Vitamin B3 Teil 1: Funktionen, Dosierungen, Interaktionen, Flush, NAD(H) und NADP(H), Formen wie Niacin, Nicotinamid (NAM), Ribosid (NR), Mononukleid (NMN) und was zu Methylgruppen

Von | 17. Februar 2021
Vitamin B3, seine Formen und primären Verwendungen im Kontext NAD(H) und NADP(H). Bild: H.C.

Vitamin B3, seine Formen und primären Verwendungen im Kontext NAD(H) und NADP(H). Bild: H.C.

Vitamin B3 ist aus meiner Sicht ein etwas komplexeres Thema, denn dieses gibt es in verschiedenen (teils sehr teuren) Formen, welche über verschiedene metabolische Pfade, dann hauptsächlich in Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid (NAD+) gewandelt wird. NAD+ ist dann wieder die Basis für NADH, NADP+ und NADPH, welche dann (alle zusammen) für die meisten mit Vitamin B3 assozierten Wirkungen zuständig sind.

NAD+ und NADH (u.a. auch Co-Enzym-1 genannt) sind dabei sehr stark in den Energiestoffwechsel (ATP-Synthese) und als Baustein von Enzymen (u.a. Sirtuinen, PARPs, CD38) involviert (u.a. DNA-Reparatur). NADP und insbesondere NADPH sind elementar für die reduktive Biosynthese, hier z.B. dem Lipid-Stoffwechsel (u.a. Fettsäuren, Cholesterin) und die Regeneration (Reduktion) von sehr wichtigen Antioxidantien (u.a. Gluthation, Vitamin C). Verkürzt könnte man schreiben:

“Letztendlich dreht sich bei Vitamin B3 fast alles um NAD+ – und um NAD+ dreht sich sehr viel in Bezug auf ein langes Leben”

Ein recht großes Problem ist aus meiner Sicht, dass Vitamin B3 aus tierischen Produkten zwar sehr gut (fast 100%) – aber aus pflanzlichen Produkten nur bei richtiger Zubereitung (u.a. Keimen, Fermentieren bzw. alkalisieren) halbwegs gut bio-verfügbar ist. Da die NAD+-Spiegel im Alter abnehmen [41] besteht nun auch seitens vieler Forscher (und Firmen) im Kontext der Lebensverlängerung ein hohes Interesse die NAD+ Spiegel, durch verschiedene Vorläuferformen von Vitamin B3, zu verbessern.

Worum geht es mir nun in diesem Artikel?

  • Wann brauche ich mehr B3? Von Pellagra, Mangelerscheinungen & Co.
  • Vorkommen in der Nahrung & pflanzliche Quellen
  • NAD(H) und NADP(H) – Was ist das? Eine Kurzübersicht
  • Wofür sind NAD(H) & NADP(H) gut?
  • Die verschiedenen Formen von Vitamin B3
  • Blutwert-Diagnostik – taugt die was?
  • Was macht den ‘Niacin’ Flush?
  • Methylgruppen-Erschöpfung durch hohe Dosen an B3, speziell Inositol-Hexanicotinat
  • Niacin (B3) als Cholesterin-Senker – aber Vorsicht bei Diabetes!
  • Weniger sportliche Leistung durch Niacin, Nicotinamid-Ribosid & Co.?
  • B3 (als Niacin) im Kontext Covid-19, Zytokinstürme & NAD+ & was zu intrazellulären Calcium
  • Von Dosierungen, zulässigen Verbindungen und Grenzwerten für NEM
  • Biohacks: ‘Am Darm vorbei’?

Wann brauche ich mehr B3? – Von Pellagra, Mangelerscheinungen & Co.

Vitamin B3 ist elementar wichtig für die Synthese von NAD+ und in Folge dann auch  NADH, NADP+, NADPH. Zu deren einzelnen Funktionen schreibe ich weiter unten noch mehr – Sie sind jedoch kurz gesagt elementar und essentiell für wichtigste Funktionen im Körper. Fehlt es an diesen, dann gibt es oft in der Folge Probleme mit [1][6][25]:

  • der Haut (u.a. bei starker Sonnen-Hautrötung), oft verbunden mit schnellerer Hautalterung sowie Hautkrebs,
  • dem Nervensystem (u.a. Depressionen, Psychosen), wobei Gaben von Niacin positive Effekte bei Migräne haben [11][12],
  • der Verdauung, die sich zu persistenten Verdauungsstörungen manifestieren können (-> welche wiederum die Niacin-Absorption verschlechtern) sowie
  • dem Energiestoffwechsel, also bei Erschöpfung (‘Fatigue’) & Co.

Insofern darf bei NEM mit B3 nach EFSA [6] sogar damit geworben werden, dass dieses einen normalen energieproduzierenden Stoffwechsel, eine normale Funktion des Nervensystems und der Erhaltung normaler Haut und Schleimhäute fördert, weil hier ein Ursache-Wirkungs-Zusammenhang nachgewiesen wurde.

Pellagra ist die Krankheit des schweren Niacin-Mangels. Sie ist durch Symptome gekennzeichnet, die die Haut, das Verdauungssystem und das Nervensystem betreffen. Die Symptome der Pellagra werden allgemein als die ‘drei D’ bezeichnet: Dermatitis (Sonnenempfindlichkeit), Durchfall und Demenz. Ein viertes ‘D’, der Tod (im engl. Death’), tritt auf, wenn Pellagra unbehandelt bleibt [1].

So war Pellagra in den USA (Südstaaten) Anfang der 1900’er sehr verbreitet – weil hier viel Mais verzehrt wurde, der jedoch nicht, wie in Mexico & Südamerika üblich, vor dem kochen alkalisiert wurde (-> z.B. einweichen in einer Kalk-Lösung). Also blieb das Niacin im Mais für die Südstaatler gebunden und sie erkrankten an einer Mangelversorgung. Denn trifft ein Mangel an Niacin zusammen mit einem Tryptophanmangel – dann hat dieses mannigfaltige Auswirkungen auf alles was mit NAD+ und Tryptophan-Abkömmlingen wie Serotonin und Melatonin zu tun hat. Eine Ernährung reich an Fett und/oder Zucker, mit viel (unbehandeltem) Getreide, wenig Fleisch, viel Alkohol sind dann noch zusätzliche Risiko-Faktoren.

Ach ja: Pellagra wird nach WHO-Richtlinien dann mit Nicotinamid (NAM), 300 mg/Tag oral (oder 100 mg/Tag parenteral) in geteilten Dosen über drei bis vier Wochen behandelt [1] – nur mal um eine Größenordnung im Kopf zu haben.

Vorkommen in der Nahrung & pflanzliche Quellen

Meine (pflanzlichen) Vitamin B3-Quellen.

Meine (pflanzlichen) Vitamin B3-Quellen.

Nach dem BfR [2] und auch der EFSA [4] sind wir in Deutschland gut mit Vitamin B3 versorgt. Der Bedarf eines Erwachsenen wird auch nur auf 16 mg / Tag geschätzt – egal ob auf Ebene von Deutschland [2], der EU [4] oder der USA [1]. Allerdings bestehen zweifel, ob diese Mengen auch wirklich optimal bzw. ausreichend für eine optimale Produktion bzw. Versorgung mit NAD+ sind [14].

Die täglich Zufuhr liegt nach den verfügbaren Daten im Bereich bis zu 30 mg / Tag, was ich mit meiner primär pflanzlichen Ernährung zumindest ‘Brutto’ erreiche – Kartoffeln und Buchweizen (mit Einschränkungen) sei Dank!

Nach dem LPI [1] und BfR [2] sind gute Quellen für Niacin: Hefe, Fleisch, Geflügel, roter Fisch (z.B. Thunfisch, Lachs), Getreide, Hülsenfrüchte, Pilze, Erdnüsse und Samen (u.a. Sesam, Sonnenblumenkerne). Milch, grünes Blattgemüse, Kaffee und Tee liefern ebenfalls etwas Niacin, wie auch in Relation zu den Verzehrmengen die Kartoffel! Allerdings ist das Niacin ist in Pflanzen in Form von Glykosiden an Zucker bzw. andere Makromoleküle gebunden – und so nur ca. 30% Bioverfügbar [2]. Bei Samen sollen dann 40% gebunden sein, bei Getreiden wie Mais und Weizen sogar bis zu ca. 85% – was die Bioverfügbarkeit deutlich verringert [1][22]. Bei Fleischprodukten ist das Nicain jedoch zu 100% Verfügbar [2] – wobei ich es hier nicht übertreiben würde, da diese oft andere Nachteile haben.

So kann als Alternative die Bioverfügbarkeit von Getreiden durch Keimen & nachfolgende Fermentation (u.a. Sauerteig) bzw. dem verweilen in einer (wässrig-) alkalischen Lösung (z.B. Natron mit ca. 3,5 g pro 100 g Getreide) deutlichst verbessert werden [22]. Bei Kaffee wird das Niacin erst durch das Rösten verfügbar (-> Demethylierung des Trigonellin durch den Röstprozess) [2]. Dabei verbessert eine dunkele Röstung die Verfügbarkeit gegenüber eine ‘leichten Röstung’ um das 2-fache und italienische, sehr dunkele Röstung, den Gehalt um das 3-fache. Allerdings enthält entkoffeinierter Kaffee kein Niacin mehr [23].

Das BfR weist jedoch darauf hin, dass wir Nicain (bzw. B3) auch aus Tryptophan selber synthetisieren können, wobei dieser Weg (-> De-Novo-Synthese) stark begrenzt ist und hier ca. 60 mg Tryptophan für 1 mg Niacin-Äquivalent aufgenommen werden müssen. Aus diesem Grunde sei es auch so schwierig die reale Zufuhr abzuschätzen [2]:

“Da weit mehr als die Häfte des Niacins vom Organismus aus Tryptophan synthetisiert wird und sich die Bioverfügbarkeit des Niacins aus Nahrungsmitteln sehr unterschiedlich darstellt, ist eine Bewertung der Niacinversorgung durch eine exakte Zufuhrberechnung kaum möglich.”

Deswegen verzichte ich hier auch auf eine Nährstofftabelle, weil diese einfach in die Irre führt. Für noch mehr Irreführend halte ich auch die Annahme des BfR, dass alles in Deutschland Paletti sein, weil [2]:

“Die hohe Protein- und somit auch Tryptophanzufuhr trägt dazu bei, dass eine ausreichende Niacinversorgung der Bevölkerung gewährleistet ist.”

Wer jetzt also nicht der Fleisch- und Proteinmast frönt – und z.B. strenger Pudding-Veganer ohne Hülsenfrüchte & Keim-Getreide ist – der kann aus meiner Sicht schon mal in ein Niacin-Defizit beikommen. Ungut. So führe ich ca. 800-900 mg Tryptophan zu – für einen vorwiegenden Pflanzen-Esser schon sehr viel. Ein durchschnittlicher Mischköstler schafft jedoch sehr leicht weit über 1 g /Tag. Meine 900 mg sind nun ca. 15 mg Niacin-Äquivalent. Meine 30 mg B3 ‘Brutto’ aus Pflanzen ergeben aber im besten Fall 15 mg – ggf. auch nur 10 mg. So komme ich nach Pi-Mal-Daumen auf ca. 25 mg B3 – theoretisch genug. Wer nun aber kein Fleisch isst, nicht keimt, primär hoch verarbeitetes zuführt – also mit viel Fett, ggf. aus Einfachzuckern und Weißmehl (u.a. Pasta, Gebäck, Süßigkeiten) – der (oder die) hat ein Problem.

NAD(H) und NADP(H) – Was ist das? Eine Kurzübersicht

NAD+ / NADH - Redox-Reaktion

NAD+ / NADH – Redox-Partner. NADH ist NAD+ plus 2 * Elektronen (negativ geladen) und 1 * Wasserstoff (positiv geladen, da nur ein Proton im Kern). Bei NADP+ & NADPH ist es faktisch das gleiche.

Die NAD/P/H-‘Dingsbums’ sind so-genannte Redox-Paare und Co-Enzyme (-> zwingend nötig für die katalytische Aktivität von Enzymen) – welche für viele biochemische Prozesse im Körper gebraucht werden, wie z.B. das ‘regenerieren’ von Gluthation (GSH) oder dem Transport von Elektronen (ETC) in den Mitochondrien um ATP, unseren Energieträger, zu erzeugen.

Kurz ein Ausschweif um den Begriff ‘Redox’: Dieser setzt sich zusammen aus den Abkürzungen für Reduktion und Oxidation. Dabei handelt es sich um einen chemischen Prozess, bei dem Elektronen von einem Reaktionspartner (z.B. NADPH) auf den anderen übertragen werden (z.B. oxidiertes Gluthation). Bei dieser Übertragung gehen dem NADPH dann die Elektronen ‘verloren’, aus dem oxidierten Gluthation wird (-> mittels der Gluthation-Reduktase) reduziertes (aktives) Gluthation, etwas Wasserstoff wird frei und das reduzierte NADPH wird zum oxidierten NADP+. Letzteres kann dann aber mit Energieaufwand (ATP) wieder (anderweitig) reduziert werden.

Auffällig sind ggf. noch verschiedene Schreibweisen wie NAD, NAD+, NADH oder NAD(H) – auch ich wusste erst nicht wie mir hier geschieht und was ‘was’ ist. Grundsätzlich gibt es bei dem ‘NAD-Krams’ zwei Redox-Paare:

  • NAD+ und NADH, wobei das Redox-Paar als NAD(H) oder NAD abgekürzt wird.
  • NADP+ und NADPH, wobei das Redox-Paar als NADP(H) oder NADP abgekürzt wird.

Das ‘P’ bei NADP steht dann für eine zusätzliche Phosphat-Gruppe (-> phosphoryliertes NAD) und das ‘H’ steht bei den beiden Varianten für den Wasserstoff (-> reduziert). Das ‘+’ kennzeichnet die positive Ladung (-> oxidiert). Die ausgeschriebenen Namen sind dann folgende:

  • NAD+: Nicotinamidadenindinukleotid (oxidiert)
  • NADH: Nicotinamidadenindinukleotid  (reduziert)
  • NADP+: Nicotinamidadenindinukleotidphosphat (oxidiert)
  • NADPH: Nicotinamidadenindinukleotidphosphat (reduziert)

Ganz wichtig bei dem allem: Grundstoff in der Biosythese für alles ist das NAD+ (-> Siehe auch das Bild ganz oben im Artikel). Aus dem NAD+ werden dann die anderen NAD* ‘Dingsbums’ vom Körper gebaut. Fazit: Fehlt Vitamin B3, dann fehlt auch NAD+ und in Folge alle anderen NAD*.

Wofür sind NAD(H) & NADP(H) gut?

Mitochondriale Elektronentransportkette. Quelle: Wikipedia. Lizenz: Gemeinfrei. Autor: Klaus Hoffmeier

Lebende Organismen beziehen den größten Teil ihrer Energie aus den vorgenannten Redoxreaktionen, also Prozessen, bei denen Elektronen übertragen werden. Über 400 Enzyme benötigen so die Niacin-Coenzyme, NAD und NADP, hauptsächlich zur Aufnahme oder Abgabe von Elektronen [1]:

  • NAD hat seine Kernfunktion bei energieerzeugenden Reaktionen, die den Abbau (Katabolismus) von Kohlenhydraten, Fetten, Proteinen und Alkohol beinhalten (z.B. aerobe Glykolyse).
    • So ist eine der sehr wichtigen Funktionen von NAD(H) die Elektronenübertragung im ersten Komplex der Elektronentransportkette (ETC) des Citrat-Zyklus (wie nebenstehend abgebildet).
  • NADP dient im Allgemeinen der biosynthetischen (anabolen) Reaktionen, wie z.B. bei der Synthese von Fettsäuren und Cholesterin (als Vorläufer der Steroidhormone), sowie als Bausteinen anderer Makromoleküle.
    • Auch für die Regeneration von Komponenten des Entgiftungs- und Antioxidationssystems ist NADP von wesentlicher Bedeutung (-> u.a. Gluthation Reduktase und Thioredoxin-Reduktase für das Vitamin C-Recycling)
    • Die NAD(P)H Oxidasen (NOX 1-7) sind somit ein wichtiger Teil der Immunabwehr in den Leukozyten, da diese Superoxid (O2) und H2O2 produzieren. Allerdings kann eine (chronisch) zu hohe oder fehlgesteuerte NOX-Aktivität hohen oxidativen Stress bedeuten und die NADPH-Vorräte deutlich senken. Ungut.

Um diese Funktionen zu unterstützen, hält die Zelle NAD in einem weitgehend oxidierten Zustand (-> NAD+), um als Oxidationsmittel für katabolische Reaktionen zu dienen (-> kann Elektronen aufnehmen), während NADP weitgehend in einem reduzierten Zustand (-> NADPH) gehalten wird, um bereitwillig Elektronen für reduktive zelluläre Prozesse zu spenden.

Weiterhin ist NAD+ noch Substrat für ‘NAD-Verbrauchende’ Enzyme, wie u.a. die [1]:

  • Sirtuine (Sirtuin Deacetylasen, SIRTs), von denen bisher sieben Stück (SIRT 1-7) beim Menschen identifiziert wurden.
    • Diese sind u.a. für das An- und Ausschalten von Genen, die Reparatur von DNA-Schäden, die Regulierung des Zellzyklus und die Zelldifferenzierung zuständig.
    • Sirtuine wirken ein wenig wie ein Hauptregulator, der die Art und Weise diktiert, wie viele Gene sich exprimieren (-> welche Gene ‘zum Ausdruck kommen’ bzw. aktiv werden). Hier insbesondere Gene, die bestimmen, wie Zellen auf Stress reagieren.
  • PARPs (Poly-ADP-ribose polymerases – oder auch ARTDs)
    • Diese sind auch an der DNA-Reparatur und Stressreaktionen, der Zellsignalisierung, der Transkriptionsregulation, der Apoptose, der Zelldifferenzierung, der Aufrechterhaltung der genomischen Integrität und der antiviralen Abwehr beteiligt.
  • CD38 (Cluster of differentiation 38) & CD157:
    • Diese Enzyme katalysieren die Bildung von Schlüsselregulatoren der Calcium-Signalübertragung, welche dann wieder an Prozessen wie der Neurotransmission, der Insulinfreisetzung aus β-Zellen der Bauchspeicheldrüse, der Muskelzellkontraktion und der T-Lymphozyten-Aktivierung beteiligt sind.

Dabei konkurrieren PARPs, Sirtuine und CD38 um den gleichen endlichen Pool von NAD+ und eine Übernachfrage des einen lässt weniger für andere übrig. So begünstigen gute Gesundheitspraktiken (z.B. Bewegung, nahrhafte Ernährung, Schlaf) die Verwendung von NAD+ durch Sirtuine, während Belastungen wie DNA-Schäden und Entzündungen die Aktivität von PARPs und CD38 fördern, was weniger NAD+ für Sirtuine übrig lässt und mittelfristig (bzw. im Alter) Probleme erzeugt. [38]

Die verschiedenen Formen von Vitamin B3

Die verschiedenen Formen von Vitamin B3.

Die verschiedenen Formen von Vitamin B3.

Von Vitamin B3 gibt es verschiedene Formen, wobei Niacin (NA) und Nicotinamind (NAM) als die best erforschtesten gelten. Bei den neuer am Markt verfügbaren Formen wie Nicotinamid-Ribosid (NR) und Nicotinamid-Mononukleid (NMN) soll es zwar zu höheren NAD+-Spiegeln in den Zellen bzw. Mitochondrien kommen – vergleichende Studien sind aber rar bzw. nicht existent und viele Aspekte in Bezug auf den genauen Metabolismus noch unklar [15]. Jedoch erhöhen alle Formen den NAD+ Pool – speziell bei vorheriger Unterversorgung. Folgendes möchteich hier zusammenfassen [1][2][4][9][10][17][18]:

  • Nicotinsäure (Niacin, NA)
    • Die einfachste Form von B3, welche bei höheren Dosen (> 30 mg) einen so-genannten ‘Flush’ (-> Kribbeln in der Haut) auslöst, aber auch positiv auf Blutfettwerte (u.a. LDL), sowie die Vasodilatation (-> Weitstellung bzw. Öffnung der Gefäße) wirkt [8].
    • Peak im Plasma bereits nach 0,5-1 h [9].
    • Nach Cutler beschleunigt Niacin die Phase-1 der Entgiftung [32].
    • Niacin kann wohl Histamin aus den Mastzellen freisetzen, was im Bereich der Flush-Dosis passieren kann, so das diese Menschen Dosen ab 50 mg (oder teils auch weniger) nicht vertragen. Allerdings soll nach dem durch Niacin ausgelöstem Schub teils eine deutliche Erholung auftreten.
    • Nach Dr. Mercola günstig und Effektiv [30], nach Sinclair gut für ein homöostatisches Niveau von NAD+ [40].
    • Nach einer Studie in Cell Metabolism [47] Effizient um NAD+ in Patienten mit mitochondrialer Myopathie zu erhöhen (Dosen um 750-1000 mg über den Tag) wobei das NAD+ im Blut bei allen Probanden um das bis zu 8-fache anstieg, und das NAD+ in den Muskeln der Patienten das Niveau der (gesunden) Kontrollpersonen erreichte.
  • Nicotinamid (NAM)
    • Das so-genannte ‘Flush-freie’ B3 – welches jedoch die Blutfettwerte nicht verbessert [20].
    • Teils wird von der Verwendung hoher NAM-Dosierungen abgeraten, weil dieses SIRT1 bzw. Sirtuine deaktivieren soll (ungut) [30]. Allerdings scheint dieses eher in Petrischalen zu passieren (in vitro) und nicht bei physiologisch erreichbaren Dosen im Menschen (in vivo) [29].
    • Nach Cutler bremst NAM die Phase-1 der Entgiftung [32], was für viele, neben der ausbleibenden Histamin-Freisetzung (im Vergl. zu Nicain), Vorteilhaft sein kann.
  • Nicotinamid-Ribosid (NR)
    • Eine patentierte (Niagen) Form von B3 (Nicotinamid) mit Ribose, welche (über den Salvage-Pathway) zu höheren NAD+ Spiegeln als NA oder NAM verhelfen soll.
    • Aus Sicht von Masterjohn [24][25] und Sinclair [40] nach der aktuellen Studienlage wohl die beste Form um NAD+ zu erhöhen.
  • Nicotinamid-Mononukleid (NMN)
    • Wie NR ist dieses eine Form aus Nicotinamid und Ribose, welche als intermediäre Form bei der endogenen Synthese von NAD+ aus NAM (-> Salvage Pathway) entsteht.
    • Nach Masterjohn [25] ist die Studienlage jedoch (noch) relativ dünn. Jedoch könnte es sein, das NMN eventuell nicht anders als NR aufgenommen wird, solange der Verdauungstrakt nicht in Ordnung ist. Masterjohns Rationale: NMN hat ein geladenes Phosphat (-> Pyrophosphat) und diese Moleküle passieren normalerweise die Zell-Membran nicht gut. Deswegen gibt es viele Enzyme, welche (im Dünndarm) die Phosphat-Gruppe von Molekülen kappen, so das diese die Zell-Membran passieren können. Damit würde dann NMN wieder zu NR – aber auch Abhängig von der Enzymaktivität im Darm.
    • Inzwischen (2019) wurde jedoch (auch) ein spezieller NMN-Transporter (Slc12a8) entdeckt und beschrieben [42][43], der NMN direkt in die Zelle transportieren kann. Auf Basis dieser Rationale funktioniert auch ein liposomales NMN-Produkt das ich kenne – mit Wirkung im Minutenbereich.
    • Auch andere Studien weisen die Aktivität von NMN nach – u.a. auch die Induktion von Nrf2 und bei der Senkung von inflammatorischen Markern im Gehirn (TNF-alpha, IL-6, NOX1, MDA) [44].
  • Inositol-Hexanicotinat (I6N)
    • Eine ‘natürliche Time-Release’ Form von Niacin, gekoppelt an Inositol, aber keine Wirkung in Bezug auf die Blutfettwerte (LDL, etc.) [10].
    • Wird im Magen zu Inositol und Niacin hydrolisiert und führt zu einem anhaltenden Anstieg des Gehalts an freier Nikotinsäure im Blut und Plasma. [9]
    • Der höchste Serum-Level von Niacin wird nach 6-10 h erreicht [9].
    • Hat wohl die höchste Hepa-Toxizität aller B3-Formen [1][4]. Mehr darüber weiter unten zur Methylgruppen-Erschöpfung.
    • Soll NAD+ nicht so gut erhöhen wie NA oder NAM [30].
  • Tryptophan (L-Try)
    • kann ebenfalls (in sehr begrenztem Maßstab über die so-genannte De-Novo Synthese) zum NAD+ Vorläufer Nicotinsäure-Mononukleotid (NAMN) gewandelt werden. Diese Synthese ist jedoch bei einer HPU, aufgrund des Mangels an B6-P5P, kompromittiert [21]. Aber auch ein Mangel an Vitamin B2 kann die Eigensynthese vermindern.

Zusätzlich gibt es auch noch so-genannte ‘Time-Release’ Varianten von Niacin, auf die ich hier nicht eingehe. Diese unterscheiden sich jeweils produktspezifisch in der Pharmakokinetik, insb. der zeitlichen Freisetzung und Metabolisierung von I6N.

Blutwert-Diagnostik – taugt die was?

Blutwerte in Bezug auf oxidativen Stress bei EHS / MCS – was gibts zu messen? Quelle: Pixabay

Aus meiner Sicht wären Messungen von NAD+ und NADPH sehr interessant, ggf. auch allen vier NAD(P)(H)-Versionen um die Werte und Verhältnisse bestimmen zu können. Allerdings ist mir kein deutsches Labor bekannt, was so etwas macht – auch IMD Berlin und GanzImmun bieten solche Tests nicht an.

Masterjohn schreibt, dass die Niacin-Spiegel (B3), welche im Plasma gemessen werden können eher nur die momentan-Werte anzeigen. Er empfiehlt, wenn möglich NAD in den Erythrozyten (Vollblut) zu messen, optimalerweise aber das NAD+/NADPH (Vollblut) [27]. Nach Masterjohn sind folgende NAD+/NADPH Verhältnisse (je nach Einheit) relevant:

  • Optimal: 1,75 (oder mehr)
  • Mindestens 1,0 bis 1,5 – darunter klarer Mangel.
  • Kritisch: <=0,5-0,6: – Nach Masterjohn klar eine klinische Pellagra!

Das Mayo Clinic Laboratory gibt für B3/Niacin im Plasma noch folgende Referenzwerte für Erwachsene einen Normalbereich von 0,5-8,45 µg/mL an, wobei Werte unter 0,5 einen Mangel darstellen [28]. Von GanzImmun weiß ich, dass hier der Referenzbereich zwischen 1049-2202 µg/L (1,05-2,2 µg/mL) liegt.

GanzImmun weist jedoch noch darauf hin, das B3 ein intrazelluläres Vitamin sei, dass überwiegend Erythrozytär gebunden ist. B3 im EDTA Vollblut sei so ca. 100-fach höher als im Serum, weswegen Nachweise im Serum nicht mehr benutzt werden sollten. Im Serum kann es zudem durch falsche Lagerung oder Zentrifugation zur Mikrohämolyse kommen, so das erythrozytär gebundenes B3 in das Serum übertreten kann, was dann zu falsch hohen Werten führt. Aktuell sei so der Nachweis mittels LC-MS/MS Flüssigkeitschromatographie, nicht aber Antikörper (Elisa) oder HPLC.

Niacin (B3) als Cholesterin-Senker – aber Vorsicht bei Diabetes!

Seit über einem halben Jahrhundert ist bekannt, dass pharmakologische Dosen von Niacin, aber nicht von NAM, den Serum-Cholesterinspiegel senken, u.a. durch die Reduktion der LDL-Partikelkonzentrationen und der Triglyceride. [7]. Nach LPI konnte dieses jedoch nicht die wiederkehrenden kardiovaskulären Ereignisse oder die Mortalität reduzieren. [1].

Die Wirkung basiert höchstwahrscheinlich durch Bindung an den Niacin-Rezeptor (GPR109A) und reduziert so den Abfluss (bzw. die Freisetzung) freier Fettsäuren aus den  Fettzellen. Dadurch wird der Leber ein wesentliches Substrat für die Triglyceridsynthese und VLDL, als Vorläufer von LDL (bzw. VLDL-C und LDL-C), entzogen. Zudem kann Niacin wohl auch die De-novo-Synthese von Triglyceriden in der Leber direkt reduzieren, indem es das Enzym hemmt, das die terminale Reaktion in der zellulären Triglyceridsynthese katalysiert, die Diacylglycerol-Acyltransferase 2 (DGAT2) [8]. HDL wird erhöht HDL, indem die Aufnahme von HDL durch die Leber gehemmt wird. So senkt Niacin das Risiko von Herzerkrankungen, indem es die Anzahl der LDL-Partikel und Triglyceride senkt – aber nicht durch die Erhöhung von HDL. [7]

Die Senkung der Freisetzung freier Fettsäuren (FFA) ist jedoch zeitbeschränkt und hat einen Nebeneffekt, der bei falschem (hochdosis-) Nicacin- & Ess-‘Timing’ das Risiko einer Entwicklung von Diabetes II fördern kann – um bis zu 34% [7]. Der Grund? Der Randle-Zyklus.


Hinweis: Der ausgeblendete Abschnitt ist nur für Unterstützer zu lesen.


Diese ‘Mechanik’ (wie auch im Bild aufgezeigt) erklärt auch die Berichte [13] zur Insulin-Resistenz und Diabetes-Anfälligkeit bei der Langzeiteinnahme von hochdosiertem Niacin – allerdings nur, wenn die Zufuhr der Kohlenhydrate zum falschen Zeitpunkt erfolgt. Aufzupassen ist zudem auch bei der sehr hoch dosiertem Nicotinamid- (NAM) Zufuhr im Grammbereich, weil bei chronischer Hochdosis der Glukose-Metabolismus und der skeletale Fettsäurestoffwechsel durcheinander gebracht werden [31].

Seitennotiz: Derselbe Rezeptor, der für die Abnahme des Niacinspiegels an freien Fettsäuren verantwortlich ist, ist wahrscheinlich auch derselbe Rezeptor, der für den Flush verantwortlich ist. [8]

Was macht den ‘Niacin’ Flush?

Bekannt ist, dass Niacin in Dosen ab ca. 30 mg ein ‘Kribbeln’ im Körper auslöst, was, je nach Dosis, nur Teile oder den ganzen Körper umfasst und als ‘Advers Effect’ eingestuft wird [1][2][4]. Warum passiert das & ist das ggf. gefährlich? In einer Arbeit von Kamanna et al. wird das Phänomenen beschrieben [8]:

  • Niacin induziert die Durchblutung der dermalen Langerhans-Zellen, was durch die Aktivierung des G-Protein-gekoppelten Rezeptors 109A (GPR109A) Arachidonsäure und Prostaglandine (PG), wie Prostaglandin D2 (PGD2) und Prostaglandin E2 (PGE2), erhöht.
  • Anschließend werden der Prostaglandin-D2-Rezeptor (DP1), der Prostaglandin-E2-Rezeptor (EP2) und der Prostaglandin-E-Rezeptor 4 (EP4) in den Kapillaren aktiviert, was eine kutane Vasodilatation (-> Gefäßerweiterung der Haut) verursacht.
  • Der Beginn der Erregung kann schnell (5-10 Minuten) eintreten und dauert in der Regel etwa 1 h, da PGs schnell metabolisiert werden. Es handelt sich um eine vorübergehende, nicht allergische Reaktion, die jedoch als ‘unangenehm’ bei den Patienten empfunden werden kann – zumindest wenn man vorher nicht darauf hingewiesen wurde.

Da PGs zahlreiche biologische Wirkungen haben, u.a. Thrombozytenaggregation, Freisetzung von Neurotransmittern sowie bei entzündlichen und vasomotorischen Reaktionen, pro-inflammatorisch oder anti-inflammatorisch wirken – und das abhängig von ihrer Konzentration, dem relativen Verhältnis zu anderen PGs, etc., fallen die ggf. als Advers empfundenen Reaktionen unterschiedlich aus. Ich selber finde die Reaktion ‘interessant’ und erfrischend – speziell den Zustand der besseren Durchblutung danach!

Der Flush kann dabei so lange anhalten, wie die Plasma-Niacin-Spiegel steigen – lässt dann aber nach [8]. Die Stärke oder Prävalenz des ‘Flush’ ist dabei Dosisabhängig, kann vereinzelt ab ca. 30 mg Niacin beginnen, und ist individuell verschieden [37]. In einer Studie aus 1937 wurde ein Flush folgend in einer Patienten-Kohorte festgestellt:

  • ab 50 mg: 5%
  • ab 100 mg: 50%
  • ab 500 mg: 100%

Anzumerken ist ggf. noch, das die Toleranz gegenüber dem eintreten eines Flush mit der regelmäßigen Einnehme von Niacin steigt.

Niacin & Co, die Leber & die Methylgruppen

Vereinfachter NAD+ und Methylierungs-Zyklus aus dem die Wichtigkeit von TMG B2, B6, B12 und Methyl-Donatoren wie Folat transparent wird.

Zu den Kern-Nebenwirkungen der chronischen Dauereinnahme von pharmakologischen Dosen an Niacin & Co. (also etwas, was man nicht aus versehen macht!) zählen Leber-Probleme wie eine Hepatitis. Das Problem ist mehrfach beschrieben [7][29][33]: Methylgruppen-Erschöpfung durch die Metabolisierung von hohen Dosen an (oralem) B3, insbesondere durch Niacin, in der Leber. Das Risiko einer Lebertoxizität ist bei Niacin deswegen am größten, weil es nur durch Methylierung verstoffwechselt werden kann (-> Preis-Handler Pathway).

Hohe Dosen an NAM, NA, NR, NMN, Tryptophan sind also nicht ‘kostenlos’ – sondern belasten auch andere Stoffwechselsysteme. So führt die Erhöhung der Dosis von B3-Äquivalenten dazu, dass überschüssiges NAM zu N1-Methylnicotinamid (MeNAM) methyliert wird [29], was mit einer Rate von ca. 40 mg/h passiert. Ist dieser Pfad gesättigt, dann wird das überschüssige NAM mit der Aminosäure Glycin konjugiert und über die Nieren ausgeschieden [7].

Wer nun denkt, das Time-Release Versionen wie Inositol-Hexanicotinat (I6N) besser wären: Vorsicht! I6N wird mit ca. 50 mg / h metabolisiert, so das das meiste davon in die Methylierung geht – also die Vorräte an Methylgruppen sehr stark erschöpft. Das passt dann auch zu den Hinweisen von LPI [1] und EFSA [4] zu I6N und Hepatitis bei Dauer-Dosierungen ab 500 mg / Tag. Niacin hingegen wird mit ca. 500 mg / h metabolisiert – so das der Methylierungspfad (-> 40 mg/h) schnell in die Sättigung kommt und das meiste an Glycin konjungiert und über den Urin ausgeschieden wird [7].

Letztendlich geht es um eine feine Balance: NAMPT muss schnell genug funktionieren um NAM in NMN zu rwandeln, damit dieses zu NAD+ werden kann. Ist NAMPT zu langsam gibt es mehr NAM was metabolisiert und unter Methlygruppenverbrauch (SAMe) ausgeschieden wird. (Chronische) Entzündungen verlangsamen jedoch NAMPT und senken über das relativ erhöhte (‘Rückgestaute’) NAM die Expression von SIRT1 und SIRT3, was die Entzündungen weiter anheizt (-> Nf-kB, etc.) [50]. Insofern muss genug SAMe (Methlydonatoren) bereitstehen um NAM auszuscheiden – jedoch sollte nach C. Shade auch nicht über- oder hypermethyliert werden, da dieses NAM unnötig stark senke.

Mercola [30] und Masterjohn [33] schlagen hier vor, das zusätzlich pro 1 mg der NAD+-Vorläufer auch 1 mg TMG (Tri-Methylglycin) eingenommen werden sollte um den erhöhten Methylgruppenverbrauch in der Leber zu kompensieren. Kelly [29] schlägt zudem vor, die B3-Dosen mehrfach am Tag zu geben um den Anteil an metabolisierten und nicht für die NAD+ Produktion verwendetem B3 zu senken. Da aber auch Glycin bei der Ausscheidung (-> Konjungierung) verbraucht wird, sollte auch dieses, speziell bei Zufuhr von viel Niacin bzw. B3, mit dem Faktor 0,5 ergänzt werden (-> 0,5 mg Glycin pro 1 mg B3) [33].

Kelly [37] merkt noch an, dass für die Methlylierung im Preis-Handler Pathway (-> über den Niacin zu NAD+ gewandelt wird) , auch (Methyl-)Folat, Vitamin B2, B6 und B12 sowie Magnesium und ggf. auch N-Acetyl-Cystein, wichtig sind bzw. sein können. Wer auf das nebenstehende Bild schaut, erkennt das dies generell keine schlechte Idee ist. Ich würde noch Cholin und eine gute Ernährung hinzufügen wollen. Aber dazu später mal mehr in einem der B3-Folgeartikel, wenn es um eine optimale Unterstützung für NAD+ und die verschiedenen Synthesewege geht.

Flush & Sonstige Nebenwirkungen

Der ‘Flush’ des Niacin, beginnend ab ca. 30 mg, wird als ‘Advers Effect’ (-> Nebenwirkung) eingestuft [1][2][4], egal wie man darüber denken mag – oder ob man diesen sogar wünscht. Darauf basierend ist dann auch der ‘überaus vorsichtige’ Grenzwert in der EU bzw. Deutschland für Niacin von 10 mg / Tag für Nahrungsergänzungsmittel (NEM) festgelegt. NAM ist nicht mit dem Niacin-Flush assoziiert, da Niacin den Flush durch Einwirkung auf den Niacin-Rezeptor verursacht und Niacinamid keine Affinität zu diesem Rezeptor hat [7]. Deswegen ist bei NAM der ‘offizielle’ Grenzwert bei 500-900 mg pro Tag.

Grundsätzlich gibt es bei Niacin (nicht aber NAM oder NR) auch den Effekt einer Vasodilierung (-> Gefäßerweiterung) [4], welche (mir) im Kontext Migräne wünschenswert erscheint [11][12]. Diese Erweiterung kann aber auch als ‘unerwünschter Effekt’ empfunden werden und tritt insbesondere im Zusammenhang mit dem ‘Flush’ und bei Einnahme auf nüchternen Magen auf [4]. Ich selber mag diesen Nebeneffekt – speziell bei ‘Druck’ im Kopf durch EMF & Co. Gastrointestinale Nebenwirkungen die Dyspepsie, Diarrhoe und Obstipation aber auch eine Beeinträchtigung der Glukosetoleranz sind bei Patienten mit Hypercholesterinämie bei Niacin-Dosen ab 3 g/Tag (speziell aber Tim-Release Versionen) beschrieben [4]. Auf die Problematik der Glukoseverwertung und das nötige ‘Timing’ bin ich ja schon eingegangen.

Die meisten ‘wirklichen’ Nebenwirkungen werden jedoch in Bezug auf pharmakologische Dosen von Niacin berichtet, wobei diese sich wohl in der Regel auf Hepatitis (-> Leberentzündung) abstellen. Diese wird nach LPI ab Dosen von 3-9 g / Tag beobachtet, die monate- oder jahrelang zur Behandlung hoher Cholesterinwerte verwendet wurden. Allerdings ist der Schwellwert bei ‘Time-Release’ Versionen von Niacin den Daten nach deutlich niedriger, wobei hier wohl schon Probleme ab 500 mg / Tag über zwei Monate beobachtet wurden. [1] Auch die EFSA weist auf die Probleme der Time-Release Formulierungen hin [4]. Aber auch darauf bin ich ja schon eingegangen -> Methylgruppenerschöpfung.

Nicotinamid (NAM) soll besser verträglich sein – Anzeichen von Lebertoxizität (erhöhte Leberenzyme, Gelbsucht) wurden erst bei sehr hohen Dosen (≥10 g/Tag) beobachtet. [1] Aus meiner Sicht rührt die Leber-Toxizität wohl primär aus der bereits mehrfach beschribenen Methylgruppen-Erschöpfung her – weil die Leber wie vorgenannt – das NAM mittels eines Verbrauchs an Methylgruppen metabolisieren und ausscheiden muss. Kürzlich wurde zudem aufgezeigt, dass Metaboliten von NAM in hohen Mengen als urämische Toxine dienen können [41].

Zu Nicotinamid-Ribosid (NR) gibt es weniger Daten. Das LPI [1] fasst die Studienlage so zusammen, dass in Studien (vereinzelt) über Hautrötungen ab 300 mg und Hitzgefühle ab 1.000 mg berichtet wurde. Allerdings werden wohl 2000 mg / Tag (in zwei Dosen) auch über 12 Wochen bei nur geringfügigen Nebenwirkungen wie übermäßiges Schwitzen, Juckreiz und leichte Blähungen vertragen. Angesichts der Preise für NR sind diese (Dauer-) Dosen für ‘Otto-Normal’ kaum bezahlbar bzw. relevant.

Aus meiner persönlichen Sicht scheinen Niacin & Co. bei Zuführung von Methyl-Gruppen (z.B. als TMG) und in Dosen bis 500 mg / Tag, welche ich jedoch nicht chronisch einnehmen würde, sehr sicher.

Weniger sportliche Leistung durch Niacin, Nicotinamid-Ribosid & Co.? Stimmt das?

Mehr NAD+ durch (hoch dosiertes) NR oder Nicain, aber (angeblich) weniger sportliche Leistung [16] – wie passt das zusammen? Die Autoren verweisen auf ältere Studien, die herausfanden, dass das Niacin die durch körperliche Anstrengung verursachte Zunahme der freien Fettsäuren im Plasma reduziert. Sie vermuten ähnliches auch in Bezug auf NR – und daher die schnellere Erschöpfung. Alternativ vermuten Sie eine Störung der Redox-Homöostase durch mehr NAD+ – und dadurch die Leistungsbeeinträchtigung. [16]

Masterjohn [24] hat für mich hier die plausible Antwort parat – die mal wieder mit den Methylgruppen zu tun hat: NR & Niacin verbrauchen Methyl-Gruppen, welche dann nicht mehr für die Synthese abhängiger Aminosäuren, u.a. Kreatin, zur Verfügung stehen. Weiterhin könne es auch zu weniger Dopamin im Serum kommen, was auch Folat-abhängig ist (über BH4 und die Tyrosin-Hydroxilase). Masterjohn sagt, dass (hohe Dosen an) Niacin und NR:

“Absolutly sapping your methyl group supply”

Studien zufolge sollen SAMe und Homocystein-Spiegel zwar nicht beeinträchtigt werden, jedoch sagt Masterjohn, das bei 1000 mg NR die Kreatin-Synthese um 25% und bei 2000 mg NR um 50% beeinträchtigt werde. Kreatin ist aber wiederum wichtig als ATP-Speicher u.a. in den Muskel – ‘wo sich die Katze in den Schwanz beißt’. Als Lösungsansatz schlägt er folgendes vor:

  • NR/Niacin Einnahme auf die Mahlzeiten / über den Tag verteilen
    • um mehr NR/NA in den NAD+ Pfad zu bekommen, da hier eine Aufnahmebegrenzung pro Zeitintervall besteht.
  • Die Methylgruppen auffüllen: 100 mg TMG pro 200 mg NR oder 100 mg Niacin / NAM.
    • Das sollte sowieso standard für die sein, die irgend eine Form von B3 zuführen.

Ich selber würde so auch als Backup 2-5 g Kreatin an den Tagen mit einer hohen NA/NR Zufuhr ergänzen. Sorgen müssen Sich dann nur die machen, welche die Biochemie nicht beachten und Artikel wie diese hier nicht lesen. Letztendlich muss bei einer Hochdosis-Intervention immer alles passen – speziell die Co-Faktoren.

B3 (als Niacin) im Kontext Covid-19, Zytokinstürme & NAD+ & was zu intrazellulären Calcium

Dr. Mercola [45] weiss auf eine interessante Veröffentlichung zu B3/Niacin im Kontext NAD+ hin [46], welche noch einmal die Wichtigkeit von Niacin als NAD+ Vorläufer und NAD+ hervorhebt. Dort steht u.a. [46] (deepl.com):

NAD+ wird in den frühen Stadien der Entzündung freigesetzt und hat immunmodulatorische Eigenschaften, von denen bekannt ist, dass sie die pro-inflammatorischen Zytokine, IL-1β, IL-6 und TNF-α verringern. Jüngste Beweise deuten darauf hin, dass die Ausrichtung auf IL-6 helfen könnte, den Entzündungssturm bei Patienten mit COVID-19 zu kontrollieren.”

Speziell die Gabe von Niacin konnte wohl die Replikation einer Reihe von Viren reduzieren (Enteroviren, Hepatitis-B-Virus und andere) und auch die Infiltration von Neutrophilen. Des Weiteren berichtet die Studie und Mercola davon, dass die Hauptwirkungen von Covid-19 wohl nachweislich den Tryptophan-Stoffwechsel und den Kynurenin-Weg betreffen – und damit die De-Novo Synthese von Vitamin B3 mindern. Mehr B3 (als Niacin) fördert hingegen NAADP (Nikotinsäure-Adenin-Dinukleotid-Phosphat), ein Calcium-Mobilisator – zu einer inversen potentiellen Energiepumpe stromaufwärts, vom Kern aufwärts und schließlich aus dem Körper (bzw. der Entzündung) heraus.

Nach der von Mercola zitierten Studie [45] wirkt in diesem Fall nur Niacin effektiv, nicht aber die anderen NAD+-Vorläufer (u.a. NAM, NMN, NR), da Niacin die einzige Verbindung sei, die bei Bedarf in saurem Milieu NAADP produziert [44, 45] (deepl.com):

“Nichts außerhalb von ausreichend … zugeführtem Niacin ist in der Lage, ohne Weiteres zu einer NAADP-Versorgung zu führen, die … für eine therapeutische Wirkung benötigt wird, die einer entzündlichen Krankheitsprogression entgegenwirkt.”

Als Vorschlag für mit SARS-CoV-2 diagnostizierte empfiehlt die Studie [45] mit einer Dosis von 500 mg Niacin 2-3 mal täglich, nach auftreten der Symptome zu beginnen und ggf. auf 1000 mg zu erhöhen, wenn die Flush-Symptome erträglich sind. Mercola ist angesichts der Dosen jedoch etwas skeptisch und empfiehlt für den Normalfall und gesunde NAD+ Spiegel 25 mg Niacin am Tag. Ich fand den Aspekt des Calcium-Mobilisators noch sehr interessant, weil (hohes) intrazelluläres oCalcium den xidativen Stress fördert – was ein Problem bei Migräne und EMF-Sensitivität sein kann, wo NAD+ bzw. Niacin (in hohen Dosen während der akuten Phase) teils auch helfen sollen.

Von Dosierungen, zulässigen Verbindungen und Grenzwerten für B3-Formen

Aufgrund der vielen Vitamin B3-Formen gestalten sich Grenzwerte und Empfehlungen bei den Vitamin B3-Formen etwas komplizierter. Da die ‘neuen’ Verbindungen NR und NMN in Deutschland als NEM nicht Marktfähig sind betrachte ich diese in diesem Abschnitt eher untergeordnet. Zuerst möchte ich die verschiedenen Uppper Limits (UL) sowie die zulässigen Grenzwerte in Nahrungsergänzungsmittel (NEM) betrachten:


Hinweis: Der ausgeblendete Abschnitt ist nur für Unterstützer zu lesen.


Wie die Nebenwirkungen, die Schmiedel aufführt, umgangen werden können, sollte der Artikel bereits klar gemacht haben. Ich selber würde so bei chronischen Dauerdosen von B3 (Niacin und/oder NAM) > 100 mg / Tag auf etwas TMG achten.

In jedem Fall würde ich jedoch mindestens die von Dr. Mercola [30] empfohlenen 25 mg / Tag als Richtwert zusätzlich zu mir nehmen. Dauerdosierungen um 500 mg / Tag (oder mehr) halte ich selber eher bei Migräne bzw. akuten oder anderweitigen chronischen Problemen für Angebracht, sodass ich mit meiner zusätzlichen Zufuhr zwischen diesen beiden Werten liege. Wer wirklich viel B3, in welcher Form auch immer, zuführt sollte auf jeden Fall auf den Methlyierungspfad achten: Also TMG und ggf. auch B2, B6-P5P, B12 und etwas 5-MTHF Folat oder Folinsäure (nicht Folsäure).

Biohacks: ‘Am Darm vorbei’?


Hinweis: Der ausgeblendete Abschnitt ist nur für Unterstützer zu lesen.


Mein Fazit

Vitamin B3 ist ein eher einfaches, aber die effektive Erhöhung der NAD+-Spiegel ein deutlich komplexeres Thema. Wie man nun effektiv zu mehr NAD+ kommt und ob das generell sinnvoll ist – das ist u.a. die Frage der nächsten Artikel. Verlockend scheinen dafür die neuen Formen wie NR oder NMN – aber ob das nötig ist bzw. ob das Preis-Leistungsverhältnis passt, da bin ich noch sehr unschlüssig. Auch Dr. Mercola rät in Bezug auf deren Preis bzw. dem Unterschied zu Niacin eher davon ab [30].

So denke ich, dass für leicht bessere NAD+ Spiegel als ‘Rückversicherung‘ 25-100 mg B3 (als Niacin und/oder NAM sowie die gleiche Menge TMG) eine gute Basis sein könnten – speziell für (Pudding-) Veganer bzw. Menschen die sich ‘nicht so gut ernähren’.

Zu den teuren B3-Versionen NR & NMN weisen Yoshino et al. in einem Artikel in Cell aus 2018 [15] darauf hin, dass diese NAD+ (potent) erhöhen & natürliche Verbindungen sind. Zudem gäbe es keine vergleichenden Studien (u.a. zu NA, und NAM) und es gibt auch Limitationen bezüglich des Verständnisses bezüglich der NR und NAM-Transporter in Zellen und Mitochondrien. In 2019 wurden jedoch bereits einige Fragen bez. des Transports von NMN in Zellen geklärt. Langlebigkeitsforscher David A. Sinclair [40] folgert in einem Artikel in Cell Metabolism über NAD+ Booster, aus 2018, dann (übersetzt mit deepl.com):

NAD+Booster scheinen relativ sicher zu sein und haben eine bemerkenswerte Fähigkeit zur Vorbeugung und Behandlung von Krankheiten. Ob diese Erkenntnisse auf den Menschen übertragbar sind, ist die nächste große Frage. Vorläufige Ergebnisse in kleinen klinischen Studien am Menschen sehen vielversprechend aus, aber es gibt noch viel zu tun.

Insofern bleiben auch die nächsten Jahre spannend. Wer bis dahin eher kostengünstig fahren möchte nutzt Niacin und NAM – wer Geld übrig hat und nicht in Deutschland (bzw. der EU) wohnt, dem stehen auch NR und NMN zur Verfügung. Alternativ kann auch NADH sublingual zugeführt werden – aber das ist ein Thema für Teil 3 oder 4 dieser Serie über B3 und NAD, denn die meisten oralen NADH-Produkte ‘taugen leider nichts’.

Noch ein kleiner Ausblick: NAD+, EMF & Migräne

Nach Dr. Mercola [30][34] sollen gerade EMF & Co. den Vorrat an NAD+ schneller erschöpfen, was für die ATP-Produktion negativ wäre und oxidativen Stress (ROS) + Peroxinitrid-Bildung befördern würde. Ungut. So sollen zwar weniger als 20 mg B3 (‘äquivalent’) für eine ausreichende Versorgung an NAD+ & Co. ausreichen – aber ausreichen ist nicht optimal – und die Werte beziehen sich auch auf eine Welt mit noch ‘relativ wenig’ EMF. So folgerte auch Brenner schon in 2008 (übersetzt mit deepl.com) [14]:

“Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass wesentlich höhere Raten der NAD+-Synthese zum Schutz vor neurologischer Degeneration, Candida glabrata-Infektionen und möglicherweise zur Verbesserung des reversen Cholesterintransports beitragen können.”

Klar ist für mich, das Niacin den Energiestoffwechsel verbessert – was auch Studien zu Migräne (Tension Type) bestätigen. Dort werden Magnesium, Q10, B2, B3 als Niacin (oder I6N) und B6 als P5P verabreicht um den Zustand der Patienten zu verbessern – welche alle eine entscheidende Rolle im Komplex I der ETC bzw. dem Energiestoffwechsel spielen [11][12]:

Niacin maintains adequate mitochondrial energy metabolism by increasing substrate availability to complex I, and this is how it might function as an effective prophylactic agent for migraine prevention.” [11]

Gerade Menschen die sich vorwiegend pflanzlich ernähren sollten aus meiner Sicht auf die ausreichenden Zufuhr von Vitamin B3 achten! Also: Entweder mehr keimen, fermentieren und alkalisieren – oder zumindest geringfügig (-> 25 mg Niacin oder NAM) supplementieren.

Schlussworte

Wachstum der EMF-Belastung über die letzten 100 Jahre

Wachstum der EMF-Belastung über die letzten 100 Jahre.

Alleine diese beiden Aspekte – EMF & Migräne, wobei sich letzte gerade epidemisch ausbreitetsind für mich ein Grund bei Niacin, NAD+, Boostern, B3 & Co. aufmerksam zu werden. Denn die Welt in der wir heute leben – ist nicht mehr die Welt von vor 20 und insbesondere nicht mehr die, von vor 50-70 Jahren. Gerade EMF ist für mich zur neuen unsichtbaren und unschmeckbaren Luftverschmutzung geworden – die nicht unterschätzt werden sollte.

Eine Bitte jedoch: Wenn Ihr Niacin auf nüchternen Magen nehmt – fangt bei ggf. max. 50-100 mg an und lernt langsam den ‘Flush’ kennen und findet eure eigene Toleranzgrenze. Ich selber finde den Flush ‘Cool’ – vollkommen kribbelig & positiv – aber Geschmäcker sind unterschiedlich 😉

 


Links / Quellen

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