Leber-Galle Teil 1: Gallenkreislauf, Gallensäuren (u.a. TUDCA), Gallenblase, Darmbakterien & Co.

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Den enterohepatischen Kreislauf, auch als Darm-Leber-Kreislauf bekannt, bezeichnet das Ausscheiden und  Zirkulieren (-> „Recyceln“) von Substanzen, welche u.a. der Galle zugehörig sind. Dabei werden Gallensäuren & Salze (u.a. TUDCA, UDCA, CA, DCA) zum großen Teil wieder aufgenommen, jedoch Bilirubin, Cholesterin und Toxine ausgeschieden. Da die Leber alle Toxine über die Galle bis zum Ausgang „entsorgt“ ist dies für mich die Phase 3,5 der Entgiftung.

Das ganze bedeutet: Wenn die Galle nicht (richtig) fliest, dann gibt es Stress!

Die Top 5 der wichtigsten Dinge in diesem Artikel
  1. Wenn die Galle nicht fließt gibt es Probleme!
    Gallengrieß, Gallensteine, heller Stuhl, unregelmäßiger Stuhlgang, schlechte Leberwerte (-> viel „Zelluntergang“). Warnungen sind z.B. hohes GGT oder Bilirubin!
  2. Gute Galle braucht ausreichend Gallensalze & Säuren
    Diese hängen jedoch von genug der richtigen Darmbakterien (u.a. genug Firmucutes) ab!
  3. Ohne gute Darmbakterien zu wenig UDCA, TUDCA, GUDCA 
    Das sind die „schützenden Gallensäuren“.
  4. Ohne genug Phospholipide, u.a. Phosphatidylcholin (PC), ebenfalls kein Gallenfluss
    Wobei ein Folat-Mangel, MHTFR & PEMT Gen-Polymorphismen und eine Mangelernährung dies bewirken kann.
  5. TUDCA und Phosphatidylcholin (PC) können helfen
    Ebenfalls Taurin und Glycin. Mariendistel und Artischocke, oft genannt, können die stofflichen Mängel an PC & (T)UDCA nicht kompensieren!

Weiterhin ist der Kreislauf wichtig für die Fettverdauung, die Aufnahme der fettlöslichen Vitamine A, D, E & K sowie um einige Medikamente zu (re-) absorbieren. Allerdings können in diesem Kreislauf auch lipophile Toxine wie PCBs und Dioxine „re-absorbiert“ werden. Hier könnte z.B. Chitosan, über seine Bindungsaffinität zu Gallensäuren und Salzen, die an die vorgenannten gebundenen lipophilen Toxine „mitausleiten“. Dabei gehen aber potentiell mehr Gallensäuren  & Salze verloren.

Phospholipide, u.a. Phosphatidylcholin (PC), auch Bestandteil der Galle und nötigt, damit diese fließt, werden hingegen im Dünndarm hydrolysiert (-> Phospholipase A2), aufgespalten und gelangen u.a. als Lyso-PC wieder zurück zur Leber, wo diese wieder zu PC synthetisiert werden. Einzig liposomales PC kann die (begrenzte und von Co-Faktoren abhängige Hydrolisierung) im Darm im größeren Maßstab umgehen.

Der enterohepatische Kreislauf hat vielfältige Auswirkungen auf die Gesamtheit, die Synthese und die Zusammensetzung der Gallensäure:

  • Einerseits werden 90-95% der Gallensäuren re-absorbiert und „recycelt“,
  • andererseits wandeln Darmbakterien „toxische“ (un-konjugierte) Gallensäuren in „schützende“ wie UDCA (Ursodesoxycholsäure) um,
  • welche die Leber dann an Glycin oder Taurin konjugiert, sodaß z.B. TUDCA (Tauroursodeoxycholsäure) entsteht, die wegen ihrem zusätzlich protoinierten Zustand auch als (Gallen-) Salz bezeichnet wird.

Da die Leber nur begrenzt neue Gallensäuren synthetisieren kann, ist es a) wichtig, daß dieser Kreislauf funktioniert und b) daß auch entsprechend „gute“ Darmbakterien vorhanden sind, die ein Gleichgewicht zwischen den Gallensäuren schaffen. Ohne „Darm mit Charme“ fließt die Galle nicht so wie sie soll!

Meint: Fehlt es an genug PC, Darmbakterien, Gallensäuren und Salzen (GS), dann fließt die Galle nicht (richtig), was zu einer Stagnation der Gallenflüssigkeit (Cholestase) führen kann. Ein Mangel (GS) erhöht das Risiko für entzündliche Erkrankungen der Gallengänge (z. B. Cholangitis). Ungleichgewichte bei der Produktion der Gallenbestandteile, zu viel Cholesterin und zu wenig PC und Gallensalze (wie u.a. TUDCA) befördern dann auch noch Gallensteine bzw. „Gries“ in der Gallenblase. Ausreichend Phospholipide schützen jedoch die Gallengänge vor den toxischen Effekten einiger Gallensäuren.

Mein Fokus in diesem Artikel liegt nun, wie ggf. schon erahnbar, auf den Gallensäuren & Salzen. Der Hintergrund dazu ist meine Recherche zu TUDCA, einem hydrophilen (-> wasserliebenden) Gallensalz, das seit über 1000 Jahren in der TCM (Traditionellen Chinesischen Medizin) verwendet wird und (damals) aus Bärengalle gewonnen wurde.  Mir war schnell klar, dass ich diese Thema nicht ohne eine Vertiefung in die Thematik des enterohepatischen Kreislauf begreifen kann.

Folgende Themen ergeben sich für mich:

  • Die Galle, deren Bestandteile und die Wichtigkeit für die Entgiftung seitens der Leber
  • Grundsätzliches zu Gallensäuren und Salzen sowie Gallensteinen
  • Grundsätzliches zu Hydrophoben und Hydrophilen Gallensäuren & Salzen
  • Grundsätzliches zu Synthese von primären, sekundären und eigentlich auch tertiären Gallensäuren sowie dem Darm
  • Die primären Gallensäuren: CA und CDCA
  • Die sekundären Gallensäuren und die Wichtigkeit des Darms und der Darmbakterien (u.a. Firmicutes)
  • Die tertiären konjugierten Gallensäuren (u.a. TUDCA und GUDCA)
  • Die Rolle von Vitamin C für den Gallenfluss
  • Was kann man nun bei „Leberstress“ machen?

Am Ende des Artikels folgt dann mein übliches Fazit, insbesondere was man machen kann, damit die Galle so fließt wie sie soll.

Die Galle, deren Bestandteile und die Wichtigkeit für die Entgiftung seitens der Leber

Der enterohepatischen Kreislauf.

Die Galle ist eine komplexe Flüssigkeit, welche neben Gallensäuren und Salzen noch aus Phospholipiden (-> 80-90% Phosphatidylcholin) , Cholesterin, Wasser, Elektrolyten und anderen organischen Molekülen besteht. Die Hauptfunktionen der Galle sind zwei [3][4][5]:

  • Erleichterung der Fettaufnahme und Verdauung
    • Durch Emulgierung spalten die Gallensäuren große Fett – bzw. Lipidtröpfchen in kleinere auf und vergrößern so die Oberfläche für die Verdauungsenzyme.
    • Die Gallensalze ermöglichen auch den Transport der Produkte der Fettverdauung in Form von Mizellen.
    • Ohne Gallensalze können die fettlöslichen Vitamine (A, D, E, K) nicht absorbiert werden. 
  • Ausscheidung von Abfallprodukten (und Toxinen) aus dem Körper
    • Cholesterin wird durch seine Umwandlung in Gallensäuren ausgeschieden, wodurch der Körper die Cholesterinhomöostase (-> Gleichgewicht) aufrechterhalten kann.
    • Bilirubin, ein Abbauprodukt des Hämoglobins, wird ebenfalls über die Gallenflüssigkeit ausgeschieden, wo es schließlich den dunklen Farbstoff des Stuhls bildet.

Die Bestandteile der Galle werden über „Pumpen & Transporter“ (-> MRP’s, BSEP, etc.) in die Gallenkanäle bzw. Gänge entlassen, die mit Cholangiocyten, spezialisierte Epithelzellen, ausgekleidet sind. Die Cholangiocyten spielen zudem eine zentrale Rolle bei der Modifikation und dem Transport der Galle von der Leber zu den Gallenwegen außerhalb der Leber und schließlich zum Zwölffingerdarm.

Über die Gallenkanäle (-> Ductus hepaticus) fließt die Galle in die Gallenblase und wird dort zurückgestaut. In der Gallenblase findet eine max. zehnfache Eindickung durch Entzug von Wasser und Ionen (speziell Chlorid) statt. Die Gallenblase gibt zwar konstant Galle in den Dünndarm ab, aber verstärkt in Folge von Nahrungsaufnahme, was u.a. hormonell vermittelt wird (-> Cholezystokinin). Im Dünndarm bilden die Bestandteile der Galle, besonders die Gallensäuren und Phospholipide, mit den über die Nahrung aufgenommenen Fetten so genannte Mizellen. Diese Mizellen ermöglichen die Aufnahme der Fettsäuren und der fettlöslichen Vitamine (EDKA) aus der Nahrung durch den Darm. Ist die Miszellenbildung gestört, gelangt Fett im Stuhl, auch als Steatorrhoe bezeichnet.

Im distalen Bereich des Ileums (-> kurz vor dem Dickdarm) werden die Gallensäuren dann wieder im sogenannten enterohepatischen Kreislauf aus dem Darmlumen entfernt bzw. resorbiert, und über die Portalgefäße bzw. Vene zurück in die Leber transportiert, so das diese dort wieder zur Verfügung stehen (ca. 90-95%).  Die über den Dickdarm und später fäkal eliminierten Gallenbestandteile (u.a. Cholesterin) sind zudem eine wichtige Ausscheidungsflüssigkeit, über die z.B. metabolisierte Hormone, Bilirubin und (konjugierte) Toxine ausgeschieden werden.

Punkt ist: Wird nicht genug Galle produziert, versagt damit auch der Abtransport der Giftstoffe aus der Leber, also die „Leber-Spülung“. Dies kann z.B. durch langjährigen Alkohol- oder Anabolika-Missbrauch passieren. Staut sich z.B. Bilirubin zurück und nicht mehr richtig aus dem Körper ausgeschieden, dann wird der Stuhl gelblich, weil das Bilirubin fehlt, wobei das Bilirubin im Körper (und damit in den Blutwerten) steigt.

Fett in Stuhl, ungünstige Darm-Milieu, niedrige Blutwerte von Vitamin EDKA deuten dann auf einen gestörte Gallenfluss bzw. eine gestörte Zusammensetzung der Galle (u.a. durch Mangel) hin. Ein Baustein ist hier Phosphatidylcholin.

Zu Phospholipiden, insbesondere Phosphatidylcholin (PC, oft auch etwas fälschlich als Lecithin bezeichnet), die ein essenzieller Bestandteil der Galle sind, habe ich schon an anderer Stelle einiges geschrieben. Grundsätzlich unterstützt PC die Löslichkeit von Cholesterin und anderen Lipiden im Gallensaft. Für den Fall, dass ein Mensch zu wenig Cholin zu sich nimmt bzw. die eigene Synthese nicht ausreicht (-> u.a. PEMT Polymorphismus), ist die zusätzliche Zufuhr von Phosphatidylcholin aus meiner Sicht sinnvoll.

Grundsätzliches zu Gallensäuren und Salzen sowie Gallensteinen

Gallensäuren und Salze (GS) sind Schlüsselmoleküle bei der Erzeugung der Galle und des Gallenflusses, der eine wesentliche Funktion der Leber darstellt [6]. Die Unterscheidung in Säuren und Salzen scheint etwas willkürlich, weil z.B. Tauro-Ursodesoxycholsäure (TUDCA), pH-Wert-Abhängig zu den Salzen zählt, aber selber „Säure“ im Namen trägt. So gibt TUDCA bei neutralem oder alkalischem pH-Wert (z. B. in der Galle oder im Dünndarm) ein Proton ab, weswegen das Molekül dann „technisch gesehen“ als anionisches Salz vorliegt. Das erwähne ich hier, es hat aber in Anwendung von Gallensäuren ( und Salzen) keine Relevanz. Mich hat dies jedoch beim Lesen der Fachliteratur zu Anfang verwirrt.

Was machen Gallensäuren & Salze überhaut? GS sind multifunktional:

  • Sie helfen uns bei der Verdauung und Aufnahme von Fetten und der fettlöslichen Vitamine (EDKA),
  • zerstören schädliche Krankheitserreger, die mit der Nahrung in den Verdauungstrakt gelangen, etc. [1][3][5],
  • sind wichtig für die Emulgierung und Stabilisierung von Cholesterin, hält Cholesterin und Phospholipide in Lösung (-> Gallensteine) und
  • können lipophile (-> fettlösliche) Toxine, wie z. B. PCBs und Dioxine, ohne chemische Konjugierung transportieren und „ausleiten“

Grundsätzlich produziert die Leber die Gallenflüssigkeit, welche in der Gallenblase konzentriert, eingedickt, gespeichert und dann über den Zwölffingerdarm (den ersten Teil des Dünndarms nach dem Magen) nach Bedarf (u.a. bei der Speisenaufnahme) in den Verdauungstrakt abgegeben wird. Die Galle wandert durch das Verdauungssystem, bis sie recycelt und zur Leber zurückgeschickt wird, sobald sie das Ileum erreicht. Nur ca. 5-10 % werden ausgeschieden. Dieser Prozess wird als enterohepatischer Kreislauf bezeichnet. [1]

Wird bei Menschen die Gallenblase entfernt, dann kann die Galle nicht mehr verdickt und stoßweise, u.a. synchron zur Nahrungsaufnahme, abgegeben werden. Die Menschen können dann keine fettige Nahrung mehr verdauern. Zudem strömt Galle in den Darm, wenn keine Speisen da sind. Gallengang-Obstruktionen, Gallensteinen und „Grieß“ sollte deswegen frühzeitig vorgebeugt werden, u.a. mit TUDCA, PC und einem gemäßigten Cholesterinspiegel. Denn wenn Gallensalze (wie TUDCA) und Phospholipide (u.a. PC) nicht in ausreichender Menge vorhanden sind, wird die Galle cholesterinübersättigt, was die Gefahr einer Kristallisation birgt. Dies ist der erste Schritt zur Bildung von Cholesterin-Gallensteinen (-> Cholelithiasis). So viel zur Diskussion, daß hohe Cholesterin-Werte „egal“ sind. Nein, sind sie nicht. Hohe Werte deuten auf metabolische Probleme, zu viel Fett in der Nahrung und / oder Schilddrüsen-Unterfunktion hin.

Grundsätzliches zu Hydrophoben und Hydrophilen Gallensäuren & Salzen

Strukturformel von Cholansäure, der Stammverbindung der Gallensäuren.

Grundsätzlich muss noch zwischen zwei Arten der Gallensäuren unterschieden werden, wobei man diese natürlich noch in andere Kategorien unterteilen könnte, was ich hier unterlasse [2]:

  • Hydrophobe GS -> „Wasserscheu“ und zytotoxisch
    • u.a. Cholsäure (CA), Chenodeoxycholsäure (CDCA), Lithocholsäure (LCA) und Deoxycholsäure (DCA),
    • welche starke Detergenzien und konzentriert durchaus toxisch für Zellen sind.
  • Hydrophile GS -> „Wasserliebend“ und protektiv
    • .a. Ursodesoxycholsäure (UDCA), bzw. die an Glycin (GUDCA) oder Taurin (TUDCA) konjugierten Varianten,
    • welche keine membranstörenden Eigenschaften haben und auch in hohen Konzentrationen nicht toxisch für die Leberzellen sind.

Das Gleichgewicht zwischen hydrophilen und hydrophoben Gallensäuren ist essenziell für eine gesunde Leber- und Gallengangsfunktion, da die hydrophilen Gallensäuren, speziell (T/G)UDCA, eine Art Schutzfaktor für die bei Überschuss zellschädigend wirkenden hydrophoben Gallensäuren darstellen. Das bedeutet aber auch: Fehlt es an (T/G)UDCA – dann hat man ein Problem.

Wichtig ist bei allem, die intrazelluläre GS-Konzentration (schätzungsweise im mikromolaren Bereich) in der Leber niedrig zu halten. Dies ist für die Aufrechterhaltung der Integrität der Hepatozyten (-> Leberzellen) von entscheidender Bedeutung, da GS nicht nur Signal- sondern auch Detergenzmoleküle (-> „Waschmittel“) sind, die bei höheren Konzentrationen (50 μM oder mM) Apoptose (-> Zelltod) verursachen, proinflammatorische Gene aktivieren und schließlich Zellnekrose auslösen können [2]. Diese (inhärente) Zytotoxizität (-> Zelltoxizität) von (den meisten) GS spielt [2]

  • a) eine Rolle bei Leberschäden durch Gallenstatungen, bei denen die Gallensekretion beeinträchtigt ist und sich GS in den Hepatozyten ansammeln und
  • b) im Falle von Cholangiopathien (-> Gallengangsverletzungen), wo dann zytotoxische GS aufgrund von Verletzungen der Gallengänge in das umliegende Gewebe austreten.

Um den Körper zu schützen gibt es eine Reihe von Regelmechanismen in Bezug auf die Konzentration der Gallensäuren in der Leber (-> FXR, PXR, BSEP, etc.) auf die ich noch weiter im zweiten Teil eingehe.

Weil UDCA, TUDCA und GUDCA nicht zytotoxisch wirken sind diese für den therapeutischen Einsatz, u.a. bei der Behandlung, u.a. von Lebererkrankungen, von großer Bedeutung. Die Verwendung hydrophiler GS lässt sich sogar bis vor mehr als 1000 Jahren zurückverfolgen (Tang-Dynastie, 618-907 n. Chr.), als chinesische Praktiker die therapeutische Wirkung von Bärengalle bei verschiedenen Erkrankungen, einschließlich chronischer Lebererkrankungen, entdeckten. [2]

Grundsätzliches zu Synthese von primären, sekundären und eigentlich auch tertiären Gallensäuren sowie dem Darm

(Hydrophobe) Gallensäuren wie CA, LCD, CDCA werden zwar in der Leber hergestellt (-> primäre Gallensäuren), aber, nach dem diese in den Darm gelangen dort zum Teil bakteriell umgewandelt (-> sekundäre Gallensäuren) sodaß daraus z.B. UDCA entsteht. UDCA wird über den enterohepatischen Kreislauf re-absorbiert gelangt wieder in die Leber und dort wird dann Taurin oder Glycin an UDCA konjugiert, was z.B. in TUDCA resultiert ( -> tertiären Gallensäuren).

Bedeutet: Ohne „die richtigen“ Darmbakterien keine sekundären Gallensäuren, kein UDCA, ohne UDCA kein TUDCA! Diese Erkenntnis war für mich zentral beim Recherchieren dieses Artikels! Ich denke, dies ist der Grund, warum TUDCA so vielen hilft, da es der sicherlich oft fehlende Gegenspieler zu den hydrophoben GS ist. O.k., was passiert wo im Detail?

Die primären Gallensäuren: CA und CDCA

Die primäre Synthese der Gallensäuren geschieht in der Leber in den Hepatozyten primär aus Cholesterin über zwei Wege:

  • Klassischer (neutraler) Weg
    • Hydroxylierung von Cholesterin zu 7α-Hydroxycholesterin (Enzym CYP7A1, Cholesterin-7α-Hydroxylase) u.a. zu Cholsäure (CA) und Chenodesoxycholsäure (CDCA).
  • Alternativer (saurer) Weg
    • Enzyme (z.B. CYP27A1) wandeln Cholesterin in 27-Hydroxycholesterin und schließlich zu CDCA, aber nicht CA, um.

Zudem werden in der Leber die „freien“ (nicht-konjugierten) Gallensäuren zum größten Teil noch an Glycin oder Taurin „Konjugiuert“, also mir einem von beiden verbunden. Dies geschieht im ersten Schritt mit dem Enzym Bile Acid-CoA Synthetase unter Verbrauch von ATP, zu Gallensäure-CoA-Derivaten. Anschließend wird durch das Enzym Bile Acid-CoA Amino Acid N-Acyltransferase (BAAT) noch Glycin oder Taurin an das Gallensäure-CoA-Molekül übertragen (-> katalysiert). Dabei entstehen u.a.:

    • CA + Taurin → Taurocholsäure (TCA)
    • CA + Glycin → Glykocholsäure (GCA)
    • CDCA + Taurin → Taurochenodesoxycholsäure (TCDCA)
    • CDCA + Glycin → Glycochenodesoxycholsäure (GCDCA)
    • etc.

Hinweis: Die verwendeten Farben merken dabei „grob“ die Zytotoxizität an, wobei konjugierte Versionen von Gallensäuren grundsätzlich weniger zytotoxisch sind. Das Verhältnis zwischen an Glycin sowie Taurin konjugierten Gallensäuren sind zudem ca. 3:1 (Glycin:Taurin). Jetzt sollte auch klar sein, wozu man genug Glycin und Taurin braucht 😉

Die sekundären Gallensäuren und die Wichtigkeit des Darms und der Darmbakterien (u.a. Firmicutes)

Zur Entstehung der sekundären Gallensäuren braucht es die bakteriell Umwandlung im Darm. Der erste Schritt sind die Gallensäure-Hydrolasen (Bile Salt Hydrolases, BSH), welche konjugierte primäre Gallensäuren vom Glycin oder Taurin „befreien“ (-> dekonjugieren). Am stärksten ist diese Fähigkeit in Firmicutes-Spezies (u.a. Clostridium) im Darm ausgeprägt, Lactobacillus und Bifidobacterium können ebenfalls dazu beitragen. Ohne diesen Schritt können die nächsten Schritte nicht funktionieren!

Danach werden die dekonjugierten primären Gallensäuren (u.a. CA, CDCA) im Darm durch dort ansässige weitere Darm-Bakterien zu sekundären Gallensäuren umgewandelt, u. a. durch 7α-Dehydroxylierung oder Epimerisierungen. U.a.:

  • CDCA → Lithocholsäure (LCA) und dann Ursodeoxycholsäure (UDCA)
  • CA → Desoxycholsäure (DCA)

Daran sind primär Mitglieder der Familien Lachnospiraceae und Ruminococcaceae (beide gehören zu Phylum-Firmicutes) führen die anschließende 7α-Dehydroxylierung der dekonjugierten GS durch, um Desoxycholsäure (DCA) und Lithocholsäure (LCA), die beiden häufigsten sekundären GS zu erzeugen. Darüber hinaus führen Bacteroides, Clostridium, Escherichia und Eubacerium die C7β-Epimerisierung von CDCA durch, um Ursodeoxycholsäure (UDCA) zu erzeugen. [6]

Extrem wichtig erscheint mir darauf hinzuweisen, daß bei Menschen mit Darmerkrankungen (IBD), u.a. Morbus Chron, eine Dysbiose in Bezug auf die Dekonjugationsaktivität (BSH) beobachtet wurde, was mit einer Abnahme der Firmicutes gekennzeichnet war. Das bedeutet: Mehr primäre (toxische) GS, weniger sekundäre GS, welche viele Studien bestätigen [6].

Die tertiären konjugierten Gallensäuren (u.a. TUDCA und GUDCA)

Die tertiären (konjugierten) Gallensäuren werden aus den im Darm „umgebauten“ primären Gallensäuren, also den daraus folgenden sekundären Gallensäuren durch hinzufügen (-> Konjugation) von Glycin oder Taurin erzeugt. Damit dies geschehen kann müssen die sekundäre Gallensäuren über den enterohepatischen Kreislauf im terminalen Ileum resorbiert und über die Pfortader zur Leber zurücktransportiert werden. Die Konjugation geschieht dann wie bei den primären Gallensäuren:

  • UDCA + Taurin → Tauro-Ursodesoxycholsäure (TUDCA)
  • UDCA + Glycin → Glyko-Ursodesoxycholsäure (GUDCA)
  • DCA + Taurin → Tauro-Chenodesoxycholsäure (TDCA)
  • DCA + Glycin → Glyko-desoxycholsäure  (GDCA)
  • LCA + Taurin → Tauro-Lithocholsäure (TLCA)
  • LCA + Glycin → Glyco-Lithocholsäure (GLCA)

Bereits konjugierte Gallensäuren, wie z.B. TUDCA als Supplement oder TUDCA, das schon produziert wurde, sind amphiphil und werden vom ASBT (Apical Sodium-Dependent Bile Acid Transporter) im terminalen Ileum selektiv erkannt und wieder aufgenommen.

Zu Orientierung der Größenordnungen: Der (normale) Anteil von UDCA ist ca. 1-3% [2], teils werden wohl auch 5% angegeben,wobei die Anteile von GUDCA und TUDCA geringer sind. Dominierend sind die hydrophoben Gallensäuren CA, CDCA, LCA, DCA, weswegen genug (T)UDCA so wichtig für den schützenden Ausgleich ist. So ist eine orale Verabreichung von UDCA bis zu einem Anteil von zu 40 % der biliären GS möglich und es wird vermutet, dass dies den hydrophoben Anteil der Gesamt-GA verringert, in Folge die hepatotoxischen Auswirkungen reduziert, u.a. für den Fall, dass es zu einer Gallenstauung in den Hepatozyten kommt [2].

Die Rolle von Vitamin C für den Gallenfluss

Wirkung eines latenten Vitamin-C-Mangels auf die Konzentration von Vitamin C und Cholesterin sowie auf die Geschwindigkeit der Umwandlung von Cholesterin in Gallensäuren.

Wirkung eines latenten Vitamin-C-Mangels auf die Konzentration von Vitamin C und Cholesterin sowie auf die Geschwindigkeit der Umwandlung von Cholesterin in Gallensäuren. [2]

Schon 1973 war klar: Weniger Vitamin C (bzw. Mangel) = Weniger Cholesterin in der Gallenflüssigkeit welche die Leber in die Gallenkanäle transportiert, jedoch mehr im Blut & der Leber (-> Gallenstauung). [7][8]

Warum? Vitamin C ist an der Synthese von Gallensäuren beteiligt. Es unterstützt die Umwandlung von Cholesterin in Gallensäuren durch Aktivierung des Schlüsselenzyms Cholesterin-7α-Hydroxylase. Zudem wirkt Vitamin C als direktes Antioxidanz und es wird vermutet, dass es über indirekte Auswirkungen die Ausschüttung von Cholezystokinin (CCK) fördert – und damit die Kontraktion der Gallenblase, welche zur Ausschüttung von Galle in den Darm führt.Auch ich habe die Erfahrung gemacht, dass eine „gute Dosis“ Ascorbinsäure auf nüchternen Magen den Gallenfluss und damit den Stuhlgang anregt. Die Dosis ist abhängig von der Verfassung und liegt meist zwischen zwischen 1-4 g. In meinem Artikel über Vitamin C, Teil 2, habe ich alles zur Dosierung und möglichen Produkten geschrieben.

Mein Fazit

Bei dieser Recherche ist mir aufgefallen, wie wenig das Thema der Gallensäuren sich im Kontext von Darmproblemen und „Entgiftung“ als solche wiederfindet. Ohne „Darm mit Charm“ kann es durchaus sein, das zwar die primären Gallensäuren ausreichend vorhanden sind, aber zu wenig UDCA, GUDCA und TUDCA.

Zu viel primäre Gallensäuren wie CDCA, ohne genug Gegenspieler, wie *UDCA, sind jedoch ein Rezept für (zytotoxischen) Leber-„Stress“. Ggf. sinken auch deswegen bei vielen Nutzern von TUDCA die Leberenzym-Werte im Blut (u.a. GOT, GPT, GGT) deutlich – weil dieser Stress potentiell reduziert wird.

Auch wenn es kein Fokus dieses Artikels war, sollte deutlich geworden sein, dass die Galle „als Ganzes“ fließen muss und Ungleichgewichte in der Zusammensetzung ungünstig sind. Menschen, die wenig Cholin selber synthetisieren (-> MTHFR -> PEMT) sind hier nach Lynch oft betroffen. Das Problem ist letztendlich ein Mangel an Phosphatidylcholin (PC). Die Nutzung von Lecithin oder hoch konzentriertem liposomalem PC in physiologischen Mengen kann potentiell helfen. Das muss nicht viel sein!

Zu viel Cholesterin sehe ich selber als großes Problem in Bezug auf Gallensteine. Die sind aus Cholesterin und das kann in den Gallenkanälen bzw. der Gallenblase auskristallisieren, wie auch im Blut (-> Adern, Kapilare). Gallensteine & Griess sind die Folge. Im Ernstfall wird sogar die Gallenblase entfernt, weil die Steine zu groß sind, was natürlich Folgeprobleme erzeugt. Insbesondere ein heller Stuhl weißt darauf hin, das zu wenig Galle fließt. Das alles muss nicht sein.

Was kann man nun bei „Leber- und Gallenstress“ machen?

Aus meiner aktuellen Sicht folgendes, was ich für mich selber auch genau so umsetzte:

  • Genug Phosphatidylcholin (PC), ggf. je nach Situation 1-2 g  / Tag ergänzen. 1 TL bis 1 EL Lecithin mit PC (NOW) oder 1 TL von BodyBio.
    • Hinweis: Wenn es Arg ist, würde ich hier sogar das (teure) liposomale PC von BodyBio nutzen.
  • Ggf. TUDCA, in der Regel 1-2 * 250 mg / Tag
    • Hinweis: Schadet aus meiner Sicht nicht. Wirkt aber „Bombe“. Eventuell kann das auch durch Ochsengalle ergänzt werden.
  • Silimarin-Extrakt (Mariendistel), 1-3 mal pro Tag eine Kapsel, je nach Problematik.
    • Tipp: Ggf. als Kombi zusammen mit Artischocke. Auf Löwenzahn eher verzichten bzw. nur minimal. Ist nach A. Hall Cutler „härter“ zur Leber.
  • Taurin & Glycin
    • Ich würde folgendes machen: 2-3 * 500-1000 mg Taurin, 2-3 * 1-2 g Glycin. Zum Vergleich: 1 Red Bull enthält 1 g Taurin für das „Leber-Detox“.
  • Ggf. Bindemittel wie Chitosan, je nach Problematik.
  • Nicht zu viel Cholesterin (< 200 mg/dl, optimal < 180 mg/dl)
  • Meinen Artikel zu den 3 Phasen der Entgiftung lesen
    • -> dort sind auch Ergänzungsmittel für alle hier genannten Themen verlinkt!

Hier nur eine Mini-Auswahl:

Dann gibt es noch verschiedene PC-Produkte, die ggf. hilfreich sein können – je nach Geldbeutel!

  • Phosphatidylcholin Liposomal
    • BodyBio (Liposomaler Phospholipid-Komplex, 118 ml) – keine blöden Inhaltsstoffe außer ggf. Leinöl. Gibt es auch in anderen Flaschengrößen und als Kapseln. TEUER jedoch mein Favorit!
    • Hinweis: Aus (hoch aufgereinigtem) Sojalecithin und nach Angabe der Firmeninhaberin (Interview mit David Asprey)
      • ohne jeden Soja-Protein-Anteil,
      • Soja weil dies, u.a. auch von der Verteilung der Phospholipid-Anteile, besser als Sonnenblume sei,
      • nicht nur ohne GMO, sondern auch auf „null“ Glyphosat-Rückstände getestet,
      • mit natürlichem Anteil von Phosphatidyl-Serin (PS) und
      • so liposomal formuliert, dass es (nach Hersteller) auch über die Darmwand effektiv in das Blut aufgenommen wird.
  • Phosphatidylcholin als Sonnenblumen-Lecithin
    • NOW (454 g Pulver, Nicht-GMO) – ansonsten keine weiteren Zusätze, günstig.
    • Hinweis: Geschmacksneutral – gut für Müsli & Smoothie. Da es feines Pulver ist, ist es ggf. oxidationsanfälliger als das Granulat. Die Bewertungen bei iHerb sind jedoch sehr gut.
  • Mehr PC-Produkte sind hier verlinkt.

In einem anderen Artikel stelle ich TUDCA, was es als Supplement frei zu kaufen gibt, im Detail vor, was ich selber als Supplement mit einer Dosis von 2 * 250 mg / Tag (zur Mahlzeit) lange eingenommen habe und phasenweise einnehme. Den Unterschied merkt man recht unmittelbar am Stuhlgang.

Ach ja: Wenn Ihr bei iHerb etwas bestellen solltet, dann gebt bitte den 5% Rabatt-Code “HER2060“ an – und tut mir damit einen kleinen Gefallen.

Links / Quellen

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