HPU/KPU: Eine Übersicht über die Auswirkungen eines B6-(P5P) & Zink-Mangels + etwas zu Mangan & Häm (-> Cytochrome P450 Enzyme)

Bei HPU kompromitiert: Die Häm-Synthese.

Bei HPU/KPU kompromittiert: Die Häm-Synthese. Quelle: Pixabay

In diesem zweiten Artikel zu HPU möchte ich ein paar Überblicke geben, was ein durch die HPU (bzw. KPU) ausgelöster Vitamin B6 (P5P) bzw. Zink-Mangel alles zur Folge haben kann. Im ersten Teil zur HPU hatte ich schon einiges aufgeführt, jedoch sagen Bilder oft mehr als 1000 Worte. Worum geht es mir also in diesem Artikel?

  • Einem großem Bild 🙂
  • Den Auswirkungen von fehlendem Vitamin B6
  • und zu wenig Zink.
  • Den Folgen eines Häm-Mangels (B6-Abhängig)
    • u.a. für die Entgiftung Phase 1 (-> Cytochrom P450 Enzyme)
    • aber auch für den Eisen bzw. Ferritin-Wert und die NO-Synthasen.
  • Die Sache mit dem Mangan bei der HPU,
  • und etwas zu HPU-Kombinationspräparaten.

Vorab möchte ich noch auf etwas wichtiges hinweisen: Wer eine HPU hat, sollte nicht mit der Einnahme von Vitamin B6 (als P5P) und Zink beginnen – speziell nicht in hohen Dosen. Warum, wieso und weshalb hatte ich schon in meinem ersten Artikel zur HPU beschrieben. Weitere Infos zur HPU gibt es auf meiner Übersichtsseite.

Das große Bild zur HPU (KPU), Vitamin B6, Zink & Mangan

Mit dem folgenden Bild (basierend auf [1][2][4][5][6]) habe ich mal versucht, einige der wichtigsten Auswirkungen eines B6-, Zink und ggf, Mangan-Mangels darzustellen. Je ‘röter’ dabei der entsprechende Balken wird, desto ‘Schlimmheits-Relevanter’ schätze ich den jeweiligen Aspekt ein. Balken, die längs der Überschneidungsbereiche zweier Mikronährstoffe stehen (z.B. EPA/DHA Synthese), sind dann abhängig von zwei Mikronährstoffen.

Natürlich ist das ganze Bild letztendlich noch komplexer – alles hier aufgezeigte eine grobe Vereinfachung: Denn es ist unklar, welchen biochemischen Funktionen der Körper, bei einem relativen Mangel, z.B. an aktivem Vitamin B6-P5P, den Vorzug gibt. Ggf. greift hier die Triage-Theorie von Bruce Ames: Kurzfristiges überleben auf Kosten der langfristigen Gesundheit. Das bedeutet dann aber für HPU’ler (aus meiner Sicht) auch: Wer nicht frühzeitig etwas macht, der riskiert viel in Bezug auf seine zukünftige Gesundheit bzw. die eigene Lebenserwartung.

Hier nun das Bild der Abhängigkeiten und Interaktionen bei einer HPU bzw. dedizierten Mikronährstoff-Mängeln von Vitamin B6, Zink und Mangan:


Hinweis: Dieses Bild ist in voller Auflösung nur für Freunde des Blog nach der Anmeldung sichtbar.

Auswirkungen einer HPU bzw. eines aktiven B6 (P5P) und Zink-Mangels als Schaubild.

Auswirkungen einer HPU bzw. eines aktiven B6 (P5P) und Zink-Mangels als Schaubild.


Auswirkungen von fehlendem (aktivem) Vitamin B6

Mit zu wenig aktivem Vitamin B6 gibt es aus meiner Sicht sechs elementare Probleme:

  • Eine schlecht funktionierende Entgiftung (u.a. durch Kompromittierung der Cytochrom P450 Enzyme),
    • sowie eine verminderte Entgiftung von Ammoniak (-> Harnstoffzyklus)
  • Kompromittierung des Methylierungs-Zyklus und damit der Produktion von SAMe / BH4 und der Umwandlung von Homocystein in Methionin,
    • da SAMe ein wichtige Methlydonator für DNA-Methylierung ist , aber auch
    • PEMT (Phosphatidylcholin-Synthese), DAO (Histamin-Abbau) , MAOA, COMT (Neurotransmitter-Abbau), NOS3 (NO-Produktion) & Co.
  • Zu wenig endogene Antioxidanzien (u.a. Glutathion, SOD, Q10, Katalase) und
    • eine verminderte Magensäureproduktion mit Folge einer Übersäuerung – da gleichzeitig zu wenig (basisches) Bicarbonat gebildet wird.
  • Kompromittierung der Energieproduktion (Cytochrom C), aber auch der Glucogenese & der Glykogenmobilisierung
    • was zusätzlich Blutzuckerschwankungen, Unterzuckerung und Energielosigkeit bedeutet.
  • Probleme mit den Neurotransmittern und ‘gehirnwichtigen’ Stoffen (u.a. Serotonin, Dopamin, GABA, DHA)
    • aber auch der Bildung von Myelin- & Phospholipiden für die Nervenzellen.
  • Probleme mit Synthese und Abbau von Cortisol und Sexualhormonen
    • ebenfalls durch die Kompromittierung der zuständigen Cytochrom P450 Enzyme.
  • Negativer Einfluss auf das Immunsystem (Antikörper, Killer- & Fresszellen), u.a. auch durch zu wenig Cortisol,
    • was durch Probleme mit dem (schnellen) Abbau von Histamin (-> die DAO und MAO Aktivität ist wohl oft erhöht) ergänzt wird,
      • da auch zu wenig Histamin ein Problem sein kann (-> wenig Rezeptoren, Überreaktion).
      • Dies speziell, weil B6 für die Konvertierung von Histidin in Histamin benötigt wird – was gesenkt ist.

Bei (Pudding-) Veganern (und ggf. Vegetariern) – die nicht genau wissen was Sie da machen – kommt dann noch ein zusätzliches Problem im Falle einer unbehandelten HPU hinzu:

Organbezogenes Schaubild der Elimination von Toxinen mittels der 3 Phasen der Entgiftung. Anmerkung: Phase 1 (Funktionalisierung) & 2 (Konjugierung) finden in allen Zellen statt. Ein Teil der Phase 3 (Tranport) ebenfalls -> Export der konjungierten Toxine in das Blut. Aus dem Blut gelangen die Toxine über die Transporter durch Leber & Niere in Harn und Kot. In der Leber werden die Toxine dazu an die Galle gebunden, ausgeschieden, in der Gallenblase eingedickt und in den Dünndarm entlassen. Im Darm kann allerdings eine Re-Absorption der Toxine stattfinden.

Organbezogenes Schaubild der Elimination von Toxinen mittels der 3 Phasen der Entgiftung. Anmerkung: Phase 1 (Funktionalisierung) & 2 (Konjugierung) finden in allen Zellen statt. Ein Teil der Phase 3 (Tranport) ebenfalls -> Export der konjungierten Toxine in das Blut. Aus dem Blut gelangen die Toxine über die Transporter durch Leber & Niere in Harn und Kot. In der Leber werden die Toxine dazu an die Galle gebunden, ausgeschieden, in der Gallenblase eingedickt und in den Dünndarm entlassen. Im Darm kann allerdings eine Re-Absorption der Toxine stattfinden. Bild: H.C. Fricke

Das ist für mich auch einer der Hauptgründe, warum einige Menschen mit einer rein pflanzlichen Ernährung nicht gut fahren und mit Paleo, oder dem für mich komplett absurden Carnivore-Krams, für ein paar Monate oder Jahre besser fahren – aber auch dann kollabieren. Insofern immer daran denken: Ursachen ermitteln, nicht nur Symptome behandeln!

Das Problem stellen dann die Cytochrome P450 Enzyme (CYP), der ersten Phase der Entgiftung dar, welche ebenfalls abhängig von Häm sind. Wir erinnern uns: Das Kernproblem einer HPU war ja, das die Synthese von Häm kompromittiert ist. Da 50% des Leber-Häms für die Synthese von CYP-Enzymen benötigt wird – kann sich sicher jeder hier ausmalen, was das bedeuten kann: Die (deutliche) Limitierung der körpereigenen Entgiftung, also dem Abbau bzw. der Metabolisierung von endogenen und exogenen Toxinen. Stockt die Entgiftung und der Abbau der Toxine, Gifte & Stoffwechselprodukte – z.B. aus Medikamenten, Konservierungs- und Spritzmitteln, Lebensmittelzusätzen, Farbstoffen sowie hormonähnlich wirkenden Substanzen – dann kann es schnell zu einer hohen Belastung mit diesen Stoffen und vermehrtem oxidativem Stress bzw. freien Radikalen kommen. Ungut.

Hier greift denn auch die zweite Schadenskaskade: Potentiell weniger endogen gebildete Antioxidanzien durch den Vitamin B6-Mangel. So fehlen u.a. oft ausreichend GSH, SOD, Q10 und die Katalase funktioniert ggf. auch nicht richtig. In Folge können dann freie Radikale nicht mehr im nötigen Ausmaß entschärft werden und es kommt u.a. zur vermehrten Bildung von Peroxinitrid – dem Superradikal. Das macht dann ganz viel Unheil. Ungut.

Der dritte Teil der Schadenskaskade sind dann fehlende Aminosäuren wie Taurin, Kreatin und Carnitin – wichtig für die Leber, den Energie & Fettstoffwechsel – der ja schon anderweitig betroffen ist. Dies ist insbesondere dann problematisch, wenn sich der HPU’ler komplett pflanzlich (Vegan) ernährt. Aus diesem Grund ergänze ich selber (in Maßen) Taurin, Kreatin-Monohydrat, Carnosin und (Acetyl-)L-Carnitin – da ich mich selber vorwiegend pflanzlich ernähre. Bioland & Demeter-Fleisch ab und zu ist für mich o.k. – aber die entsprechenden Qualitäten müssen erst einmal beschafft werden.

Dass B6 dann noch wichtig für die Schilddrüsen-Hormone (T3/T4) (Einbau von Jod) und einen guten (niedrigen) Homocystein-Wert ist, erwähne ich hier nur noch nebenbei. Sind die SD-Hormone niedrig, dann klappt es wieder mit dem Energie-Stoffwechsel nicht und ein hoher Homocystein-Wert wirkt Pro-Oxidativ und inhibiert die NO-Synthasen weiter.

Können die Toxine nicht sinnvoll bzw. ausreichend metabolisiert und ausgeschieden werden, dann ist eine Strategie des Körpers die Toxine in Fetten (z.B. Bauchspeck & Co.) zu parken. Wer dann eine Fastenkur macht – mit Abbau dieser toxischen ‘Fettpölsterchen’ – der kann sich aus (meiner Sicht) maximal vergiften. Warum? Eine unterkalorische Fastenkur führt zum Abbau der toxischen Fettpolster und gleichzeitig weniger Ballaststoffe zu. So können die entschärfte Toxine der Phase 2 der Entgiftung (-> Konjugate) weniger gut gebunden & weniger schnell ausgeschieden werden – und es kommt (potentiell) zu einer erhöhten Re-Absorbierung.

Kuklinski [7] merkt an, das ein Mangel an B6 ist nicht aus dem Serum erkennbar sei, sondern nur durch Bestimmung des Cystathionins im Urin: Ist dies erhöht, liegt ein B6-Mangel vor. Einige (wenige) Labore (z.B. IMD Berlin) messen jedoch auch ‘Bioaktives B6’, was wohl u.a. die P5P-Form ist. Da Vitamin B6 lichtanfällig ist, sollten die Blutproben lichtgeschützt zum Labor gelangen und bei Supplementen ist auf eine entsprechende Lagerung zu achten.

Wichtig im Kontext B6 ist sicher noch, das bei einer HPU oder ggf. auch generell aktiviertes B6-P5P zugeführt werden sollte – nicht jedoch normales (unaktiviertes) B6, was ggf. den kompletten B6-Stoffwechsel (-> B6-Aktivierung) ‘abwürgen’ kann. Zumindest verstehe ich die Folgerungen einer Studie [8] genau in dieser Weise. So empfiehlt es sich aus meiner Sicht generell ganz genau auf die Inhaltsangaben zu schauen (-> Siehe auch Folat, B12 und generell).

Noch etwas zur Wichtigkeit vom Häm

Gekoppeltes eNOS (eNOS-Homodimer) produziert NO. Zwei eNOS-Monomere werden mit Hilfe von Zn2 + verbunden, wodurch eNOS-Homodimer entsteht. BH4 verstärkt die Zn2 + -Verbindung, wobei die Dimerform erhalten bleibt. In gekoppelten NOS wird ein Elektron auf L-Arginin übertragen, wobei NO und L-Citrullin produziert werden.

Gekoppeltes eNOS (eNOS-Homodimer) produziert NO. Zwei eNOS-Monomere werden mit Hilfe von Zn2 + verbunden, wodurch eNOS-Homodimer entsteht. BH4 verstärkt die Zn2 + -Verbindung, wobei die Dimerform erhalten bleibt.

Die Wichtigkeit von Häm kann ich gar nicht genug betonen!

Nicht nur das die Häm-Produktion bei einer HPU generell kompromittiert ist, das fehlende B6 (P5P) vermindert diese noch weiter. Die erste Stufe der Häm-Biosynthese in den Mitochondrien, beinhaltet denn auch die Kondensation eines Glycins und eines Succinyl-CoA durch das Vitamin B6-P5P abhängige Enzym δ-Aminolävulinsäure-Synthase (ALAS), das die Verbindung δ-Aminolävulinsäure bildet. Dieses ist der so-genannte ‘Rate-Limiting’ Schritt bei der Häm-Biosynthese – abhängig vom, bei der HPU stark reduziertem, Vitamin B6-P5P. Natürlich hilft einem ein Mangel an Glycin auch nicht unbedingt. [9]

Ein Mangel an B6 bzw. eine reduzierte ALAS ist jedoch weit problematischer: Die Bildung der weiter oben angesprochenen Cytochrome P450-Enzyme wird durch den Mangel an genug Häm kompromittiert – und dadurch die gesamte Entgiftung der Phase 1 und vielen anderen Häm-Abhängigen Enzymen und Funktionen: [9][10]:

  • Eine hypochrome mikrozytische Anämie durch den Verlust von Häm
    • Teils MCH, MCV niedrig – letzteres aber wohl auch hoch [10].
  • Der Verlust der Eiseneinlagerung in Protoporphyrin IX (-> Häm-Synthese),
    • was zu einer erhöhten Serum- und intrazellulären Eisenkonzentration führen kann.
  • Häm ist auch wichtig für Cytochrome C in der Elektronentransportkette (ETC) der Mitochondrien
    • also dem zentralen Baustein der Energieproduktion (ATP).
  • Eine reduzierte Katalase, welche Wasserstoff-Peroxid weiter nach O2 und H2O (Wasser) abbaut
    • und das mittels der SOD durch die Entschärfung des Superoxid produziert wird.
  • Probleme in der Synthese von Sexual-Hormonen, aber auch Cortisol & Co.
    • welche u.a. abhängig von Häm-Abhängigen Cytochrome P450 Enzymen sind.

Schlussendlich ist Häm auch relevant für die NO-Synthase(n), die Sulfitreduktase, die Cysthathion Synthase, die Gunanylat Cyclase und viele andere. So ist NO dann u.a. wieder für die Gefäß-Gesundheit, die Steuerung von Insulin und Wachstums-Hormone wichtig.

Aus meiner Erfahrung haben jedoch auch viele Menschen mit einer Schwermetall-Belastung Problem mit einer HPU bzw. dem Häm [9]:

  • So hemmen Schwermetalle, u.a. Blei, mehrere Enzyme der Häm-Biosynthese,
  • aber auch der Ferrochelatase (Häm-Synthase), dem Enzym, das Eisen in Protoporphyrin IX, das Häm erzeugt, einbaut.
  • Auch dieses führt, ähnlich einem B6-Mangel, zu einem erhöhten intrazellulären Eisengehalt in den Knochenmark-Erythroblasten, sowie dem Verlust bzw. Mangel an Eiseneinbau in Protoporphyrin (-> erhöhte Serumswerte & Co.).

Das weitere Problem: Der Verlust von Eisen für die Aufnahme in Protoporphyrin IX führt zu einer spontanen, nicht-enzymatischen Aufnahme von Zn2+ in das Zn-Protoporphyrin (ZPP). Dadurch kommt es, soweit ich es verstehe, zu einem weiteren Zink-Verlust – also der, der typisch ist für die HPU.

Auswirkungen von fehlendem Zink

Wofür Zink wichtig ist, hatte ich schon in meinem Artikel zu Zink erläutert. Relevant im Kontext HPU & KPU ist für das Zink, das dieses hier oft im Mangel ist bzw. sein soll -> nach Dr. Ritter bedingt durch einen ‘Mehrverbrauch’ bzw. Verlust des Zinks bei der Ausscheidung der fehlgebildeten Häm-Komplexe [1].

Im Kontext HPU ist sicher gut zu erwähnen, das Zink Entgiftungsfördernd wirkt [1]. Da Zink für über 300 Enzymfunktionen, für die Schilddrüse (Umwandlung T4->T3) und vieles andere nötigt ist, wird hier (aus meiner Sicht), bei ausreichender Zufuhr, einiges aktiviert – was vorher auf ‘Sparflamme’ lief. Insofern rät auch Dr. Ritter [1] von einer hohen (anfänglichen) Gabe an Zink bei HPU’lern ab, denn dann können die körpereigenen Systeme überfordert werden.

Zink wird auch für die Aktivierung von B6 benötigt – und zu wenig B6 vermindert die Zink-Aufnahme – ein Teufelskreislauf, speziell weil die meisten Menschen sowieso zu wenig Zink zu sich nehmen. Dass Zink dann noch wichtig für Melatonin und die Immunfunktion ist, ist sicher im Kontext Erkältung und Influenza relevant. Ohne Melatonin schläft es sich dann auch schlecht, wobei die Vorstufe von Melatonin, das Serotonin von B6-P5P abhängig ist. Deswegen haben wohl die HPU’ler auch kaum Träume bzw. Traumerinnerungen. Aber Melatonin hat auch Auswirkungen auf das Immunsystem, wie ich es schon in meinem ersten Beitrag zum Corona-Virus ausgeführt hatte.

Zuguter letzt, weil es auch Mangan betrifft: Zink und Mangananbhängige Peptidasen bauen nach Kamsteeg (Keac) Epitome (Allergene) ab, so das bei einer HPU eine Allergisierung leichter erfolgen kann [1].

Die Sache mit dem Mangan bei der HPU…

Meine Quellen für Mangan.

Meine Quellen für Mangan.

Mineralstoff-Analyse im Haar – zur Kontrolle von Zink, Mangan, Bor, Molybdän und Kupfer.

Mangan ist ‘tricky’, weil es nicht jedem HPU’ler an Mangan mangelt. Wird Mangan ‘blind’ bei Menschen ergänzt die zu viel davon haben, dann wirkt dieses massiv Pro-Oxidativ. Zudem ist unklar wie gut die Mangan-Supplemente aufgenommen werden. Mangan kann allerdings gut über die Nahrung zugeführt werden – z.B. mit Kichererbsen, Beeren, Hafer, Buchweizen, Kartoffeln, Hanfsamen & Co.

Mangan ist u.a. essentiell für die Superoxid-Dismutase (SOD), also die Entschärfung von Superoxid, den Kohlenhydrat-Stoffwechsel, sowie die Wundheilung und Knochenentwicklung – ganz wichtig für die Menschen mit Osteoporose, weichen Knochen und einer nahenden NICO/FDOK bzw. Kiefern-OP. Das richtige Maß ist also wichtig, wobei ich zwei mal im Jahr eine  Haar-Analyse nutze um meinen Status zu bestimmen.

Was viele jedoch vergessen: Mangan konkurriert bei der Aufnahme mit Zink, Eisen, Kupfer und anderen. Auf die Dauer zu viel Zink senkt die Aufnahme von Mangan und Kupfer, was in Bezug auf Kupfer meist gewünscht ist, da das Kupfer bei HPU’lern und auch Menschen mit Quecksilber-Belastung oft zu hoch ist. Viel Mangan senkt dann jedoch die Kupfer-Ausscheidung über die Galle und fördert die Anreicherung von Kupfer in der Leber (von Ratten) [3]. Eine Ergänzung mit Mangan als Supplement ist (aus meiner Sicht) mit Vorsicht zu genießen und sollte nur dann stattfinden, wenn es wirklich benötigt wird.

Etwas zu HPU-Kombinationspräparaten

Teils werden HPU-Kombinationspräparate mit B6-P5P (teils aber nur bzw. auch dem inaktivem B6 -> Pyridoxin), Zink und Mangan vermarktet. Ich würde von der Nutzung dieser Präparate generell absehen. Warum? Weil nicht jeder Mangan braucht und die Dosierungen bei Zink & B6 teils zu hoch, ohne P5P bzw. nicht individuell sinnvoll gestaltet sind.

Ich selber würde immer zuerst mit der Ergänzung von Zink (unter gleichzeitiger Einnahme von Bindemitteln) anfangen und B6-P5P (bzw. einen sinnvoll gestalteten Vitamin B-Komplex) erst etwas später mit kleiner Dosis, langsam steigend, starten. Mangan würde ich selber nur bei nachgewiesenem Mangel zuführen (-> Haar-Analyse, Blutwerte) und ‘Pauschal’ auf keinen Fall mehr als 1 mg zuführen. Zwar haben wohl deutlich mehr Menschen einen Mangel als einen Überschuss, jedoch habe ich schon genug Haar-Analysen von Menschen mit sehr hohem Mangan im Haar gesehen.

Zink und Vitamin B6-P5P sind jedoch nur ein Aspekt in Bezug auf eine Unterstützung bei einer HPU [1].

Mein Fazit

Eine HPU kompromittiert die Bildung von Häm und insbesondere die Verfügbarkeit von aktivem B6(-P5P), meist verstärkt durch einen zusätzlichen Mangel an Zink. Die Auswirkungen sind aus meiner Sicht fast unüberschaubar und sehr relevant – wie das oben stehende Schaubild verdeutlichen sollte.

Wie stark die Relevanz von zu wenig Häm und zu wenig Cytochrome P450 Enzymen ist –  hatte ich lange nicht im vollem Umfang realisiert. Dadurch wird, so wie ich es verstehe, die körpereigene Metabolisierung & Ausscheidung (Phase 1) von Medikamenten, Toxinen und Stoffwechsel-‘Abfällen’ eingeschränkt. In jungen Jahren mag das alles noch ‘o.k.’ bzw. unauffällig sein – mit steigendem Alter, anderen ‘Weh-Wehchen’ (-> u.a. Entzündungsherde im Körper) und steigender Umweltbelastung (-> u.a. EMF, Toxine in der Nahrung, schlechte bzw. vitalstoffarme Ernährung) entgleist die Problematik jedoch irgendwann.

Zu allem kommen ja noch die (chronischen) Mängel an B6-P5P und Zink – welche weitere Auswirkungen auf den Status von Antioxidantien und der psychischen Gesundheit haben. Nicht umsonst weisen Dr. Ritter (und andere) darauf hin, dass viele Menschen mit HPU wohl früher oder später (>=50%) in der Psychotherapie ‘landen’ [1]. Allerdings kann keine Psychotherapie, und noch weniger Psychopharmaka, einen stofflichen Mangel beheben – welcher nach aktuellem Stand (Epi-) genetisch bedingt ist [1][5]. Hier hilft aus meiner Erfahrung und  auch denen anderer Ärzte und Heilpraktiker nach [1][4][5][6] nur die stoffliche Ergänzung mit u.a. Vitamin B6-P5P, Zink und ggf. Mangan.

Insofern ist bei einer HPU für mich alles Status-Abhängig – und eine HPU auch nur ein Teil des Puzzles. In Bezug auf eine Gesamtschau würde ich unter anderem noch auf Folgendes schauen:

  • Wie sieht die Ernährung (und Bio-Anteil) im Detail aus?
  • Was ist die individuelle Vergangenheit, welche Erkrankungen oder ‘Zipperlein’ existieren?
  • Wie sieht es mit der Schilddrüse aus? (->fT3, fT4, TSH, Volumen links / rechts?)
  • Ggf. viel (intrazelluläres, faktisch kaum messbares) Kupfer?
  • Was ist der Status bei Mangan, aber auch Magnesium, Eisen (-> Ferritin), Selen, Zink sowie zumindest noch Molybdän?
  • Liegt eine Schwermetall-Belastung vor? (-> Amalgam)
  • Wie ist der Steroid-Hormon-Status? (-> Pregnenolon, Progesteron, DHEA-S, Estradiol-E2, freies Testo)
  • Wie sieht es mit der Nebenniere und den Neurotransmittern aus? (-> Morgen-Cortisol bzw. Tagesprofil, Serotonin, Dopamin, etc.)
  • Was ist mit Schlaf (Uhrzeit, Dauer), Sport / Bewegung, Licht-Hygiene, EMF-Exposition & Co.?

Allerdings erlebe ich ständig aus Erzählungen, das wohl faktisch kaum ein Arzt hier eine grundlegende (und durchaus zeitaufwändige) Anamnese macht – und auch nicht, dass entsprechende Blut-, Urin-, Speichel- und/oder Haar-Werte kontrolliert werden um eine aussagekräftige Gesamt-Anamnese zu erstellen. Bei dem ganzen Aufgezählten habe ich dann noch keine Analyse auf wichtige genetische Faktoren erwähnt, welche noch weitere potentielle Baustellen aufdecken kann. Damit meine ich nicht ‘direkte’ Krankheitsrisiken (bzw. Assoziationen) , sondern Informationen in Bezug auf die potentielle Funktion wichtiger Entgiftungs-Enzyme (-> u.a. GST M1, P1, T1).

Noch ein wichtiger Appell am Ende

Dieser Artikel soll nicht beunruhigen, sondern klar machen, das eine Behandlung der HPU mit B6-P5P und Zink sehr viel in gang bringt – was ggf. 10, 20 oder 30 Jahre nicht rund lief. Da kann einiges aufgestaut sein – speziell in Bezug auf in fetten gebundenen Toxinen & Co. Wird sorgenlos B6-P5P und auch Zink in hohen Dosen, ohne jede Vorbereitung, zugeführt – dann kann dies die körpereigenen Entgiftungssysteme überlasten. Dies speziell, wenn die Phase 1 der Entgiftung auf einmal die Möglichkeiten der Phase 2 & 3 überholt – und andere Co-Faktoren fehlen. Der Artikel zeigt jedoch auch auf, dass bei einem gezielten Vorgehen eine gigantische “Handbremse” im Stoffwechsel gelöst werden kann.

Ein letzter wichtiger Hinweis am Ende des Beitrages: Vor dem Anwerfen der Entgiftung und damit auch der Mobilisierung von gespeicherten Toxinen, also z.B. mit B6-P5P bei einer HPU, sollte die Grundlagen-Arbeiten gemacht werden: Ernährung verbessern, genug Wasser trinken, regelmäßiger Stuhlgang, ggf. Bindemittel im ausreichenden Maße zuführen, andere Nährstoffe auftanken & Co. Dazu bitte auch meinen HPU-Artikel lesen…


Links / Quellen

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