Eisen Spezial: Ein “niedriges” Ferritin (Serum) ist in der Regel o.k., wobei bei starkem Mangel oft Darmprobleme, seltener aber auch ein Mangel an Vitamin A oder Kupfer, vorliegen können

Dieser Artikel ist mir ein besonderes Anliegen, da auch ich “die Sache mit dem Eisen”, dr Blztarmut bzw. Anämie und den Eisen-Blutwerten, u.a. Serum-Ferritin nur sehr rudimentär verstanden hatte. Deswegen war ich im Blog schon immer sehr zurückhaltend bezüglich Eisen-Ergänzungen, u.a. weil auch A. Hall Cutler, T. Levy, MD [A] und Dr. Mercola hier immer vorsichtig waren.

Zusammenfassend möchte ich schreiben:

“Eisenmangel kann u.a. neben Malabsorption, Darmerkrankungen, (okkulten) Blutverlusten, (starker) Regelblutung, auch (seltener) durch eine Störung des Eisen-Metabolismus entstehen. Teils fehlen Vitamin A (als Retinol und nicht als (ß-) Carotine) und ggf. Kupfer (möglichst aus der Nahrung) oder es liegt (über Jahre) ein chronisches Entzündungsgeschehen vor, welches erst einen funktionellen, später auch realen Eisen-Mangel verursachen kann“.

Meint: Zwar ist ein (sehr) niedriges Serum-Ferritin (Blutwert) mit Mangel an Eisen assoziiert, jedoch liegt der “Cut-Off” Punkt bzw. Grenzwert dafür, je nach Studienlage, bei < 18 ng/ml [32], oder sogar < 10 ng/ml [8]. Zudem ist das Serum-Ferritin nur ein indirekter Messwert eines der vielen Eisenspeichersysteme im Körper und lässt eine vollständige Diagnose nicht zu [1][2][A]. Allerdings sollten Werte < 18 ng/ml (teils ggf. auch < 30 ng/ml), speziell bei niedrigen und auch grenzwertigen Hb-Werten, ernst genommen und nach den Ursachen dafür geschaut werden. Hohe Werte über > 100 ng/ml zeigen jedoch auch ein Problem an, da ein hohes Serum-Ferritin ein Indikator für zelluläre Zerstörung, Entzündungsprozesse und zu viel Eisen ist [27][28]. Ein Serum-Ferritin Optimalbereich, soweit man das pauschal festmachen kann, wäre für mich zwischen 40-70 ng/ml.

Hinweis: Hier geht es zum Eisen-Übersichtsartikel

Wintrobe et al (1952) – Retinol und Kupfer

Grundsätzlich bedeutender ist jedoch der Hb (Hämoglobin-) Wert, sowie MCH, MCV und MCHC. Ist Hb normal, also nicht grenzwertig!, kann eigentlich kein Eisen fehlen. Aber auch bei letzteren Werten werden die Konstellationen oft falsch interpretiert, denn niedrige Werte treten auch bei einem funktionellen bzw. bioverfügbaren (nicht immer unbedingt quantitativen) Kupfer-Mangel auf, was M.M. Wintrobe, quasi der Begründer dieser Werte und des “kleinen Blutbildes”, schon 1952 mit Kollegen beschrieben hatte [7]. Robbins [1][2], zu dem ich später noch etwas schreibe, dazu:

“In der traditionellen chinesischen Medizin (TCM) ist Kupfer der General und Eisen der Fußsoldat. Wenn der General nicht da ist, werden die Fußsoldaten verrückt.”

So können Störungen im Eisen- und Kupfer-Metabolismus und in Folge ein niedriger Hb-Wert auch durch einen Mangel bzw. ein niedriges Vitamin A (Retinol) verursacht werden, was bereits 1978 durch R.E. Hodges et al. beschrieben wurde [5]. Das Problem ist, das ohne das Zusammenspiel von Retinol und Kupfer viele Proteine, welche im Eisentransport involviert sind, gar nicht (richtig) funktionieren können.

Ach ja: Dass es für einen guten Hb-Wert auch ausreichend B6, B12 und Folat braucht möchte ich noch erwähnt haben, jedoch ist dies kein Thema für diesen Artikel.

Jacobs et al. (1972) und Serum-Ferritin

Warum heute die meisten Ärzte & Therapeuten nur auf Serum-Ferritin schauen und diesen Wert dann als Eisenspeicherwert beschreiben, geht wohl auf einen Artikel von Jacobs et al. aus 1972 im BMJ zurück [8]. Jedoch stand in der damaligen Veröffentlichung nur etwas von einer Assoziation eines Serum-Ferritin < 10 ng/ml mit niedrigem Eisen oder einer niedrigen Transferrinsättigung (Blutwert). Ferritinwerte von 35 ng/ml (Frauen) bzw. 69 ng/ml (Männer) wurden zumindest damals noch als Durchschnitt (-> “mean”) angesehen. Ähnliches geht auch aus einer Studie aus 1978 hervor in der 18 ng/ml der ‘Cut-Off Punkt’ für den Eisenmangel war [32], wobei ich anmerken möchte das natürlich mit 19, 20, etc. ng/ml schon ein latenter Eisenmangel vorhanden sein kann. Warum dieser da ist, beantwortet das Serum-Ferritin natürlich nicht!

Zwar sind einige Ferritine in der Tat “Eisenspeicher”, jedoch trifft dies am wenigsten auf das Serum-Ferritin zu [6], welches, wenn alles gut läuft, vom Eisen entladen wurde. Bei Kupfermangel kann es jedoch Passieren, dass das (Serum-) Ferritin beim ‘Laden’ des Eisens sogar noch beschädigt wird (und in Folge das Hämosiderin steigt) [10]. Das macht dann alles noch komplexer.

Serum-Ferritin ist jedoch (auch) ein wichtiger (indirekter) Marker für entzündliche Erkrankungen, da es u.a. ein “Leckageprodukt” aus geschädigten Zellen ist, welches man im Serum findet [6][28]. Deswegen ist insbesondere ein hohes Serum-Ferritin (> 150 g/dL) eher ein Risikomarker, ein “normales” (z.B. 40-70 ng/ml) eher gut. Als Blutwert zur alleinigen Beurteilung eines Eisenmangels ist Serum-Ferritin jedoch nur bedingt tauglich, da es zwar mit dem Eisen-Staus, z.B. in der Leber, korreliert, aber entzündungsbedingt fälschlicher Weise normal-hoch sein kann und bei sehr niedrigen Werte keine Hinweise auf den Ursprung des Mangels gibt.

Bei einstelligen bzw. Serum-Ferritin Werten < 18 ng/ml sollten so in jedem Fall auch Darmkrankheiten mit okkultem Blut, Leaky-Gut und Nahrungsmittel-Unverträglichkeiten, zu wenig Magensäure, Morbus Crohn, Darm-Parasiten, hohe Blutverluste (z.B. Regelblutung) sowie eine “krasse” Fehlernährung, speziell wenn diese diese Probleme über Jahre bestehen, geprüft werden. In diesen Fällen kann es durchaus zu einem realen Mangel an Eisen kommen. Selten(er) können auch genetische Störungen vorliegen.

Wichtiges zu Eisen-Infusionen!

In jedem Fall aber schätze ich Eiseninfusionen als sehr kritisch ein, wenn diese a) pauschal bei “nur” niedrigem Ferritin (ohne weitere Checks) und b) mit 500 bis 1500 mg Eisen verabreicht werden. Nein, ich habe mich bei den Mengen nicht vertippt!

Nach exemplarischem Beipackzettel wird die Menge vom Therapeut anhand Gewicht und Hb-Wert berechnet: Je nach  Hb-Wert werden nach Tabelle bis 1500 mg Eisen als Ausgangswert empfohlen [11]. 500 mg Infusions-Eisen kosten auf Privatrezept ca. ~ 190€, 1500 mg über 500€ – noch ohne die Leistung des infundierenden Therapeuten. 1,5 g Gold kosten aktuell (1/2023) weniger als 100€. Dr. Mercola sagte dazu: “Insult zu injury”.

Zum Vergleich: Im ganzen erwachsenen Männer-Körper werden, ohne übermäßige und ungünstige ‘Ablagerungen’ in den Geweben, nur ~ 3500-4000 mg Eisen angenommen [12], so dass 500-1500 mg, direkt in das Blut verabreicht, eine vergleichsweise (extrem) hohe Menge ist. Da ist nichts, wie z.B. Eisentransporter im Darm, was eine Resorption in das Blut noch steuern oder verhindern kann. Wenn man bedenkt, dass der Körper nur ca. 1-2 mg ‘neues’ Eisen pro Tag benötigt, da über 95% des benötigten Eisens recycelt wird [9], dann wird klar, wie wirklich hoch diese Menge ist. Mega-Ungut. Alleine diese leicht zu recherchierenden Größenordnungen sollten klar machen, das hier irgend etwas nicht passt. Das sich Eisen potentiell auch während des Alterungsprozesses (zumindest in Zellkulturen) bis zum 10-fachen anreichern kann [13] macht alles nicht besser.

Eisen-Infusionen sind speziell bei entzündlichen Darmerkrankungen, Tumoren im Darm, Eisen liebender Darm-Parasiten bzw. ungünstiger Darm-Besiedlung mit Eisen “liebenden” Bakterien von Vorteil. Orale Supplemente können hier die unterliegenden Krankheiten bzw. die Symptome potentiell verschlimmern. Die ausführliche Anamnese und Diagnose sind deswegen essentiell wichtig.

Wenn also Eisen-Infusionen erwogen werden, dann bitte niedrig dosiert, z.B. 100 mg Eisen sowie in einer an Protein gebundenen Form als Fe3+-Eisen. So ist es für mich eine probate Variante, zumindest wenn Darmerkrankungen vorliegen, welche den Eisenmangel begründen und welche durch Eisen-Supplemente verschlimmert werden. Allerdings würde ich in jedem Fall niedrig dosierte orale Supplemente, wenn möglich, vorziehen.

Wo ist das Problem?

Zu viel Eisen macht aus einem Menschen einen so wandelnden Fenton-Reaktions-Reaktor. Ungut! (Ungebundenes) Eisen in seiner Form als Fe2+ ist ein (sehr) starker Beförderer von oxidativem Stress, weswegen Frauen auch länger leben als Männer – denn Frauen verlieren während der Regel Blut und damit auch (überschüssiges) Eisen. Wo überall Eisen in Lebensmittel als Zugabe “reingeschüttet” wird, war schon Inhalt meines Artikels über Eisen. Zu viel (ungebundenes) Eisen befördert neben dem oxidativen Stress wohl auch Alzheimer & Demenz, Pathogene, Krebs und viele Probleme mit dem Magen- und Darm. Ungut.

Mein Fazit

Ohne ausreichende Blutwerte würde ich keine Eisen und auch keine Kupfer-Supplemente “einwerfen”. Vegetarier bzw. Veganer mit Problemen bei der Nachtsicht oder schlechten Augen sollten in jedem Fall auch die Vitamin A Werte überprüfen. Liegen z.B. Probleme mit dem Darm vor, dann müssen für mich zwingen die Eisenwerte geprüft werden. Diese können dann wirklich niedrig ein. Die Folge von zu viel Eisen ist dann mehr oxidativer Stress, Entzündungen und sogar gestörte Autophagie mit der Möglichkeit Insulinresistent zu werden [19]. Allerdings ist das gleiche auch beim (zu viel) Kupfer der Fall [22]. Ungut!

Was nun konkret bei einer (Eisenmangel bedingten) Anämie zu tun ist, wodurch Sie ausgelöst werden kann und was die individuelle Abhilfe ist, verweise ich auf meine große Serie zu Eisen, die ich eingangs verlinkt habe.

Tipp: Bei Serum-Ferritin-Werten <=18 ng/ml und/oder Anämie (Hb << 12 (13) g/dl) sollte genau auf den systemischen Zusammenhang geschaut werden, also was die Ursache für den Eisen-Verlust ist. Diese Ursache muss dann ebenfalls bzw. prior angegangen werden. In Teil 4 und 5 meiner Eisen-Serie habe ich das konkretisiert.

Allerdings kann eine Eisenmangel-Anämie (entzündungsbedingt) auch bei höheren Serum-Ferritin-Werten (z.B. 30 ng/ml) bestehen, da dieser Blutwert eben nur ein von vielen Variablen abhängiger indirekter und mit dem Eisenstatus assoziierter Wert ist. In der Zwischenzeit, also bis die Ursache des Eisenmangels bzw. starken Verlustes behandelt ist können (niedrig dosierte) orale Eisen-Supplemente und / oder Infusionen helfen. Diese sollten jedoch keine Dauereinrichtung werden. In meinem Eisen-Artikel habe ich dazu Hinweise zu Infusionen und Produkten aufgeführt.

Fehlt nur Retinol (-> richtiges Vitamin A), ist Ceruloplasmin in den Regel niedrig, Kupfer aber o.k.. In diesem Fall wäre die Ergänzung von Retinol dies die einfachste Variante, denn Retinol erhöht z.B. Ceruloplasmin in Ratten, wenn genügend Kupfer vorhanden ist [18]. Ohne Retinol, nach Robbins [1] kein ‘bioverfügbares Kupfer’. Zu beachten ist zudem, dass durchaus einige Menschen einen Gen-Polymorphismus haben, welcher die Umwandlung von Beta-Carotin & Co. (-> Provitamine) in Retinol stark reduziert. Deswegen auch der Hinweis auf nachtblinde Vegetarier.

Kupfer ist für mich jedoch nie der erste Schritt, solange die Blutwerte noch o.k. sind. Eine Zufuhr erfolgt optimalerweise über die Ernährung (siehe auch nebenstehende Tabelle aus dem Cronometer). Wenn überhaupt, dann würde ich Kupfer als Bisglycinat-Supplement zuführen, jedoch nicht mehr als max. 1-3 mg / Tag. Zudem sollte das Kupfer als Kapsel zusammen mit Mahlzeiten eingenommen werden, nicht nüchtern! Hilfreich sind natürlich auch andere Co-Faktoren, was jedoch diesen Artikel sprengen würde.

In jedem Fall empfehle ich das Root-Cause-Protocol (RCP) von M. Robbins [1][2] nicht. Das RCP soll die Probleme mit dem Eisen-Metabolismus beheben. Es hat aus meiner Sicht interessante Aspekte, wobei die Suche nach den Ursachen und der “Lösungsansatz” zu einseitig ist. Ich hatte das Gefühl, das gute Intention und ein guter Grundgedanke irgendwo auf dem Weg zur Lösung sich in neuen Dogmen verlieren. Robbins wäre da nicht der erste Autor bei dem mir das aufgefallen ist – speziell wenn die Autoren auch etwas verkaufen.

Was nutze ich in Bezug auf Retinol & Kupfer, wenn es “sein muss”?

Falls Vitamin A (Retinol) und / oder Kupfer das Problem bzw. die Ursache sein sollten, also falls, würde ich neben anderem, folgende Dinge für mich ausprobieren:

• Vitamin A – Wichtig im Zusammenspiel mit Vitamin D & K – denn wenn “A” fehlt, dann kann “D” nicht exprimiert werden. Zudem senkt zu viel D das A [14].
  • Ich nutze ~ 1000-3000 IE / Tag für die Prävention (weil vorwiegend pflanzliche Ernährung)
    • z.B. 10.000 IE aus Fischleber (NOW) oder als Palmitat (ohne Fisch / Tier) 10.000 IE (Source Naturals) -> entspricht alle 3-5 Tage eine Kapsel.
  • Hinweis: Experimentell, unter Blutwertkontrolle, nutzte ich selber für 2-4 Wochen jeden Tag 10.000 IE zum “aufladen”.
  • Tipp: Grundsätzlich scheinen täglich kleine Dosierungen besser zu sein als seltene große Dosierungen [14], wobei natürliche Quellen zu bevorzugen sind.
• Kupfer – als Bisglycinat, die einzige Form, welche ich nutzen würde, aber nicht nutze, weil ich Kupfer über die Ernährung regele.
  • z.B. 3 mg, Bisglycinat (Bluebonnet) und ohne Siliciumdioxid.
  • Wichtig: Die Dosis langsam steigern und mit max. 1 mg anfangen. Nicht mehr als 3 mg am Tag bei klarem Mangel und das auch nicht chronisch.
  • Tipp: Ggf. den Kapselinhalt dritteln und in das Essen geben bzw. darin vermischen. Und ja, Kapseln kann man “auf & wieder zu machen” 😉

Ganz wichtig: Zusätzliches Kupfer per Supplement bei einem gestörten Kupfer-Metabolismus, Retinol-Mangel oder hohen (intrazellulären bzw. Körperbestand an) Kupfer (z.B. durch Quecksilber-Belastung) birgt die potenzielle Gefahr auch pro-oxidativ zu wirken und nicht die unterliegenden Probleme lösen, da ggf. gar kein Kupfer fehlt, chronische Entzündungen die Ursache sind oder die Diagnose gleich ganz falsch war.

Die von mir sehr geschätzten A. Hall Cutler, Ph.D [17] und auch T. Levy, MD [16][22] waren und sind bei Kupfer jedoch sehr zurückhaltend. Kupfer sollte, wenn überhaupt, nur bei einem klar nachgewiesenem Mangel ergänzt werden. Überschüssiges Kupfer wird zwar in der Regel (und im Gegensatz zu Eisen) gut ausgeschieden, jedoch muss das bei Störungen der Leber, speziell auch bei mit Quecksilber stark belasteten Menschen [17], nicht immer so sein. Deswegen finde ich es wichtig möglichst vorab alle andere Löcher zu stopfen, bevor (ggf. aus Verzweiflung) extra Kupfer zugeführt wird, das ggf. gar nicht fehlt. Natürliche Quellen sind aus meiner Sicht immer zu bevorzugen.

Ach ja: Der Gesamtkörperbestand an Kupfer liegt um ~ 100 mg, wobei ein Großteil davon in Knochenmark und Muskelgeweben gespeichert ist. Damit sollte klar werden, das mit einer Ergänzung als 3 mg Supplement, das oft hoch bioverfügbar ist, umsichtig umgegangen werden sollte. Chronische Einnahmen über viele Wochen oder Monate scheinen mir definitiv nicht empfehlenswert. Mehr steht in meinen Artikeln zu Kupfer.

Wirklich guter Lebertran bzw. Öle aus Fischleber wären für mich (theoretisch) eine zu bevorzugende Alternative zu den Retinol-Produkt mit Palmitat – jedoch habe ich keine Übersicht in Bezug auf Belastungen und ggf. schädlichen oxidierten Omega-3 & Co. Fettsäuren in diesen Produkten. Bei Kupfer & Retinol als Kombi fallen mir noch Leber von Rindern ein, wobei diese natürlich auch viel Eisen liefert und nicht eines jeden Geschmackes ist. Auf keinen Fall sollten Vitamin A-Produkte mit Beta-Carotin (oder anderen Provitaminen) genutzt werden um einen Retinol-Mangel zu beheben. Das ist ist Bestfall wenig effektiv und bei hohen Dosen als (synthetisches) Supplement ggf. sogar ungut. Zudem sich auch “Exzesse” nicht hilfreich, denn Retinol kann sich im Körper akkumulieren. Es ist wichtig, das individuelle Maß zu finden.

Zu möglichen Eisen-Ergänzungen steht vieles in meinem Artikel zu Eisen. Vor einer Ergänzung sollte jedoch ausgeschlossen werden, das ein funktioneller Kupfer-Mangel vorliegt bzw. der Eisen-Metabolismus gestört ist, wobei auch Quecksilber eine Rolle spielen kann.

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Links / Quellen 

• [1] The Poorly-Understood Role of Copper in Anemia – Interview with Morley Robbins and Dr. Mercola, Dr. Mercola
• [2] The Dangers of Copper Deficiency and Iron Overload – Iron is often viewed as a universal panacea that most people need more of, but nothing could be further from the truth, Dr. Mercola, 27.11.2022,
• [3] The Most Important Stealth Factor to Improve Your Health – Interview with Morley Robbins, Dr. Mercola, 3.4.2022
• [4] Iron and the sex difference in heart disease risk, J L Sullivan, Lancet, 1981 Jun 13;1(8233):1293-4., doi: 10.1016/s0140-6736(81)92463-6.
• [5] Hematopoietic studies in vitamin A deficiency, R E Hodges et al., Am J Clin Nutr, 1978 May;31(5):876-85. doi: 10.1093/ajcn/31.5.876.
• [6] Serum ferritin is an important inflammatory disease marker, as it is mainly a leakage product from damaged cells, Douglas B Kell, Metallomics, 2014 Apr;6(4):748-73. doi: 10.1039/c3mt00347g.
• [7] Studies on Copper Metabolisn: II. Hematologic Manifestations of Copper Deficiency in Swine, M.E. Lahey, C.J. Gubler, M.S. Chase, G.E. Cartwright, M.M. Wintrobe, Blood, Volume 7, Issue 11, 1952, Pages 1053-1074, DOI: 10.1182/blood.V7.11.1053.1053.
• [8] Ferritin in the Serum of Normal Subjects and Patients with Iron Deficiency and Iron Overload, et al., A. Jacobs, Br Med J 1972; 4 doi: 10.1136/bmj.4.5834.206
• [9] Iron metabolism in the reticuloendothelial system, Mitchell Knutson, Marianne Wessling-Resnick, Crit Rev Biochem Mol Biol, 2003;38(1):61-88. doi: 10.1080/713609210.
• [10] The effect of copper deficiency on the formation of hemosiderin in sprague-dawley rats, Kevin D Welch et al., Biometals, 2007 Dec;20(6):829-39. doi: 10.1007/s10534-006-9046-7.
• [11] Ferrinject (R) 50 mg Eisen/ml – Beipackzettel.
• [12] Iron Deficiency Anemia (Anemia of Chronic Blood Loss; Chlorosis), Evan M. Braunstein, MD, PhD, Johns Hopkins University School of Medicine, MSD Journals, Last review/revision Sep 2021
• [13] Iron accumulation during cellular senescence, David W Killilea 1, Stephanie L Wong, Hendry S Cahaya, Hani Atamna, Bruce N Ames, Ann N Y Acad Sci. 2004 Jun;1019:365-7. doi: 10.1196/annals.1297.063.
• [14] Role of Fat-Soluble Vitamins A and D in the Pathogenesis of Influenza: A New Perspective, Mawson AR et al, 2013, Hindawi Volume 2013, Article ID 246737, doi: 10.5402/2013/246737
• [15] Interrelationships between copper deficiency and dietary ascorbic acid in the rabbit, C E Hunt, W W Carlton, P M Newberne, Br J Nutr, 1970 Mar;24(1):61-9. doi: 10.1079/bjn19700010.
• [16] Primal Panacea, Levy TE, Medfox Pub., 2011, ISBN-13: 978-0983772804.
• [17] Amalgam Illness: Diagnosis & Treatment: What You Can Do to Get Better, How Your Doctor Can Help You, Andrew Hall, Ph.D. Cutler , 1. Juni 1999
• [18] Induction of ceruloplasmin synthesis by retinoic acid in rats: influence of dietary copper and vitamin A status, E F Barber 1 , R J Cousins, J Nutr, 1987 Sep;117(9):1615-22., doi: 10.1093/jn/117.9.1615.
• [19] Iron overload inhibits late stage autophagic flux leading to insulin resistance, James Won Suk Jahng et al., EMBO Reports (2019)20:e47911, doi: 10.15252/embr.201947911
• [20] Frühstückscerealien unter Zusatz von Eisen, Stellungnahme des BgVV vom 7. Mai 2002
• [21] Dietary iron absorption in pregnancy – a longitudinal study with repeated measurements of non-haeme iron absorption from whole diet, B Svanberg, B Arvidsson, E Björn-Rasmussen, L Hallberg, L Rossander, B Swolin, Acta Obstet Gynecol Scand Suppl, 1975;48:43-68. doi: 10.3109/00016347509156330.
• [22] The Toxic Nutrient Triad – A little: good. Just a little more: bad, Commentary by Thomas E. Levy, MD, JD, Orthomolecular Medicine News Service, July 31 2023
• [23] Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization, Elizabeta Nemeth et al., Science, 2004 Dec 17;306(5704):2090-3. doi: 10.1126/science.1104742. Epub 2004 Oct 28.
• [24] The Regulation of Iron Absorption and Homeostasis, Daniel F Wallace, Clin Biochem Rev. 2016 May; 37(2): 51–62.
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• [26] Proinflammatory state, hepcidin, and anemia in older persons, Luigi Ferrucci et al., Blood, 2010 May 6;115(18):3810-6. doi: 10.1182/blood-2009-02-201087. Epub 2010 Jan 15.
• [27] Serum ferritin is an important inflammatory disease marker, as it is mainly a leakage product from damaged cells, Douglas B Kell 1, Etheresia Pretorius, Metallomics, 2014 Apr;6(4):748-73. doi: 10.1039/c3mt00347g.
• [28] Interpreting raised serum ferritin levels, Douglas B Kell 1, Etheresia Pretorius, BMJ 2015; 351 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.h3692 (Published 03 August 2015)
• [29] Associations between serum hepcidin, ferritin and Hb concentrations and type 2 diabetes risks in a Han Chinese population, Xin Guo et al., Br J Nutr, 2013 Dec;110(12):2180-5. doi: 10.1017/S0007114513001827. Epub 2013 Jun 7.
• [30] Hepatic iron is the major determinant of serum ferritin in NAFLD patients, John D Ryan et al., Liver Int, 2018 Jan;38(1):164-173. doi: 10.1111/liv.13513. Epub 2017 Jul 29.
• [31] Correlation Between Serum Ferritin and Hepcidin Levels in Chronic Hepatitis C Patients, Maria Gill,Cureus. 2021 Aug; 13(8): e17484., Published online 2021 Aug 27. doi: 10.7759/cureus.17484
• [32] Usefulness of the serum ferritin concentration in the detection of iron deficiency in a general hospital., J. Mazza et al., Can Med Assoc J. 1978 Oct 21; 119(8): 884–886.

Videos von Dr. T. Levy

• [A] Dr. Thomas E. Levy – Vitamin C The Ultimate Antibiotic, CAM 2017 Conferences, London, 26.04.2017