ca. 10-13%), wenn es mit einer Mahlzeit (unabhängig von der Zusammensetzung) und nicht im nüchternen Zustand eingenommen wird [46]. Mittels liposomaler Verabreichung, kann die Bioverfügbarkeit ebenfalls gesteigert werden, z.B. mit Pro-Liposomen um Faktor 3,5 [48].

Zur Sicherheit, Interaktionen & Seiteneffekten

Im ungarischen Beipackzettel steht [6], das auch Patienten mit Problemen an Nieren und Leber die übliche Dosis von Cavinton einnehmen können, was ja auf Basis der Studienlage (Leber- und Nieren-protektiv) Sinn macht.

Cutler [1] merkt an, das Vinpocetin einige Nebenwirkungen auf das Herz haben kann, wie z. B. Herzrhythmusstörungen. Menschen, die alle drei der folgenden Symptome aufweisen, haben möglicherweise zu viel cGMP und sollten Vinpocetin meiden oder mit Vorsicht einnehmen: a) Migräne, b) veränderte Farbwahrnehmung, c) leichtes Anschwellen des Genitalgewebes. Cutler merkt weiter an, das bei einer QT-Verlängerung (eine Anomalie im EKG) der Arzt vor der Einnahme angesprochen werden sollte.

Tomen [2] schreibt, dass bei niedrigem Blutdruck Vinpocetin eher nicht verwendet werden sollte, da die Gefäße im gesamten System “weit gestellt” werden – und der Blutdruck weiter absacken könnte. Wer also Vinpocetin einnimmt, sich danach benommen oder schwindlig fühlt, kann ggf. niedrigen Blutdruck haben und sollte von der Verwendung absehen. Auch beeinflusst Vinpocetin die Gerinnungsfaktoren in Ihrem Blut. Es reduziert eine Verklumpung der Blutplättchen in den roten Blutkörperchen – was allgemein positiv ist. Wer aber Bluter ist, Blutverdünner nutzt,  bzw. hohe Dosen von Aspirin einnimmt, der sollte nicht gleichzeitig Vinpocetin verwenden. In diesem Kontext wird geraten mindestens 2 Wochen vor einer Operation die Einnahme zu beenden, da Vinpocetin die Blutverdünnung und den Blutfluss beeinflusst [12]. Schwangeren wird auf Basis neuer Studien [49] von der Verwendung abgeraten. Die Details bitte ich der NTP-Studie zu entnehmen.

Bei Longecity [52] gab es eine längere Diskussion im unerwünschte Seiteneffekte, u.a. auch in Bezug auf Dopamin und DOPAC. Trejo F et al. [53] stellten fest, dass Vinpocetin die DOPAC-Freisetzung erhöht und gleichzeitig die vesikuläre Dopaminspeicherung in ähnlicher Weise verringert wie Reserpin – ein Indolalkaloid mit antipsychotischen und blutdrucksenkenden Eigenschaften, das einige strukturelle Ähnlichkeiten mit Vinpocetin aufweist. Die Autoren berichten im Abschnitt über die Ergebnisse, dass Vinpocetin bei steigenden Konzentrationen die interne Dopamin-Freisetzung progressiv verringert und die DOPAC-Freisetzung erhöht und die Dopamintransporter (DAT) vermittelte Freisetzung von endogenem Dopamin deutlich hemmt. Vinpocetin könne, je nach Umstand und nach meinem Eindruck, Depressionen vergrößern, speziell wenn die Dopaminspiegel niedrig sind. Allerdings folgert eine andere Studie [54] nach meiner Lesart auch andere positive Mechanismen auf 3-NPA. 3-NPA kann den Komplex II der ETC hemmen (-> weniger ATP-Produktion) und Dopamin-Oxidationsprodukte erhöhen, die ihrerseits andere Stellen der ETC hemmen können. Die Forscher Hypothesieren, das der von Vinpocetin (und α-Tocopherol) verursachte Dopamin-Rückgang einen wichtigen Beitrag zur Schutzwirkung vor oxidativen Schäden leistet, insbesondere in an Dopamin reichen Strukturen. Insofern sollten positive oder negative Auswirkungen von Vinpocetine immer im individuellen Kontext betrachtet werden!

Als weitere Nebenwirkungen werden im ungarischen Beipackzettel [6] unter Gelegentliche Nebenwirkungen (kann bis zu 1 von 100 Behandelten betreffen) folgende angegeben:

• Schwindel;
• Magenverstimmung;
• trockener Mund;
• Brechreiz;
• Blutdruckabfall;
• niedriger Blutdruck;
• hoher Cholesterinspiegel;
• Kopfschmerzen.

Ich denke das fast alle dieser Nebenwirkung auf einen niedrigen Blutdruck zurückzuführen sind – alles andere ist selten… und sehr selten. Die LD50 Dosis liegt nach Cholnoky and Dömök [51] oral bei Mäusen (CFLP, M&F) bei 503 mg/Kg und Ratten (Wistar, M&F) bei 503.3 mg/Kg – wobei die bessere Bioverfügbarkeit der Nager (ca. Faktor 8 ) zu beachten ist. Das wäre bezogen auf den Menschen mit 70 kg 35-280 g, also 3.500-28.000 Stück 10 mg Tabletten von Vinpocetine. Ein ziemlich aussichtsloses Unterfangen 😉 Im NTP-Bericht zu Vinpocetine [7] steht noch, dass es keine Daten zur Zytotoxizität, Karzinogenität und Genotoxizität gibt – ggf. weil es diese Probleme nicht gibt…

Kauf bzw. Beschaffung von Vinpocetine

Dies ist ein eher unschöner Aspekt. Da Vinpocetine in Deutschland als Arzneimittel gilt, dass entsprechende Produkt Cavinton nicht mehr verfügbar ist, steht der Anwender vor einem Dilemma. Ggf. ist es noch als Rezeptur-Arzneimittel oder per Apotheken-Import erhältlich. Auf jedem Fall gilt die Verschreibung eines deutschen Arztes auch im EU-Ausland [17]:

“Ein von einem Arzt in Ihrem Land ausgestelltes Rezept ist in allen EU-Ländern gültig. Allerdings sind verschriebene Arzneimittel in einem anderen Land möglicherweise nicht oder nur unter einem anderen Namen verfügbar.” sowie “Sie können Ihren Arzt oder Ihre Ärztin bitten, Ihnen eine Auslandsverschreibung auszustellen, die für die Verwendung in einem anderen EU-Land bestimmt ist.”

Ein Land, wo es das noch gibt, wäre z.B. Ungarn.

Die andere Variante ist, je nach in welchem Land man wohnt, die Bestellung im Internet – in der Regeln in den USA. Es gibt jedoch auch ein paar Händler in der EU, wo Vinpocetin bestellbar ist. Ich selber würde jedoch nur von renommierten Herstellern kaufen und nutze hier folgende Produkte und Anbieter, welche die praktikablen 10 mg Tabletten bzw. Kapseln anbieten:

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Wer Vinpo nicht beschaffen kann, der mag ggf. auf Pinienrinden-Extrakt (-> Engl. Pine-Bark Extrakt) ausweichen, welches auch ein Vasodilator (-> erhöht NO) ist, der u.a. im Gehirn wirkt. Zudem sollen auch andere Vorteile in Bezug auf kognitive Funktion, Neurotransmitter und oxidativen Stress vorhanden sein. Nutzbar erscheinen mir:

• California Gold Nutrition (60 Kapseln, French Maritime Pine Bark Extract, Oligopin) – Markenprodukt, kein Siliciumdioxid
• Source Naturals (60 Kapseln 150 mg, 95% Procyanidoide) – guter Preis.

Dosierungen von 50 bis 3 * 100 mg / Tag sollen o.k. sein.

Mein Fazit

Vinpocetine scheint, wenn man Zugriff darauf hat, für viele Menschen ein ‘No-Brainer’. Die Forschungs- und Datenlage scheint mir zudem Exzellent, wobei ich es gut finde, das vieles aus dem osteuropäischem Raum stammt. Den Forschern dort traue ich, speziell bei Studien aus dem letzten Jahrtausend, mehr Ehrlichkeit zu als “heutigen Westlern”.

Dass Cutler [1] es sehr positiv erwähnt ist auch wichtig für mich, weil es bei vorliegender Quecksilber-Belastung teils negative Interaktionen mit Wirkstoffen geben kann. Cutler schienen damals keine bekannt. Gut!. Tomen [2] schreibt noch, das die Wirkung von Vinpocetin innerhalb einer Stunde nach der Einnahme zu spüren ist und Neurohacker berichten, dass Vinpocetin Brainfog (-> Gehirnnebel) und geistige Müdigkeit reduziert, Konzentration verbessert – wie auch das Gedächtnis und teils sogar das Wohlbefinden erhöht. In den Kommentaren schreibt Tomen [2]:

“Vinpocetine is the best supplement I know of for improving cerebral circulation”

Allerdings hinterlässt die Diskussion bei Longecity [53] den Eindruck bei mir, das Vinpocetine nicht etwas für jeden sein mag, auch wen Cutler es speziell für Menschen mit kognitiven Problemen erwähnt und auch Tomen [2] ein positives Fazit zieht. Insofern würde ich bei einem Einsatz ein genaues Protokoll führen, speziell bei niedrigen Dopamin-Spiegeln bzw. Depressionen.

In Bezug auf Kopfschmerzen und Migräne mag ggf. noch angemerkt werden, das eine Weitstellung der Blutgefäße im Kopf sowie Reduktion der inflammatorischen Marker hilfreich sein könnte, dass Auftreten sowie die ‘Wucht’ zu reduzieren. In Bezug auf die Wirkung als Ca+-Kanal-Antagonist kann ich mir Gleiches bei EMF induzierter Migräne bzw. Kopfschmerzen vorstellen, wobei ‘richtige’ (pharmazeutische) Ca+-Kanal Blocker natürlich “effektiver” sein werden. Allerdings gibt es viele Arten von Kopfschmerzen und Migräne und Vinpocetine muss nicht das richtige Mittel sein, speziell weil es viele Effekte hat und alles in diesem Absatz meine Hypothese ist.

 

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Links /Quellen

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• [2] Vinpocetine, Nootropics Expert, David Tomen
• [3] Vinpocetine, Wikipedia.de
• [4] 6 Vinpocetine Benefits + How It Works & Side Effects, Selfhacked.com, Carlos Tello, PhD (Molecular Biology), November 3, 2021
• [5] An update on Vinpocetine: New discoveries and clinical implications, Yi-shuai Zhang,1 Jian-dong Li,2 and Chen Yan, Eur J Pharmacol. 2018 Jan 15; 819: 30–34., Published online 2017 Nov 26. doi: 10.1016/j.ejphar.2017.11.041
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