Schilddrüse Teil 1: Grundlagen, Bedeutung von TSH, fT3, fT4, der Größe der Schilddrüse, Hashimoto, Morbus Basedow & mehr

Themen um die Schilddrüse.
Dieser Artikel befasst sich mit der Schilddrüse (SD) im allgemeinen. Das Thema ist für mich fundamental, denn ohne ausreichen Schilddrüsenhormone (speziell T3, T4) läuft im Körper nichts bzw. nicht viel: Keine (richtige) Energie, keine (richtige) Entgiftung & tausende von Symptombaustellen, wie hohes Cholesterin, Gelenk- und Schulterschmerzen, Kalkschulter, Wortfindungsstörungen, Karpaltunnelsyndrom, Lipödem, Depressionen, „chronische Erschöpfung“, etc., die kaum ein Therapeut je der Schilddrüse zuordnet. Warum? Weil die Schilddrüsenhormone sinnbildhaft das Gaspedal aller Zellen mit aktiven Stoffwechsel sind!
Meint: Alle anderen Interventionen, welche ich hier im Blog beschrieben habe, werden nur ein (Bruch-) Teil ihres Potentials entfalten, wenn die Schilddrüse nicht richtig funktioniert.
Die Top 5 der wichtigsten Dinge in diesem Artikel
- TSH als Blutwert sagt alleine (fast) nichts aus
Es sollten immer fT3, fT4 und TSH gemessen werden wenn die Schilddrüse „gecheckt“ wird. - Hohes Cholesterin, Frieren, Gewichtszunahme, Zyklusstörungen & Lipödem treten oft bei einer Unterfunktion auf
Früher war dieses Allgemeinwissen jedes Arztes, der dann genauer schaute. - Oft vergessen: Die Größe der Schilddrüse ist ein wichtiger funktioneller Marker
Ein zu kleines Organ kann nicht genug Hormone herstellen, egal wie gut die Versorgung mit Mikronährstoffen ist. - Hashimoto betrifft hauptsächlich Frauen und keiner weiß genau warum
Die hormonelle Verhütung, (relativer) Progesteron- und Vitamin-D-Mangel könn(t)en relevante Faktoren sein. - Morbus Basedow, die klassische „Schilddrüsenüberfunktion“, gibt es kaum noch
Wichtig ist, das M. Basedow nicht mit einem Hashimoto-Schub (in der Anfangsphase) verwechselt wird!
Nach Dr. Shallenberger [13] haben ca. 80% der Menschen über 50 Jahre zumindest suboptimale Werte von Schilddrüsenhormonen, was ich aus meiner Erfahrung bestätigen mag. Aber auch viele junge Menschen, sicher mehr als 25%, haben heutzutage Probleme mit der Schilddrüse, speziell in Bezug auf eine Unterfunktion. Hashimoto, eine autoimmune „Zerstörung“ der Schilddrüse gesellt sich seit einigen Jahrzehnten vermehrt dazu.
Ohne genug Wissen und Aufklärung über die relevanten Zusammenhänge und konkretes Wissen zum Vorgehen können viele Monate – oder sogar Jahre – auf dem Weg zur Verbesserung der Werte (und der Gesundheit) sinnlos verloren gehen, denn ohne eine gute Funktion der Schilddrüse und ohne genug Schilddrüsen-Hormone „geht nichts“ oder nur weniger. Das betrifft auch Interventionen, die nützen anstatt zu schaden. Denn auch bei der Diagnostik der Schilddrüse und bei der Behandlung „kann man einiges falsch machen“ – konventionell und (leider bzw. insbesondere) auch „alternativ“.
Da dieser Beitrag ursprünglich in 2016 entstanden und über die Jahre gewachsen ist habe ich diesen Anfang 2025 komplett überarbeitet und in 4 Artikel aufgeteilt:
- Teil 1: Allgemeines & Übersicht, dieser Artikel
- Teil 2: Blutwerte (TSH, fT3, fT4, rT3 ), Antikörper (TG-AK, TPO-AK, TRAK), Ultraschall- und Unsinns-Diagnosen erklärt
- Teil 3: Welcher Lifestyle und welche Supplemente können suboptimale fT3- & fT4-Werte steigern? Was senkt die Werte?
- Teil 4: Zur Ergänzung mit Schilddrüsen-Hormonen (L-Thyroxin, Thybon), „Natürlichen Hormonen“ (NDT), Jod & Co.
- Teil 5: L-Thyroxin & Thybon richtig dosieren: Niedrig beginnen, Dosis aufteilen, langsam steigern und regelmäßig Blutwerte kontrollieren
Auch wenn der Umfang der Serie ggf . abschreckend wirken mag, ist das Anliegen dieser Serie letztendlich ganz konkret zu sein: Die wichtigsten Konzepte und Begriffe verstehen, wie messen, wie bewerten, was tun, wie kontrollieren? Leider müssen auch die „Fettnäpfchen“ und mögliche Fehltritte erklärt werden, also Tests und Vorgehensweisen, „konventionell“ und „Alternativ“, die „naja“, aus meiner Sicht, zumindest (sehr) „Suboptimal“ sind, um es vorsichtig auszudrücken. Dabei ist das was ich schreibe nichts „spezielles“ – alles ist in richtigen Fachbüchern und Studien zu finden. Nur werden die eben von vielen (bzw. den den meisten) Therapeuten anscheinend nicht gelesen. „Alternative“ Therapeuten dürfen dann oft keine Schilddrüsen-Hormone verschreiben, sodaß diese sich allerlei „Abzweigungen“ bedienen, welche jedoch die Hormone nicht ersetzten können – speziell nicht, wenn die Schilddrüse zu klein oder durch Hashimoto & Co. zerstört bzw. sich im Prozess der Zerstörung befindet.
Hier die Themen von Teil 1:
- Vorab ein paar Anmerkungen
- Warum die Schilddrüse bzw. die Schilddrüsen-Hormone so wichtig sind
- Gesundheitliche Auswirkungen einer Schilddrüsen-Unterfunktion
- Etwas zur Geschichte der Unterfunktion und (Fehl-) Diagnostik, u.a. nur auf TSH zu schauen
- Wie das mit TRH, TSH, T4, T3, der Schilddrüse, dem Hypothalamus und der Hypophyse funktioniert
- Die Größe der Schilddrüse in Millilitern (ml, link, rechts) ist wichtig für die Hormon-Produktion!
- Was Hashimoto für eine Schilddrüsen-Unterfunktion oder scheinbare „Überfunktion“ bedeutet
- Kurz zu Morbus Basedow
- Nachtrag: Natürlich sind viele Details noch komplizierter, aber das ist in den meisten Fällen in der Praxis irrelevant
Am Ende des Artikels folgt dann mein übliches Fazit.
Inhaltsverzeichnis für den Schnellzugriff
Vorab ein paar Anmerkungen
Vorab möchte ich noch anmerken, das dieser Blog-Artikel 2016 als Schilddrüsen & Jod-Artikel entstanden ist, der über die Jahre sehr stark erweitert wurde. Den größten Anteil an der Erweiterung hat a) meine Hormon-Fee und b) meine eigene praktische Beschäftigung (als betroffener) mit diesem Thema. Das, was ich hier schreibe, ist zu großen Teilen eben nicht nur hypothetisch, basierend auf Daten, Fakten und Studien, sondern auch real erprobt, erfahren und optimiert.
Das Thema Jod wurde inzwischen in einen eigenen Artikel ausgelagert, weil es selber sehr komplex ist und hier (speziell im alternativen Spektrum) viel Unsinn geschrieben wird. Wichtig ist im Kopf zu haben, dass sehr viele Schilddrüsen-Problematiken gerade nicht auf einem Jod-Mangel beruhen:
- Insofern folgt einem Jodmangel zwar meist ein Problem mit der Schilddrüse,
- aber ein Problem mit der Schilddrüse nicht unbedingt etwas mit einem Jod-Mangel zu tun.
Einige Probleme mit der Schilddrüse sind organisch (-> zu kleine Schilddrüse, Knoten, etc.), andere regulativ (-> Dysregulation von Hypophyse, Hypothalamus z.B. durch Quecksilber bzw. Amalgam) und noch andere können auch durch zu viel Jod [18] ausgelöst werden. Jod im Übermaß (u.a. Dosen im mg-Bereich) wird oft ‚gehypet‘ – was jedoch bei autoimmunen Problemen mit der Schilddrüse (-> Hashimoto, Morbus Basedow) extrem „nach hinten“ los gehen wird. Die einschlägigen Erfahrungen und auch die Studienlage aus der Praxis, u.a. aus China mit vielen tausenden von Teilnehmern, sind hier aus meiner Sicht eindeutig.
Warum die Schilddrüse bzw. die Schilddrüsen-Hormone so wichtig sind
Die Kurzversion: Faktisch alle Zellen mit aktivem Stoffwechsel (-> Genexpression, macht Energie, produziert irgend was, „entsorgt“ irgend was) werden durch das Schilddrüsenhormon T3 (Triiodthyronin) beeinflusst, da T3 als „Gaspedal“ des Metabolismus fungiert. Wird das Gaspedal nicht durch ausreichend T3 gedrückt, dann ist das wie mit dem Autofahren: Ihr könnt einen Ferarri haben – ohne „Gas geben“ passiert da nichts! [1][2][7]
Das ist jedoch nicht alles: Die Schilddrüsenhormone interagieren mit ganz vielen anderen Bereichen und Dingen im menschlichen Organismus. Schilddrüsenhormone, insbesondere T3, sind essentiell für die Funktion der Mitochondrien (-> ATP-Produktion), die Biogenese der Mitochondrien, die Regulierung der Makrophagen und damit einem zentralen Teil des Immunsystems [2], dem Uncoupling Protein 3 (UCP3) und damit der Fettverbrennung und Thermogenese [13]. Die Hormone sind involviert in viele Regelkreisläufe der Hypophyse und des Hypothalamus und über ihre Rolle bei der Steuerung der Gen-Expression z.B. auch die Tätigkeit der Entgiftungsorgane bzw. der Entgiftungs-Enzyme der Phase I und II (z. B. Cytochrom-P450-Enzyme, Glutathion-S-Transferasen). [1]
Ich könnte noch viel mehr aufzählen, jedoch möchte ich mich hier eher auf die praktischen Aspekte fokussieren. Wichtig ist mir jedoch klar zu machen, dass ohne genug Schilddrüsenhormone, speziell T3 „nichts (richtig) läuft“, oder das Leben, bei zu wenig, vor sich hindümpelt. Insofern ist eine Schilddrüsen-Unterfunktion ein Problemverstärker bzw. die zentrale Ursache für sehr viele Beschwerden. So schreibt auch eine aktuelle wissenschaftliche Zusammenfassung in Deutsch [1]:
„Die Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) steuern Entwicklung, Wachstum, Zelldifferenzierung, die meisten anabolen und katabolen Stoffwechselwege sowie viele Reaktionen des Struktur- und Funktionsstoffwechsels. Das biologisch aktive Hormon der Schilddrüse ist das T3. Es entsteht aus dem als Prohormon dienenden T4 durch enzymatische Deiodierung. Seine Wirkungen werden überwiegend durch nucleäre T3-Rezeptoren (TRα, TRβ) vermittelt, die als ligandenmodulierte Transkriptionsfaktoren die Transkription vieler Gene regulieren.“
Die T3-Rezeptoren sind Andockstellen der Zellen für T3. Wenn dort nichts „andockt“, quasi als Gaspedal, dann geben die Zellen kein Gas. Der T3-„Pegel“, also Wert, von frei verfügbaren T3 (-> freies T3 -> fT3) im Blut hat so einen extremen Einfluss auf den gesamten Metabolismus.
Gesundheitliche Auswirkungen einer Schilddrüsen-Unterfunktion
Eine Schilddrüsen-Unterfunktion hat so viele gesundheitliche Auswirkungen, dass ich gar nicht weiß, wo ich anfangen sollte. Aus dem vorherigen Abschnitt geht ja hervor, dass eine Schilddrüsen-Unterfunktion, zu wenig „freies T3“ einfach jede Grundkrankheit verstärken kann bzw. selber der Hauptauslöser dafür ist. Ein Zitat von T. Levy, MD, JD [4] bringt es noch mal auf den Punkt (übersetzt mit deepl.com):
„Therapeutisch bedeutet dies, dass alle anderweitig wirksamen Behandlungsprotokolle für jede Krankheit weit hinter ihrem Erfolgspotenzial zurückbleiben werden, wenn eine verminderte Schilddrüsenhormonfunktion in irgendeinem Ausmaß undiagnostiziert und/oder unbehandelt bleibt„
Es ist selten, dass ich so viel Rot & Rosa zum Markieren eines Zitates verwende. Wichtig auch der Hinweis von Levy, dass bereits suboptimale, also leicht erniedrigte, Schilddrüsen-Werte Auswirkungen auf „alles“ haben. „Ein bisschen Unterfunktion“, nicht ganz schlecht, „geht gerade noch“ hat schon Auswirkungen, egal wie verniedlicht es ausgedrückt wird. Deswegen sind hier die sehr „großzügigen“ Norm- und Referenzwerte für die Schilddrüsen-Hormone fT3 und fT3 (-> freies T3 und freies T4) und das Steuerhormon TSH, was selber kein Schilddrüsenhormon ist, so problematisch. Diese wiegen einen selber sowie den Therapeuten, in falscher Sicherheit.
Folgend habe ich einmal „übliche“ Dinge aufgeführt, die bei einer Unterfunktion auftreten bez. verstärkt werden können [5][4]:
- Häufiges Frieren (auch in warmer Umgebung), eher erniedrigte Körpertemperatur -> Thermogenese, Stoffwechsel wird „runtergefahren“.
- ein hoher Cholesterin-Spiegel [10] -> war früher sogar einer der primären diagnostischen Faktoren!
- Gewichtszunahme, Lipödem -> Weniger Energie- und Fettverbrennung.
- Antriebslosigkeit, Müdigkeit, Depressionen, ‚Brainfog‘, Konzentrationsstörungen, Wortfindungstörungen.
- Reduzierte Magensäure, welche u.a. die Aufnahme von B-Vitaminen, Protein, Mineralien, Eisen und auch von L-Thyroxin als Tablette reduziert [15][16][17].
- Verminderte Leberentgiftung bei unauffälligen Leberenzymen (-> GOT, GTP, GGT) sowie niedriger Alkalische Phosphatase (AP).
- Puls unter 65 Schlägen in der Minute, niedriger Blutdruck, Hypoglykämie -> niedriger Blutzucker bzw. Schwankungen.
- Auswirkungen auf die Darm-Motilität und den Stuhlgang (Frequenz) und damit ein großer (Re-) „Vergifter“.
- „Histamin“-Probleme, welche mit ausgeglichenen Schilddrüsen-Werten oft verschwinden.
- Kropfbildung, Knoten in der Schilddrüse.
- Zyklusstörungen bei Frauen, Libidoverlust -> u.a. durch Auswirkungen auf das Hormonsystem.
- Bei Schwangerschaft: Erhöhte Kindersterblichkeit (Fehl- und Totgeburten), Kretinismus, Entwicklungsstörungen, Einfluss auf den IQ der Kinder (ca. 7-13,5 Punkte weniger).
- Trockene Haut, Haarausfall und Brüchige Nägel.
- Muskelschwäche und Gelenkbeschwerden, erhöhte Anfälligkeit für Osteoporose.
- Erhöhte Infektanfälligkeit -> Siehe Makrophagen weite oben [2].
- etc.
Die Liste ist letztendlich recht unendlich. Das ist der Grund, warum ich selber immer zuerst auf die Schilddrüse schaue und die zugehörigen Werte (-> min. fT3, fT4, TSH, ggf. auch rT3) min. 1 mal im Jahr kontrolliere.
Etwas zur Geschichte der Unterfunktion und (Fehl-) Diagnostik, u.a. nur auf TSH zu schauen

Schilddrüsen-Regelsystem aus Hypophyse, Hypothalamus, TRH, TSH, T4, T3 & Co. Quelle: Wikipedia.
Der Klassiker der Unterfunktion war die teilweise Mangelversorgung mit Jod, oft in Bergdörfern mit an Jod armen Böden, ergo Nahrungsmitteln, sowie wenigen Lebensmitteln von anderswo. Das folgerte oft einen Kropf (-> unnatürliche Vergrößerung der Schilddrüse) womit der Körper versuchte „das bisschen Jod, was da war“ effizienter zu nutzen. Allerdings ist fehlendes Jod nur einer von vielen Faktoren der zu Problemen mit der Schilddrüse führen kann. Heutzutage gibt es so etwas wie einen Kropf fast nicht mehr, da Nahrungsmittel, Salz & Co. jodiert werden.
Bis zum Zweiten Weltkrieg wurde eine Schilddrüsenunterfunktion auf der Grundlage des Grundumsatzes (-> BMR, basal metabolic rate) und einer großen Zahl von Anzeichen und Symptomen diagnostiziert. Meint: Da hat sich ein Arzt mit einem noch richtig beschäftigt.
In den späten 1940er Jahren führte die Förderung des (biologisch ungeeigneten) PBI-Bluttests (-> proteingebundenes Jod) in den USA zu der Auffassung, dass nur 5 % der Bevölkerung hypothyreotisch seien und dass die 40 %, die mit „veralteten“ Methoden ermittelt wurden, entweder „normal funktionierend“ seien oder unter anderen Problemen wie der Völlerei oder einer „genetischen Anfälligkeit“ für (andere) Krankheiten litten. Das Problem: Der PBI-Test verschwand, weil er ungeeignet war, die Vorstellung, dass nur 5% der Bevölkerung eine Unterfunktion haben, blieb.
Insofern sind auch die heutigen „Referenzwerte„ aus meiner Sicht konstruiert. Meint: Die Referenzwerte sind so ‚bemessen‘, dass nur wenige (ca. 5%) der Menschen mit einer Schilddrüsen-Unterfunktion diagnostiziert werden, obwohl viel mehr Menschen betroffen sind [14]. Interessanterweise sinken die Schilddrüsen-Referenzwerte beständig. Was vor 20 Jahren schlecht war, ist heute o.k. So bauen die Diagnosen auch heute „mal wieder“ auf Werte auf, die keine gesunde Referenz darstellen. Die Norm- und Referenzwerte, auch bei den Schilddrüsenwerten, werden kontinuierlich an die schlechter werdenden Werte der immer kränkere Bevölkerung angepasst. Das ist keine Behauptung oder Meinung, das ist ein Fakt, den ich mit (alten) Laborreferenzwerten belegen kann.
Auch Heutzutage geht die Verwirrung weiter, denn zur Bestimmung von „Problemen mit der Schilddrüse“ wird im allgemeinen nur das so-genannte TSH–Basal– (auch Thyreotropin) Wert gemessen [3]. Dieses Hormon wird von der Hirnanhangdrüse (-> Hypophysen-Vorderlappen) produziert und regelt (-> wenn alles „o.k.“ ist) die Produktion der Schilddrüsen-Hormone T4 und T3 , u.a. aus Jod und der Aminosäure Tyrosin, in der Schilddrüse. Das T4 wird später, zum großen Teil in der Leber, aber auch anderen Geweben wie dem Darm, durch Dejodasen in T3 (-> Trijodthyronin) konvertiert. Die Enzym Dejodase benötigt u.a. genug Selen [6] ist. Das bedeutet: TSH ist nur ein „Zettel mit einem Wunsch, einer Arbeitsanweisung„. Was geschieht, hängt jedoch mit dem Zustand der Schilddrüse sowie in großen Teilen mit der Leber zusammen.
Das bedeutet: Der TSH-Wert sagt nichts über die Funktion der Schilddrüse bzw. die produzierte Menge der Schilddrüsenhormone aus!
Leider nutzen die meisten Therapeuten heute immer noch nur den TSH-Wert, um darüber zu befinden, ob die „Schilddrüsenwerte“ o.k. sind oder nicht. Das ist so, weil
- a) es so in den medizinischen „Leit(d)linien„ geschrieben steht,
- b) die Krankenkasse im Normalfall nur das Messen von TSH bezahlt,
- c) die anderen Werte das Budget des Arztes belasten und
- d) der Arzt das Messen anderer Werte ggf. noch vor der Krankenkasse schriftlich rechtfertigen muss, damit Ihm der kleine €-Betrag nicht abgezogen wird.
Meint: Wir befinden uns sprichwörtlich im diagnostischen „Mittelalter“! Nicht weil man es nicht besser wüsste, die Studienlage und Fachliteratur ist da eindeutig, sondern weil es so gewollt ist. Es kann keinen anderen plausiblen Grund geben. Tipp: Wer mehr wissen will, sollte schauen, wer die jeweiligen Leit(d)linien verfasst, die Verfasser bezahlt bzw. für wen die Verfasser forschen.
Wie das mit TRH, TSH, T4 und T3, der Schilddrüse, dem Hypothalamus und der Hypophyse funktioniert

(Vereinfachtes) Beispiel wie die Schilddrüsen-Regulierung über den Hypothalamus (TRH) , die Hypophyse (TSH) & Rück-Kopplung aus den aktiven Hormonen T3/T4 geschieht. Bildquelle (Grafiken): smart.servier.com. Lizenz: CC BY SA 3.0
Ohne ein grundlegendes Verständnis, wie TSH, (freies) T4 und (freies) T3 zusammenhängen, versteht man die Relevanz der Werte nicht und kann sich nicht selber helfen. Und das „selber helfen“ ist leider oft nötig, da viele Therapeuten das, was ich hier schreibe, nicht wissen. Und glaubt mir: Wenn ihr Therapeuten erklären wollt „wie der Hase“ läuft – dann macht Ihr Euch keine Freunde.
Wo fangen wir an? Der Hypothalamus „ermittelt“ Messwerte von überall im Körper, Stress, Körpertemperatur, z.B. auch die Werte von frei „rumschwirrenden“ T3 und T4, Uhrzeit, etc. und bestimmt daraus die Höhe des Steuerhormons TRH dann produziert werden. Die Hypophyse (bzw. der Hypophysen-Vorderlappen) macht noch einmal ähnliches, wobei TRH die Hauptrolle Spielt. Am Ende wird entsprechend viel oder wenig des Steuerhormons TSH „ausgeschüttet“ bzw. produziert. Ein hohes TSH (grob >1,5 mU/L) bedeutet: Schilddrüse, mach mal mehr „Dampf“ -> mehr T4. Niedriges TSH (grob < 1,0 mU/L) bedeutet: „Mach mal halblang“ -> weniger T4.
Aus dem T4 wird dann, wie schon beschrieben, hauptsächlich in der Leber, aber auch in der Schilddrüse und anderen Geweben, T3 „gebaut“. Wie viel umgewandelt wird, wird ebenfalls noch vom Körper reguliert, hängt aber auch von der Leberfunktion ab.
Das Ganze ist ein komplexer Regelkreis, wie es in der Regelungstechnik bezeichnet wird.
TSH ist also kein Schilddrüsen-Hormon, sondern ein Hypophysen-Hormon, was leider aktuell in der Praxis-Diagnostik, zumindest in Deutschland, egal zu sein scheint. Man folgt eben den „Leit(d)linien“ und nicht dem gesunden Menschenverstand, nicht der Logik und nicht den wissenschaftlich dokumentierten Fakten. Relevant sind jedoch immer nur die freien Schiddrüsenhormone fT3 und fT4 im Zusammenhang mit TSH.
Aber warum „spinnt“ das Regelsystem überhaupt? Hier mehrere Ursachen-Problemfälle aus der Praxis:
- Der Hypothalamus und / oder die Hypophyse haben einen „Defekt“ (z.B. durch Quecksilber-Belastung im Gehirn).
- Irgendwo im Körper „ist Stress“ (z.B. Unterernährung, Überlastung, Nebennieren-Stress, etc.): Dann wird TRH/TSH oft herabgeregelt -> „Schutzfunktion“.
- Die Schilddrüse ist als Organ zu klein bzw. geschädigt (-> u.a. Hashimoto) -> Egal was TSH „ansagt“, die Schilddrüse ist „am Limit“.
- Verschiedene Substanzen, z.B. Rauchen von Tabak, können TSH über Beeinflussung der Hypophysen-Hypothalamus-Achse senken.
- Die Leber kann überlastet oder gestört sein -> Alkoholmissbrauch, Leber-Zirrhose, Hepatitis, Gallenstauung, etc. und so weniger T4 in T3 umwandeln.
- Durch (systemische) Entzündungen kann das T3-„Neutralisierungs-Hormon“, das „reverse T3“ (rT3) einen (beträchtlichen) Teil des freien T3 „neutralisieren“.
- Meint: Der T3-Blutwert sieht gut aus, kann jedoch biologisch nicht wirksam sein!
- SD-Hormon Einnahme, u.a. wenn die Dosis nicht passt und alles am Morgen eingenommen wird.
Autsch? Genau!
Alternative Ursachen sind eine inzwischen seltene „Schilddrüsen-Überfunktion“, z.B. Morbus Basedow, wo Autoantikörper (-> TSH-Rezeptor-Autoantikörper, TRAK), die an die TSH-Rezeptoren auf den Schilddrüsenzellen binden und diese zur Produktion von T4 anregen – ohne dass dies vom „richtigen“ TSH noch heruntergeregelt werden kann. Allerdings ist dies heute, seit der „Zwangsjodierung“ von Nahrungsmitteln und Salz, nicht mehr sehr verbreitet. Heutzutage dominiert Hashimoto, ein autoimmuner Prozess, der die Schilddrüse zerstört. Dazu weiter unten mehr.
Die Größe der Schilddrüse in Millilitern (ml, link, rechts) ist wichtig für die Hormon-Produktion!

Oberes Limit des normalen Schilddrüsen-Volumens gemessen mit Ultraschall in Jod-‚Repleted‘ Kindern im Altersbereich von 6-15 Jahren als Funktion des Alters. Quelle: [9]
„Normale“ Schilddrüsen haben, abhängig von Körpergröße und Gewicht, in der Regel folgende Größen [8]:
- Frau: 12 – 18 ml (beide Seiten zusammen), wobei als absolute Mindestgröße, bei 1a Zustand, 10-12 ml gelten.
- Mann: 15 – 25 ml (beide Seiten zusammen), wobei als absolute Mindestgröße, bei 1a Zustand, 12-15 ml gelten.
In Bezug auf die Mindestgrößen sei angemerkt, dass hier, falls das überhaupt ausreicht, kein Toleranzbereich mehr vorliegt. Der jeweilige Mensch sollte gesund sein und es mit dem exzessiven Ausdauer und Kraftsport nicht übertreiben. Meint: Es gibt dann keinen (langfristigen) Spielraum mehr für eine zusätzliche Belastung oder einen erhöhten Bedarf an Schilddrüsenhormonen (z. B. durch Stress, Krankheit oder gesteigerten Energieverbrauch).
Männer haben dabei im Durchschnitt eine größere Schilddrüse, was auf die höhere Muskelmasse und den größeren Energiebedarf zurückzuführen sein könnte. Aus einer Übersicht der WHO aus 1997 zu Jod und Schilddrüsenerkrankungen [9] geht so, ganz plausibel hervor, dass die Schilddrüsenvolumen (oberer Bereich) von jugendlichen, gesunden Männern und Frauen um die 16 ml betrugen. Der ‚Durchschnitts-Wert‘ (50stes Perzentil) für 15 Jahre alte Jungen und Mädchen lag hingegen bei 8 ml.
Aus Sicht vieler Therapeuten ist leider auch eine (kleine) Schilddrüse (SD) < 10 ml, selbst <5 ml, für eine Frau kein Alarmzeichen. Wie plausibel das sein soll, erschließt sich mir nicht, denn mit dem Volumen der SD verhält es sich ungefähr wie mit dem Hubraum eines Motors.
Was zu den Daten der WHO [9] noch betont werden muss: Diese Angaben beziehen sich in der Veröffentlichung nur auf die oberen (gesunden) Limits des Schilddrüsen-Volumens, jedoch nicht auf das untere Limit. So gibt es Studien (2012) die bei Frauen Durchschnitts-Volumen von nur 10,46 ml angeben (Standardabweichung war ca. +/- 4,36) [11]. Allerdings wurde dort ein oberer (gesunder) Bereich bis ca. 18 ml angegeben. Ganz klar ging aus den Daten jedenfalls eines hervor: Die Frauen mit mehr SD-Volumen hatten höhere T3-Spiegel. Wie die Größen „früher“ waren, also vor 100 Jahren, ohne alle möglichen modernen Umweltfaktoren, ist leider unbekannt.
Um die Größe der Schilddrüse, aber auch die Gewebebeschaffenheit (-> Knoten, Zysten, inhomogenes, echoarmes Gewebe) festzustellen gibt es eine Ultraschall-Untersuchung, auf welche ich noch in Teil 2 eingehe. Dieser wichtige Aspekt wird leider oft vergessen oder mit „alles in Ordnung“ abgehakt, obwohl nicht alles in Ordnung ist.
Denn gerade mit einer Ultraschall-Untersuchung kann, zusätzlich zur Messung der Antikörper, exakt festgestellt werden, wie weit z.B. eine Hashimoto-bedingte Zerstörung der Schilddrüse fortgeschritten ist. Das ist zentral wichtig um a) wichtige Schritte einleiten zu können und b) auch von den Therapeuten ernst genommen zu werden! Denn oft werden insbesondere die Frauen mit den anfänglichen Auswirkungen einer Hashimoto bedingten Zerstörung der Schilddrüse auf die „Psycho-Schiene“ abgeschoben.
Was Hashimoto für eine Schilddrüsen-Unterfunktion oder scheinbare „Überfunktion“ bedeutet
Hashimoto, benannt nach ihrem japanischem Entdecker, ist eine Autoimmunkrankheit, bei der das Immunsystem das körpereigene Schilddrüsengewebe „angreift“ und eine chronische Entzündung der Schilddrüse verursacht. In der Regel wird über so genannte „Entzündungsschübe“ die Schilddrüse bzw. ihr Gewebe nach und nach zerstört, was langfristig mit einer Unterfunktion einhergeht. Warum die Krankheit entsteht oder auftritt ist nicht (genau) bekannt. Und nein, es ist eher nicht der EBV-Virus, der sich in die „Schilddrüse bohrt“, auch wenn das „Geister“ behaupten 😉
Interessant ist, das Frauen 5-10 mal mehr betroffen sind als Männer. Alleine deswegen macht eine „EBV-Hypothese“ schon keinen gesteigerten Sinn. Insgesamt wird geschätzt, dass 2-5% der Bevölkerung klinisch bestätigt bzw. sub-klinisch (unentdeckt) unter Hashimoto leiden könnten. Meine Hormon-Fee tippt hier eher auf >=5%.
Bei Hashimoto unterscheidet man zudem zwei Verlaufsformen:
- „Klassische“ Hashimoto-Thyreoiditis (goitöse Form): Hierbei ist die Schilddrüse (zumindest in frühen Stadien) typischerweise vergrößert (-> Kropfbildung -> „Struma“) oder zumindest normal groß und weist oft eine lymphozytäre Infiltration auf (-> viele Lymphozyten, starkes Immungeschehen).
- Ord-Thyreoiditis (atrophische Form): Diese Form wird auch als „atrophische Autoimmunthyreoiditis“ bezeichnet. Charakteristisch ist eine verkleinerte (atrophische) Schilddrüse, die ebenfalls einem Autoimmunangriff unterliegt und auf Dauer funktionsunfähig wird.
Beide Varianten führen letztlich zu einer Schilddrüsenunterfunktion (-> Hypothyreose), unterscheiden sich aber morphologisch (-> Kropf versus Atrophie).
Faktoren die zu der Entstehung einer Hashimoto beitragen könnten sind mannigfaltig und wohl multifaktoriell (-> Genetik, Umwelt, Hormonhaushalt, Infektionen, Lebensstil usw.). Da Hashimoto primär Frauen betrifft wird angenommen, dass es a) mit dem leicht anderen Immunsystem der Frauen zu tun hat und b) mit dem Spiegel der Östrogene (-> Estradiol, Estron, E*-Metaboliten), bzw. einer relativen Dominanz der Öströgene. Diese wird z.B. durch die hormonelle Verhütung erzeugt, in dem der Eisprung, bei dem viel ausgleichendes und positiv immunmodulierendes Progesteron freigesetzt würde, unterdrückt wird.
Insofern scheinen bei Frauen die Phasen der Pubertät, Geburt und die Wechseljahre kritisch, weil es hier dramatische Hormonumstellungen, speziell in Bezug auf dann fehlendes (schützendes) Progesteron und (relativ gesehen) zu viel Östrogenen gibt. Zum Ende der Schwangerschaft wird zudem „das Immunsystem“ wieder „umgebaut“, wo es dann auch „Feldverdrahtungen“ des Immunsystems geben kann. Ob die Pubertät ggf. nur wegen der Nutzung der hormonellen Verhütung auffällig ist, ist heutzutage schwerlich auszumachen.
Chronischer Stress, Schlafmangel, bestimmte Essmuster (-> z. B. starker Konsum von verarbeiteten Lebensmitteln, zu wenig Kohlenhydrate, zu viel Omega-6 Linolsäure), Dysbiose des Darmmikrobioms etc. wirken bei beiden Geschlechtern auf das Immunsystem ein. Gerade der Kontext „Stress-Achse“, also die Hypophyse-Hypothalamus-Nebennieren-Achse (HHNA), könnte ein beitragender Faktor sein. Die Nebennieren produzieren das meiste Pregnenolon, viel Progesteron (bei Männern bzw. Frauen nach den Wechseljahren), DHEA und Cortisol (-> Steroid-Hormone) im Körper. Zu wenig Progesteron, zu wenig DHEA, zu hohe oder zu niedrige Cortisol-Spiegel beeinflussen auch stark das immunologische und das Entzündungsgeschehen.
Treffen also die aufgeführten und andere Faktoren zusammen, könnte es, an einem Punkt, zu einem „Fehl-lernen“ des Immunsystems kommen, das nicht mehr rückgängig zu machen ist. Da die Entstehung bzw. das Auftreten von (einigen) Autoimmunkrankheiten (u.a. Lupus) auch mit Adjuvantien und / oder Impfungen in Verbindung gebracht wird, ist auch dies als ein beitragender kausaler Faktor nicht auszuschließen. Erkennt das Immunsystem einmal einen Freund (-> Schilddrüsengewebe) als Feind, dann ist das Unheil passiert. Zu viel Jod und zu wenig Vitamin D (-> ausreichend Vitamin D wirkt Immunsupressiv) [19][20] und andere Mängel können dann alles verstärken bzw. die Situation (vorzeitig) eskalieren lassen.
Leider wird Hashimoto oft nicht rechtzeitig erkannt.
Da bei Hashimoto das Gewebe der Schilddrüse zerstört wird, und dies in „Entzündungs-Schüben“ passiert, kann es sein, das der Zeitpunkt der Blutabnahme bei einem „Schub“ passiert. Dann sehen die Blutwerte (-> TSH, fT3, fT4) sehr gut oder sogar, fälschlicherweise!, nach einer Überfunktion aus, da kurzzeitig vermehrt Hormone aus dem zerstörten Gewebe freigesetzt werden. Einige Therapeuten gehen dann, ebenfalls fälschlicherweise, von Morbus Basedow (-> faktisch einer Überfunktion) aus, und machen dann genau das Falsche, ohne die Antikörper zu überprüfen.
Insofern sollten bei auffälligen Werten oder einem Befinden das nicht zu den (ggf. aktuell guten Werten) passt, immer auch die Antikörper (-> TPO-AK, TG-AK, TRAK) mit gemessen werden. Ein Ultraschall der Schilddrüse ist in solchen Fällen sowieso obligatorisch (-> selbstverständlich). In Teil 2 erkläre ich die Antikörper & Ultraschall dann noch im Detail
Ein anderer Aspekt ist, das wenn die Schilddrüse durch Hashimoto größtenteils zerstört ist, einige „Ratgeber“ nahelegen, dass man das alles auch „ohne„ Schilddrüsen-Hormone „regeln“ kann oder könnte. Dem ist aus meiner Sicht nicht so, es sei denn, man begnügt sich mit sehr minderer Lebensqualität bzw. dem vorzeitigen Tod. Ohne Schilddrüsenhormone (oder mit ganz wenig) lebt es sich wie ohne (oder zu zu wenig) Nahrung: Schlecht. Sehr schlecht. Insofern geht hier für mich aktuell kein Weg an der grundsätzlichen Ergänzung vorbei.
Kurz zu Morbus Basedow
Liegt wirklich ein (inzwischen seltenes!) Morbus-Basedow vor, per Schilddrüsen-Ultraschall, Symptomen, Blutwerten und auch TRAK bestätigt, dann werden in der Regel Medikamente gegeben, welche TPO blockieren und damit die Jodierung von T4 (-> T4-Senker). Meist wird dann Methimazol (Thiamazol) verschrieben.
Eine Hashimoto in der Anfangsphase sollte nicht mit einem M. Basedow verwechselt werden, wo es ggf. durch einen entzündlichen Schub ggf. hohe fT3-Wert und Gewebewachstum gibt. Deswegen ist die Überprüfung der zugehörigen Antikörper so wichtig. Dazu gibt es in Teil 2 noch eine ergänzende Übersicht.
Eine medikamentöse Therapie dauert in der Regel 12–18 Monate, abhängig von der Schwere der Erkrankung und dem Verlauf. Kommt es wieder zu einem „Rückfall“ oder anderen Komplikationen ist aus meiner Sicht die operative Entfernung der Schilddrüse die einzige sinnvolle Lösung. Eine Radiojodtherapie würde ich bei mir nie machen lassen!
Es ist bei einer OP jedoch extrem wichtig, dass die Nebenschilddrüse nicht entfernt und nicht beschädigt wird. Diese ist u.a. für den Calcium-Stoffwechsel und PTH zuständig. Dies sollte also ein Profi erledigen der faktisch nichts anderes operiert, da diese Entfernung sehr delikat ist! Nach der Entfernung der Schilddrüse muss zudem unbedingt, zeitgleich, mit der T3/T4 (L-Thyroxin, Thybon) Ersatztherapie begonnen werden.
Mein Fazit
Ich hoffe. ich konnte vermitteln, dass die Schilddrüse ein zentral wichtiges Thema ist! Wer dieses Thema bei einer Vielzahl von Problemen nicht prüft, zumindest um es als Co-Ursache auszuschließen, der tut sich damit keinen Gefallen. Weiterhin kann man sich bei diesem Thema, in der Regel und meiner Erfahrung nach, auf viele Therapeuten nicht verlassen. Leider! Deswegen ist es wichtig, diese wichtigen Dinge selber zu verstehen, um im Notfall selber in Aktion zu gehen.
Um das wichtigste noch einmal zusammen zu fassen:
- Wer denkt, das er Probleme mit der Schilddrüse hat oder auch nur haben könnte, sollte unbedingt die minimal nötigen Blutwerte prüfen lassen (-> TSH, fT3, fT4),
- sowie auf eine Ultraschall-Untersuchung bestehen.
- Sind Anzeichen für Hashimoto oder Morbus-Basedow vorhanden, würde ich auch noch alle drei Antikörper messen lassen (-> TG-AK, TPO-AK, TRAK bei Basedow).
Worauf hier im speziellen zu achten ist beschreibe ich in Teil 2 dieser Serie, denn es gibt auch noch ein paar unsinnige Testverfahren, die gerne im alternativen Bereich oder von Radiologen angewendet werden.
Zu den Hauptproblemen bzw. (ursächlichen) Auslösern einer Schilddrüsen-Unterfunktion, von Hashimoto & Co. zähle ich folgendes:
- Eine zu kleine Schilddrüse – warum auch immer, ggf. auch genetisches „Lotto“.
- Hormonelle Umstellungen des Körpers – Pubertät, Wechseljahre, Menopause, Geburt, etc.
- Exogene Hormonderivate – also z.B. die Pille (-> ‚hormonelle‘ Verhütung),
- Stress in vielfältigsten Formen – durch den (heutigen) Lebensstil vermittelt.
- Eine Schwermetall-Belastung – Quecksilber durch Amalgam ist hier einer der Klassiker -> beeinflusst Hypophyse & Hypothalamus
- Fehlende Mikronährstoffe, u.a. Selen, teils auch Jod -> Stoff für Teil 3 dieser Serie
- Eine schlechte Ernährung – ein großes Thema in diesem Blog 😉
- HPU – Oft unerkannte und nicht behandelt
- Ggf. auch hormonell wirkende Substanzen aus Plaste & Co.
- Tipp: Deswegen verzichte ich auf Plastik wo es geht und trinke niemals Wasser oder anderes aus Plastik! Ich verwende Glas wo es auch nur möglich ist.
Zu vielen dieser Themen gibt es Beiträge in diesem Blog.
Nachtrag: Natürlich sind viele Details noch komplizierter, aber das ist in den meisten Fällen in der Praxis irrelevant
Einiges über die Schilddrüse, u.a. die „ganz, ganz, ganz genauen“ Zusammenhänge sind teils noch unklar. Denn es gibt z.B. nicht nur T3 und T4 sondern auch noch T2, T1 und T0. Was die genaue machen weiß man noch nicht so recht. Das Gute ist jedoch, dass die Praxis gezeigt hat, dass die üblichen Probleme der Schilddrüsen-Unterfunktion gut mit L-Thyroxin (T4) und Thybon (T3) behandelt werden können – wenn man weiß, wie man es richtig macht. Und das ist, was für mich zählt.
Für die, welche mehr wissen wollen gibt es im hashimoto-forum.de noch eine Zusammenfassung des Interviews mit Dr. Prof. Führer [12], was bei der Ärztezeitung leider hinter der Bezahlschranke steckt. Schade, denn das Interview bestätigt vieles von meinen „Ansichten“ und liefert Stoff für weitere Gedanken. Hier einige Auszüge:
„Die Vorstellung, die Hormone T4 und T3 würden einfach so aus dem Blut in die Zellen kommen sei überholt. Es gäbe eine „Kontrolle“ der Zellen durch ein Transporter-Protein namens MCT8. Wenn dieses defekt ist, hat diese erhebliche Auswirkungen für den Betroffen, weswegen die heutige SD-Diagnostik bei einigen Patienten nicht ausreiche.“
Ja, T3 und T4 gelangen nicht „passiv“ in die Zellen, sondern werden durch spezialisierte Transportproteine wie MCT8 (Monocarboxylat-Transporter 8) aktiv in die Zellen transportiert. Ein genetischer Defekt im MCT8-Gen (z. B. Allan-Herndon-Dudley-Syndrom) führt zu schweren neurologischen und metabolischen Störungen, da T3 nicht in die Zielzellen gelangt. Allerdings ist so etwas extrem selten!
„Große Bedeutung haben wohl auch die sogenannten ‚Thyronamine‚, welche man auch als kalte Hormone aus der Schilddrüse (->chemisch Abkömmlinge dieser) bezeichnet. Diese hätten häufig einen gegensteuernden Charakter zu den normalen Schilddrüsenhormonen. Aber dieser Mechanismus ist äußerst kompliziert und noch nicht restlos geklärt.“
Thyronamine sind „Abkömmlinge“ der Schilddrüsenhormone (z. B. T1AM, ein Derivat von T3). Sie haben spezifische Effekte, z. B. auf den Energieverbrauch und den Stoffwechsel, die sich von denen der klassischen Schilddrüsenhormone unterscheiden. Der Begriff „kalte Hormone“ ist jedoch nicht geläufig, könnte aber metaphorisch gemeint sein, da diese Substanzen gegensteuernde oder modulierende Wirkungen haben.
Die Thyronamine zeigen ihre Wirkung an den G-Protein gekoppelten Rezeptoren (GPCR) der Zellmembran, und dies extrem schnell in der Wirkung im Vergleich zu den langsameren klassischen SD-Hormonen.
Die Wirkung von Thyronaminen über GPCRs wie TAAR1 bedeutet, dass diese Moleküle schnelle, unmittelbare Wirkungen auf Zellen ausüben können, z. B. durch Beeinflussung des Stoffwechsels, der Herzfrequenz oder der Thermoregulation. Dies steht im Gegensatz zu den klassischen Schilddrüsenhormonen (T3, T4), die ihre Effekte durch eine langsamere Genregulation über nukleäre Rezeptoren, z. B. TRα, TRβ, entfalten. Diese beiden Mechanismen ergänzen sich jedoch ermöglichen dem dem Körper Flexibilität in der Steuerung des Stoffwechsels und anderer Prozesse.
Die ‚Organhyperthyreose‘ wird erwähnt (-> Erstbeschreiber Prof. Hesch, Konstanz). Einflussfaktoren: Alter, Geschlecht, etc. Neben dem Alter gibt es auch die Zunahme der Autoimmunthyreopathie und der SD-Autonomie.
Die Organhyperthyreose beschreibt eine lokale oder organspezifische Konstellation, bei der bestimmte Gewebe (z. B. Herz, Leber) empfindlicher auf Schilddrüsenhormone reagieren können. Sie ist ein weniger bekanntes Konzept.
Auch die Schilddrüsenhormon-Metaboliten spiegeln für die zukünftige Diagnose eine Rolle Also T4, T3, T2, T1 und T0 (Prof. Josef Kohrle aus Berlin nennt diese Thyronome) und auch TSH.
Die Schilddrüsenhormon-Metaboliten wie T2 (Diiodthyronin), T1 (Monoiodthyronin) und T0 (Thyronin) sind Abbauprodukte der Schilddrüsenhormone T4 und T3. Sie wurden früher als inaktiv betrachtet, doch zunehmend zeigt sich, dass sie möglicherweise spezifische biologische Wirkungen haben. Besonders T2 soll relevant für den Energiestoffwechsel, die Fettverbrennung und die Thermogenese sein. T1 und T0 sind jedoch noch Gegenstand intensiver Forschung. Da diese Metaboliten „automatisch“ aus T3 und T4 erzeugt werden, würde ich mir in Bezug auf eine Ergänzung aktuell keine spezifischen Sorgen machen.
Die hier aufgeführten Dinge spielen in der aktuellen Praxis jedoch meist keine Rolle, da diese Werte mit der üblichen Labordiagnostik nicht einmal gemessen werden können.
Was das Interview mit Frau Prof. Dr. Führer jedoch aufzeigt, ist eines: Das, was in der Therapeutischen Praxis gemacht wird und das, was in der Uni-Forschung betrachtet wird – dazwischen liegen Welten! Man muss sich fragen, „was bringt Forschung, wenn die Umsetzung mehr als 50 Jahre hinterherhinkt?“, also wenn Ärzte heute immer noch „nur TSH“ messen, was dann eine diagnostische Aussagekraft hat, die sicherlich oft unter der BMR-Methode der 1940er Jahre liegt? Ja, das mag man sich Fragen…
Quellen
- [1] Schilddrüsenhormone – Zentrale Regulatoren von Entwicklung, Wachstum, Grundumsatz, Stoffwechsel und Zelldifferenzierung., Köhrle, J., Schweizer, U., Schomburg, L. , Löffler/Petrides Biochemie und Pathobiochemie. Springer, Berlin, Heidelberg, 2022, doi: 10.1007/978-3-662-60266-9_41
- [2] Research Advancements in the Interplay between T3 and Macrophages., Yang, L., Fu, Mf., Wang, Hy. et al., Curr Med Sci 44, 883–889 (2024). doi: 10.1007/s11596-024-2935-6
- [3] Schilddrüsenwerte: TSH, T3 und T4, Laborwerte A – Z, Lifeline.de – Das Gesundheitsportal
- [4] Magnesium – Reversing Disease, Thomas E. Levy, MD, JD, MedFox Publishing, 2019
- [5] Idodine, Linus Pauling Institute, Micronutrient Information Center, Oregon State University
- [6] Stoffwechselstörung HPU – Für Patienten und Therapeuten, Dr. Tina Maria Ritter, VAK Verlag, 2015 (Leseprobe)
- [7] How Your Thyroid Works – Controlling hormones essential to your metabolism, Robert M. Sargis MD, PhD, EndocrineWeb
- [8] Schilddrüsenunterfunktion und Hashimoto anders behandeln – Wenn Sie sich trotz normaler Blutwerte schlecht fühlen – Die 22 Muster der Schilddrüsenunterfunktion, Dr. Datis Kharrazian, VAK Verlag, 2016, ISBN 978-3-86731-120-5 (Leseprobe)
- [9] Recommended normative values for thyroid volume in children aged 6-15 years., World Health Organization & International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders., Bull World Health Organ. 1997; 75(2): 95–97.
- [10] Thyroid: Therapies, Confusion, and Fraud, Ray Peat, 2006
- [11] The relationship between LH and thyroid volume in patients with PCOS, Evrim Cakir et al., J Ovarian Res. 2012; 5: 43.,Published online 2012 Dec 11. doi: 10.1186/1757-2215-5-43
- [12] Diagnostik und Therapie ändern sich!, Interview von Thomas Meißner mit Prof Dr. Führer, Ärzte-Zeitung, 15.6.2016 (Backup)
- [13] How to Measure and Optimize Your Mitochondrial Health – Discussion Between Dr. Frank Shallenberger & Dr. Mercola, Dr. Mercola, 20.2.2022 (ab min 46).
- [14] Thyroid: Therapies, Confusion, and Fraud, Ray Peat
- [15] Hashimoto’s Thyroiditis and Autoimmune Gastritis, Miriam Cellini et al., Front Endocrinol (Lausanne). 2017; 8: 92., Published online 2017 Apr 26. doi: 10.3389/fendo.2017.00092
- [16] The thyroid and the gut, Ellen C Ebert, Review J Clin Gastroenterol, 2010 Jul;44(6):402-6. doi: 10.1097/MCG.0b013e3181d6bc3e.
- [17] Low stomach acid – everything you need to know, Jordan Haworth, Clinical Physiologist, 28 June 2022
- [18] Ray Peat’s Newsletter March 2001 – Mary Shomon interview, Raymond Peat P.O. Box 5764, Eugene, OR 97405
- [19] The Impact of Vitamin D on Immune Function and Its Role in Hashimoto’s Thyroiditis: A Narrative Review, et al., Michela Soda et al., Life (Basel), 2024 Jun 17;14(6):771. doi: 10.3390/life14060771
- [20] Effects of vitamin D treatment on thyroid function and autoimmunity markers in patients with Hashimoto’s thyroiditis—A meta-analysis of randomized controlled trials, Hui Jiang MD, Xiaoluo Chen MD, Xiaoqin Qian PhD, Shihe Shao PhD, J Clin Pharm Ther. 2022;47:767–775, doi: 10.1111/jcpt.13605
Der Rest dieses Beitrages ist nur für eingeloggte Freunde des Blogs einsehbar. Bitte logge Dich ein, oder schaue unter dem Menüpunkt 'Freunde des Blogs' für weitere Informationen wenn ein ernsthaftes Interesse besteht hier weiter zu lesen.
Neuste Kommentare