NOS-Entgleisung & Peroxinitrid: Zerstört Tyrosin, Tryptophan, etc. – mit Folgen für 5-HTP, Serotonin, Dopamin, Melatonin, die Schilddrüse & Co.

Peroxinitrid (-> chemisch ONOO, auch ‘O-NOO’ ausgesprochen) ist das “krasse” freie Radikal, was z.B. bei einer NO-Synthase-Entgleisung entstehen kann. Das (zu viele) NO verbindet sich dann mit (zu viel) Superoxid (O2, also “OO”) zu ONOO, was allerlei Schaden in den Zellen und im Körper anrichtet, wenn zu viel davon da ist.

Das ganze ist auch unter ‘oxidativem und nitrosativem Stress’ bekannt und für mich mit seinen Auswirkungen im Zusammenhang mit der chronischen Entgleisung NO-Synthase(n) einer der Mechanismen der hinter sehr vielen Krankheits(symptomen) stecken dürfte, welche durch viele Medikamente, die Pille (für die Frau) und normale Alterungsprozesse (u.a. hormonelle Veränderungen, weniger endogene Bildung von Antioxidanzien) verstärkt wird.

Das Problem bei zu viel ONOO ist leider, das dies auch andere Biomoleküle, u.a. Aminosäuren wie Tryptophan und Tyrosin, im Körper zerstört. Die Systemischen Auswirkungen sind also komplex. Worum geht es nun konkret in diesem Artikel?

• Wodurch kommt es zu einer NO-Synthase (NOS) Entgleisung?
• Einige Folgen einer NO-Synthase Entgleisung mit in Folge viel ONOO
• Warum ist Peroxinitrid (ONOO) so schädlich?
  • Im Detail: Folgen einer Tryptophan–Zerstörung für Serotonin & Melatonin
  • Im Detail: Folgen für Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin
  • Im Detail: Folgen für die Schilddrüse und (L-)Thyroxin (T4)
  • Im Detail: Peroxinitrid oxidiert Cystein und Methionin
  • Im Detail: Folgen für Calcium in Zellen (Calcium-ATPase)
  • Im Detail: Peroxinitrid erniedrigt Qbiquinol (QH, reduziertes Q10)
• Abhilfe durch Supplemente (5-HTP, Q10, Selen, etc.)? und Lifestyle-Veränderungen?
  • Vorsicht bei (L)-Tryptophan bei bestehender chronischer Entzündung (MCS, IDO, TDO, etc.)
  • 5-HTP anstatt L-Tryptophan als Lösung für mehr Serotonin und Melatonin?
  • Ubiquinol (reduziertes Q10) gegen Peroxinitrid?
  • Selen-Methionin gegen Peroxinitrid?
  • Melatonin gegen Peroxinitrid?
  • Lifestyle-Interventionen

Am Ende des Artikels folgt dann mein übliches Fazit.

Wodurch kommt es zu einer NO-Synthase (NOS) Entgleisung?

Zum Beispiel wenn durch Chemikalien oder Elektrosmog der unplanmäßige Calcium-Einstrom in die Zellen aktiviert wird (-> via Calcium-Ionenkanal-Aktivierung per VGCC oder NDMA-Rezeptor). Menschen mit MCS, EHS, Energielosigkeit, ‘Burnout’, Fibromyalgie & Co. wissen hier teils bescheid.

Alternativ kann eine hohe NOS-Aktivität auch durch Infekte & Entzündungsreaktionen entstehen, also wenn das Immunsystem sehr aktiv ist (-> iNOS -> ganz viel mehr NO). Wichtig: Stickstoffmonoxyd (NO) ist dabei nicht nur schlecht und gehört auch zur Immunabwehr – nur gibt es eben ein zu viel an NO, speziell wenn dieses chronisch bzw. durch Umwelt- und selbst verstärkende Rückkopplungs-Effekte produziert wird.

Aber auch viele Medikamente (Antibiotika, Cholesterinsenker, Zytostatika, β-Blocker, Antihypertonika, etc.) & Rauchen führen zu der Bildung von mehr NO. Ebenfalls können massiver physischer und geistiger Stress, Halswirbelsäulentrauma (HWS) zu einer NOS-Entgleisung führen [1][9][11]. Kommen zum NO als Substrat (was ja per-see nicht schlecht ist) noch nitridreiche Lebensmittel (u.a. Wurstwaren, Trockenmilch) und oxidativer Stress (also vorgenanntes Superoxid, O2) [5] – dann wird es richtig problematisch (NO+O2 -> ONOO).

Wichtig: Auch wenn ich viel über die Folgen von Peroxinitrid schreibe – am Ende ist es wichtig die Quellen dafür abzustellen!

Einige Folgen einer NO-Synthase Entgleisung mit in Folge viel ONOO

Nur ganz kurz, weil es hier im Artikel eigentlich um Peroxinitrid gehen soll: Eine NO-Entgleisung (und in Folge zu viel NO) führt zu [9]:

• einem Mehrverbrauch an B12 (Methlylcolbalamin), weil B12 ein NO-Radikalenfänger ist.
  • So kommt es dann im Urin zur vermehrten Ausscheidung von Methylmalonsäure.
• einer diätresistenten Cholesterinämie mit Störung der Steroidhormonsynthese
  • NO bremst die Hydroxylase in der Leber (-> kein Umbau von Cholesterin in Gallensäure)
• einer erhöhten Entzündungsbereitschaft (Gelenke, Wirbelsäule, Haut)
  • Durch Aktivierung von COX und Prostataglandin Enzymen
  • Weiterhin fördern/aktivieren Entzündungen wieder iNOS -> mehr NO (-> Aua)
• einem erhöhten Histaminspiegel, was wiederum zu mehr NO führt
  • zudem wird die Permeabilität der Blut-Hirnschranke vergrößert (-> schlecht)
• einer Vermehrung von Nitrosaminen (-> Krebsrisiko)
• einem erliegen des Citratzyklus (ATP-Produktion)
  • und Fehlen von Bausteinen für die Synthese von Aminosäuren (u.a. Häm-Biosynthese, Glutamin, Arginin, Prolin)

So schreibt auch Dr. Enzmann in einer Einleitung über mitochondriale Medizin [11]:

“Die größte Gefahr bei der Energiegewinnung (ATP) geht von übermäßig gebildetem Superoxid aus, das nicht mehr von der Superoxid-Dismutase (SOD) entgiftet werden kann. Es reagiert mit Stickstoffmonoxid (NO), das durch entzündliche Prozesse gebildet wird, zu Peroxynitrit und kann die Mitochondrien irreversibel schädigen.”

Letztendlich das, was Dr. Pall schon seit vielen Jahren anführt und ich in EMF 7 und EMF 12 im Detail dargelegt hatte. Eigentlich sollte ich diesen Beitrag in die EMF-Serie packen… denn all dies kann auch die Folge von Elektrosmog sein. Aua-Aua-Aua.

Warum ist Peroxinitrid (ONOO) so schädlich?

Warum ONOO nicht gut ist habe ich unter anderem auch schon in meinen Artikeln zu Coenzym Q10 und neurodegenerativen Krankheiten in Verbindung mit EMF beschrieben: ONOO

• hemmt Enzyme,
• zerstört die Membran und
• schädigt die DNA von von Mitochondrien [9],
• was dann mit Erkrankungen des Gefäß- und kardiovaskulären Systems,
• Problemen mit dem Immunsystems und
• generell der vorzeitigen Alterung assoziiert wird.

Auch aktiviert ONOO NF-kB, was zu einer pro-inflammatorischen Stoffwechsellage, u.a. der Aktivierung der iNOS und noch mehr NO (über die iNOS ) führt.

So zerstört ONOO auch Tryptophan und Tyrosin (-> ‘Nitration’)[1][2][3][10]. Im Detail bindet ONOO wohl an Tyrosin (Tryptophan) und baut diese zu Nitrophenylesigsäure ab (welche dann ein Marker für den Nitro-Stress ist) [9].

Sehr kritisch ist, das die Superoxiddismutase (SOD), welche normalerweise Sauerstoffradikale (u.a. O2) in Sauerstoff umwandelt, hier nicht (effektiv) wirken kann. Dies, da die Affinität von NO zu O2 (-> Bildung von ONOO) sehr stark ist und der Prozess extrem schnell abläuft, so das die SOD nicht schnell genug “zum Zuge” kommt. [9]

Im Detail: Folgen einer Tryptophan-Zerstörung für Serotonin & Melatonin

Wer sich an meinen Artikel über Dopamin & die Schilddrüse erinnert, der wird sich erinnern, das Tryptophan der Vorläufer von Serotonin und Melatonin ist. Aus der Buchkritik von DesMaisons (Potatoes, not Prozac) weiß ich noch, das niedrige Serotonin-Werte:

• depressive Verstimmungen,
• schlechte Impulskontrolle,
• Selbstmordabsichten und insb.
• Verlagen nach Alkohol, süßen Dingen und einfachen Kohlenhydraten (u.a. Zucker, Kekse, Kuchen, Pasta, Weißbrot, etc.)

auslösen können. Das Serotonin-Abhängige Melatonin ist dann das Schlaf- und Reparatur-Hormon, was durch EMF und Co. ja zusätzlich reduziert wird. Bei Menschen mit der mitochondrial vermittelten Stoffwechselstörung HPU kommt es in Folge des dadurch bedingten Vitamin B6 (P5P) und Zink-Mangel zu weiteren Problemen bei der körpereigenen Synthese von Serotonin (-> braucht genug Vitamin B6) und Melatonin (-> braucht Zink & Magnesium). All diese Effekte sind aus meiner Sicht selbst verstärkend. Hinzu kommt heutzutage noch die Unterdrückung der körpereigenen Melatonin-Produktion durch blaues Licht von LED & Co.

Im Detail: Folgen für Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin

Tyrosin ist einer der Vorläufer von Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin. Fehlt Tyrosin dann ist die körpereigene Biosynthese dieser drei Stoffe beeinträchtigt.

Dopamin (auch ‘Glückshormon’) macht dabei den ‘Antrieb’ im Körper (bzw. Geist). (Nor-)Adrenalin, beide in der Nebenniere gebildet, sind für die (kurzfristige) Stress-Antwort des Körpers zuständig, was wichtige Mechanismen des Körpers sind, u.a. für Situationen, in denen wir kurzfristig eine erhöhte körperliche und geistige Leistungsfähigkeit benötigen.

Ist die Synthese der drei Neurotransmitter (zu stark) reduziert, dann sind meiner Lesart nach auch Antrieb, Stress-Antwort des Körpers & Co. kompromittiert, wie ich es in meinem Artikel zu Dopamin & Co. auch ausführe.

Im Detail: Folgen für die Schilddrüse und (L-)Thyroxin (T4)

Tyrosin ist ein elementarer Baustein zur Biosynthese des Schilddrüsenhormons Thyroxin (T4). Zu viel Peroxinitrid (u.a. Belastung durch EMF & Co. oder in Folge einer HPU) haben also auch das Potential (neben anderen Faktoren) T4 zu erniedrigen. Wie große die Problematik ist bzw. sein kann, habe ich nicht recherchiert.

Hinweis: HPU’ler haben hier jedoch noch das zusätzliche Problem, das die Synthese von Thyroxin neben Tyrosin auch Vitamin B6 und Zink benötigen, welche dort im starken Mangel sind.

Im Detail: Peroxinitrid oxidiert Cystein und Methionin

Nach Strienz [1] oxidiert Peroxinitrid auch die Schwefelgruppen von Cystein und Methionin, was auch eine PubMed-Recherche bestätigte [10]. Striez weißt darauf hin, das beide Aminosäuren u.a. Baustoff für das Antioxidanz Glutathion (GSH) sind.

Im Detail: Folgen für Calcium in Zellen (Calcium-ATPase)

Bei Elektrosmog oder Belastung mit Chemikalien kommt es zu (ungewollt) mehr Calcium (Ca) in den Zellen (-> u.a. über VGCC-Aktivierung, NDMA-Rezeptor). Damit der Calcium-Spiegel wieder sinkt (und z.B. Muskelzellen entspannen können), eine NOS-Entgleisung ggf. beendet wird – braucht es die Calcium bzw. Ca(2+)-ATPase.  Leider wird auch diese durch Peroxinitrid inaktiviert:

“Tyrosine nitration, tryptophan oxidation and Ca(2+)-ATPase inactivation induced by peroxynitrite” [2]

Nun führt mehr Ca in den Zellen zur Aktivierung der NO-Synthase (-> Siehe auch EMF 12), aktiviert den pro-inflamatorischen Faktor NF-kB [9], so das hier ein selbst verstärkender Teufelskreislauf entsteht, der eine (bestehende) NOS-Entgleisung anheizt (-> mehr NO & ONOO ).

Im Detail: Peroxinitrid erniedrigt Qbiquinol (QH, reduziertes Q10)

In meinen überarbeiteten Beitrag zu CoEnzym Q10 und Ubiquinol hatte ich angegeben, das Ubiquinol ein Peroxinitrid-(PN)-Radikalenfänger ist [6].

Das Problem jedoch: QH (bzw. Q10) ist auch essentiell für die Energieproduktion in den Mitochondrien (-> Elektronentransporter zwischen ETC-Komplex I, II & III) – und so dürfte eine hohe Belastung mit ONOO auch die körpereigenen Vorräte an QH belasten.

Leider verliert der Körper im Alter vermehrt die Kapazität Q10 endogen zu bilden sowie oxidiertes Q10 in reduziertes Ubiquinol (QH) zu wandeln. Durch weniger Q10 in den Mitochondrien (-> der Elektronentransportkette, ETC) kommt es dann jedoch wieder vermehrt zur Bildung von oxidativem Stress (O2), weil ‘wartende Elektronen’ die nicht sofort mittels Q10 von ETC Komplex I & II nach III transportiert werden können. So reagierten dann einzelne Elektronen ‘aus der Warteschlange’ in Komplex I & II mit Sauerstoff zu Superoxid (O2). [3]. Das Superoxid kann dann mit NO zu ONOO (Peroxinitrid) reagieren.

Also schon wieder ein selbst verstärkender Feedback-Mechanismus, welcher die PN-Produktion anheizen kann und zudem die Verfügbarkeit von Ubiquinol (aber auch ATP -> Energie) im Körper verringert.

Abhilfe durch Supplemente (5-HTP, Q10, Selen, etc.)? und Lifestyle-Veränderungen?

In diesem Abschnitt möchte ich kurz meine Gedanken schweifen lassen, was ggf. gegen zu viel Peroxinitrid bzw. NOS-Entgleisungen helfen könnten und von was ggf. nicht so gut ist (u.a. bei Schwermetallbelastungen).

Wichtig bei alldem: Peroxinitrid ist nicht immer schlecht – und wird vom Körper u.a. als Immun-Abwehrreaktion gegen Pathogene produziert [6]. Das Problem entsteht, wenn es ein zu viel an Peroxinitrid durch eine NOS-Entgleisung bzw. zu viel oxidativen Stress gibt. Auch freie Radikale in den Mitochondrien sind nicht per-see schlecht – sondern fungieren in einem normalen Maß als Signalgeber bzw. Steuerungsmechanismen im Körper [6]. Alles was ich hier folgend schreibe sind also Ideen, Thesen & Co., welche sich auf Zustände beziehen in denen  etwas entgleist ist.

Vorsicht bei (L)-Tryptophan bei bestehender chronischer Entzündung (MCS, IDO, TDO, etc.)

Zwar könnte theoretisch auch mit (L-)Tryptophan (L-Try) ergänzt werden. Diese Aminosäure passiert u.a. jedoch schlecht die Blut-Gehirnschranke und steht deswegen nicht so effektiv für die Produktion von Neurotransmitter im Gehirn zur Verfügung wie 5-HTP, da noch andere Stoffwechselwege, u.a. für die Vitamin B3 Produktion, bedient werden.

Bei bestehender chronischer Entzündung (MCS…) entstehen durch mehr L-Try durch verstärkte IDO– (Indolamin-2,3-Dioxygenase) oder TDO– (Tryptophan-2,3-Dioxygenase) Aktivität eventuell vermehrt Kynurenine – das will man jedoch nicht unbedingt [13, 14]. Seitennotitz: Für Ray Peat war L-Try sogar die “toxischste Aminosäure”, also eine die man zwar braucht, nicht jedoch extra ergänzen sollte.

Die Enzyme IDO/TDO sowie KMO (Kynurenin-3-Monooxygenase) werden dabei durch inflammatorische Zytokine (IFN-α, -ß, -γ, TNF-α, IL-6 und PAF) aktiviert. Dabei sind die dadurch entstehenden Beiprodukt, die 3-Hydroxykynurenin und Quinolinsäure neurotoxisch:

“Quinolinsäure wirkt neurotoxisch, entzündungsfördernd und oxidierend xviii. Sie kann die Integrität der Blut-Hirn-Schranke beeinträchtigen. Mit einem erhöhten Spiegel an Quinolinsäure sind viele neuropsychiatrische und neurodegenerative Krankheitsbilder assoziiert: Angststörungen, Depressionen, M. Alzheimer, M. Parkinson oder Multiple Sklerose”

Die Kynureninsäure ist zwar ein wichtiger Mitochondrienschützer – aber zu viel davon unterdrückt das angeborene (TH1/TH17) Immunsystem, stärkt jedoch das adaptive Immunsystem (TH2). Was beideutet das?

“So senkt es die Schlagkraft der Abwehr des Patienten gegen Viren und Tumorzellen, es vermindert seine Immunität, denn es kommt zu einer Inaktivierung von zytotoxischen T-Zellen. ” [13]

Generell wird nur wenig Tryptophan in 5-HTP gewandelt, bei viel IDO/TDO Aktivität dann noch weniger. Wenn die KMO-Aktivität dann auch noch hoch ist wird es ungemütlich. So steht auch im Dokument vom Labor Biovis [13]:

“Eine Therapie des Serotonin / Melatonin-Mangels kann die Gabe von TRP sein. Jedoch wird diese Maßnahme nur dann Erfolg zeigen, wenn keine IDO und KMO aktivierenden Entzündungen im Körper vorliegen.”

Die grobe Abfolge des Kreislaufs in dem Tryptophan erniedrigt wird ist denn auch [15]:

IFN-γ ↑→IDO-Aktivität ↑ →Tryptophan↓ →Serotonin↓→Kynurenine↑⇒ Depression

Dabei kann das Ansteigen des Entzündungsfaktors auch durch zahlreiche Allergien, z.B. in Bezug auf Metalle, Zahn-Implantate (Silber, Palladium, Titan, Nickel, Chrom, etc.) oder andere Stoffe (Pollen, Acrylate in Klebern, etc.) hervorgerufen werden [15]. Mit 5-HTP wird diese Problematik umgangen.

5-HTP anstatt L-Tryptophan als Lösung für mehr Serotonin und Melatonin?

Die Idee: Mittels Ergänzung von 5-HTP steht der Nachfolger von Tryptophan und Vorgänger von Serotonin auch dort bereit, wo er primär benötigt wird – welcher auch nicht mehr durch Peroxinitrid zerstört werden kann. Durch genug Serotonin kann sich so u.a. auch eine ggf. vorhandene (depressive) Verstimmung bessern und mehr Ruhe einkehren. Gleichzeitig steht die Vorstufe für genug Melatonin zur Verfügung.

Bezüglich Formen bieten sich z.B. Time-Release Varianten an, die 5-HTP kontinuierlich freisetzten. Übliche Dosierungen starten bei Beschwerden bzw. deutlich erniedrigten Serotonin-Werten (z.B. nach Speicheltest durch den NeuroSpot Test) wohl ab 100 mg / Tag, was auch der üblichen Dosierung pro Kapsel oder Tablette in Supplementen entspricht. Die Einnahme bietet sich für mich nach Wahl Abends (-> unterstützt die Bildung von Melatonin) bzw. Abends und morgens (für genug Serotonin am Tage) an. Dabei würde ich selber für mich mit den 100 mg am Abend anfangen. Der Vorteil der Time-Release Formen ist dann wohl, das 5-HTP nicht zu stark in peripheren Organen verbraucht wird, sondern mehr davon auch für die Serotoninbildung im Gehirn verwendet wird. In meinem Beitrag über Gen-Polymorphismen habe ich noch etwas weiteres dazu geschrieben, u.a. wann 5-HTP ggf. nicht sinnvoll ist.

Hinweis: Vereinzelt ist auch von der Einnahme von Decarboxylasehemmer in Zusammenhang mit 5-HTP zu lesen. Die Idee dabei ist, das 5-HTP hier nicht übermäßig in der Peripherie (-> anderen Organen) verbraucht wird, sondern mehr davon über die Blut-Gehirnschranke kommt und dann dort als Serotonin wirkt. Ein NEM das entsprechend wirken soll ist EGCG (-> Epigallocatechingallat, Grüner Tee Extrakt), wobei dieses dann 30 Minuten vor dem 5-HTP eingenommen wird. Zudem soll EGCG das gleich auch für die Vorstufen von Dopamin (u.a. L-DOPA) bewirken – also das auch hier mehr im Gehirn ankommt. EGCG soll jedoch die Histidine decarboxylase (HDC) hemmen und so die Umwandlung von Histidin in Histamin senken, was ggf. auch  gut für die Menschen mit einer Histamin-Problematik ist [19].

Wichtig: Als EGCG-Supplement sollte nur die entkoffeinierte Version in Betracht gezogen werden. Zudem würde ich EGCG nicht dauerhaft und auch nicht in hohen Dosen wie z.B. die “üblichen” 500 mg einnehmen. Mehr dazu habe ich hier geschrieben.

Ubiquinol (reduziertes Q10) gegen Peroxinitrid?

Wie schon weiter oben geschrieben ist Ubiquinol wohl ein effektiver Peroxinitrid-Radikalenfänger. In meinem Artikel zu Q10 war denn auch meine Erkenntnis das die Q10-Spiegel von älteren Erwachsenen heutzutage meist eher (sehr) niedrig sind. Eine Supplementation mit Q10 (oder Ubiquinol) scheint hier ausweislich der im Artikel referenzierten Studienlage wohl gut zu helfen und zumindest den Serumspiegel (Blut) zu erhöhen. Ob das oral eingenommene Q10 auch in den Mitochondrien landet ist zumindest mir unklar.

Im Kontext von Peroxinitrid und der vielen Folgen, sowie der Verbesserung der mitochondrialen ATP-Produktion sehe ich auch die wichtigsten Gründe, warum Q10 so breitbandig bei vielen Symptomatiken hilft. Zudem beugt Q10 wohl auch der Entstehung von (zu viel) Superoxid in den Mitochondrien vor – einer der Co-Faktoren für die Entstehung von ONOO. Allerdings ist für mich inzwischen fraglich ob das teure Qbiquinol wirklich sinnvoll ist, Q10 nicht ausreicht und Vitamin C nicht eventuell noch breitbandigen (und günstiger) gegen die Radikale wirkt.

Selen-Methionin gegen Peroxinitrid?

Peroxinitrid reagiert wohl sehr schnell mit selenhaltigen Aminosäuren wie z.B. Selen-Methionin [3], welche auch als Antioxidanten wirken können [7]. Dabei wird aus Selen-Methionin dann Selen-Methionin-Oxid, welches Glutathion (GSH) benötigt um wieder ‘recycelt’ zu werden [8]. Aus der Studie:

“Similarly, selenomethionine exhibits efficient protection against peroxynitrite-mediated oxidation of dihydrorhodamine, whereas methionine is less effective. The oxidation of selenomethionine by peroxynitrite leads to the formation of methionine selenoxide which does not protect against dihydrorhodamine 123 oxidation. Selenomethionine oxide can be reduced back to selenomethionine by thiols, i.e. GSH (Assmann et al., 1998).” [8]

Dihydrorhodamine ist dabei wohl ein Marker für freie Radikale (ROS), der in der Studie als Marker verwendet wurde. Spannend wird es dann etwas später:

“Reduced GPx, but not oxidized(untreated) GPx, and selenomethionine as well as bis(4-aminophenyl) telluride were protective against tyrosine nitration by peroxynitrite” [8]

Also sollte ggf. Selen-Methionin ein (zusätzlicher) Schutz gegen Peroxinitrid sein. Wie auch immer, ein guter Selenspiegel ist in der Regel schon etwas sinnvolles – nur übertreiben darf man es mit Selen auch nicht. Ich selber würde Selen also nur im normalen Maßstab ergänzen, also primär einen Mangel vermeiden.

Melatonin gegen Peroxinitrid?

Peroxinitrid erniedrigt Melatonin, wobei Melatonin in seiner Funktion als Antioxidanz gegen (zu viel) Peroxinidrid schützt [4]. Melatonin kann nicht nur indirekt über 5-HTP ergänzt werden, sondern auch direkt. Details habe ich in meiner Serie zu Melatonin behandelt.

L-Tyrosin für mehr Dopamin & Thyroxin?

In meinem Artikel zu Dopamin hatte ich schon über (L-)Tyrosin geschrieben und einiges an Studien bzw. Erfahrungsberichten verlinkt. So wie ich es von damals in Erinnerung habe hatte vielen Menschen eine vorsichtige Ergänzung von Tyrosin (über den Tag verteilt) und dem Tyrosin-Vorläufer Phenylanalin einiges gebracht, was für mich auch folgerichtig scheint, da Tyrosin ist die Vorstufe von L-DOPA und Dopamin ist.

In Bezug auf die Schilddrüse hatte ich in meinen Schilddrüsen-Artikel schon angemerkt, das L-Thyroxin (T4) vom Körper u.a. aus Tyrosin synthetisiert wird. Welche anderen Co-Faktoren es noch dazu bedarf, das steht alles im vorgenannten Artikel.

Achtung: Aber auch Tyrosin ist kein Allheilmittel und ist ggf. kontrainduziert und keine Generalempfehlung, u.a. wenn man eine (eher seltene) homozygote MAO-A Deletion hat. Diese führt dazu, das Katecholamine (u.a. Serotonin, Melatonin, Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin) schlecht abgebaut werden. Allgemeine Empfehlungen kann es hier also nicht geben.

Bitte Vorsicht mit Alpha-Liponsäure (ALA) und reduziertem Glutathion (GSH) bei Schwermetallbelastung

Im Kontext NO-Entgleisung und zu viel NO werden auch Alpha-Liponsäure (ALA) und reduziertes Glutathion (GSH) [9]. Hier sollte man jedoch im Detail vorsichtig sein – je nach individueller Situation. Ohne die Abklärung einer vorliegenden und ggf. unbehandelten HPU, einer Schwermetall-Belastung (insb. Quecksilber, also noch Amalgam im Mund) und ohne die Einnahme von Bindemitteln (z.B. MCP, Chitosan, Aktivkohle, Zeolith/Bentonit) würde ich auf folgendes Verzichten bzw. reduzieren:

• Vorsicht mit höheren Dosen an aktivem Vitamin B6 (P5P) bei HPU.
  • Ich würde bei ungeklärter HPU nicht über 10 mg / Tag gehen.
  • Geeignete Bindemittel sind für mich bei einer HPU mit P5P-Supplementation obligatorisch (-> aktiviert Stoffwechsel und Entgiftung).
• Niemals Alpha-Liponsäure (ALA)
  • Nicht einnehmen wenn noch Amalgam im Mund sind bzw. noch sein könnten! [18]
  • Niemals Intravenös & und Oral nur in angemessenen Dosen (mg nicht g) [18]
  • ALA ist die letzte Stufe einer Schwermetallausleitung nach Cutler
    • Vorher: Senkung der Belastung mit DMPS & DMSA unter Supervision eines verschreibenden Arztes) [18].
    • Denn: ALA  mobilisiert & bindet sehr gut Schwermetalle, kann diese jedoch nur ausleiten,
      • wenn die Halbwertszeit (ca. 4-5h) von ALA bei der Einnahme beachtet und eingehalten wird.
• Sehr starke Vorsicht Reduziertes Gluthation (GSH)
  • Niemals exogen (Oral) über den Magen als Kapsel zuführen – Vorsicht bei der Infusion. Das ist mein letzter Stand [16][18]. Liposomale Versionen sind ggf. nutzbar, jedoch nicht immer.
  • Das Problem: Zell-Externes GSH bindet schwach an Schwermetalle (u.a. Hg) und kann diese potentiell im Körper verschleppen.

GSH macht der Körper besser selber – aus den Zubringerstoffen wie Glutamin, Glycin (Aminosäuren) und einer Schwefelquelle wie N-Acetyl-Cystein sowie anderen Co-Faktoren wie z.B. Vitamin B6 (was ja bei einer HPU Mangelware ist -> u.a. deswegen auch schlechte Entgiftung)

Das Problem nochmal: Oral oder per IV zugeführtes ALA und auch GSH können Quecksilber mobilisieren / verschleppen. Unbedingt meine Artikel zur Schwermetall-Ausleitung und zu Hochdosis-Supplementen lesen!

Lifestyle-Interventionen

Supplemente hin und her – die Basis für eine gute Existenz und ein energetisches Leben ist meiner Ansicht nach gutes (regelmäßiges) Essen und ein guter Lebenswandel mit klaren Rhythmen (Schlaf, Nahrungszufuhr), gutem Licht (Sonne), nicht zu viel psychischem Stress und ausreichen Bewegung – jedoch nicht Extremsport oder zu viel intensives Training ohne Pausen und Phasen der Regeneration. Die Reduktion von elektromagnetischen Feldern ist dabei genauso wichtig wie das meiden von Chemikalien, u.a. als Zusatzstoffen und Gifte in unserer Ernährung.

Da ich hier nicht mein ganzes Blog wiederholen möchte belasse ich es bei den genannten und verlinkten Faktoren. Für mich stellen Sie jedoch die Basis für ein gutes Leben dar – Supplemente und Nahrungsergänzungsmittel können zwar auch individuell helfen – jedoch nicht eine schlechte Lebensführung kompensieren. Sie sollten meiner Ansicht nach dann verwendet werden, wenn es individuell ggf. nicht mehr anders möglich ist (z.B. durch Alter, genetische Schäden, vorhandene Umwelt- und Schwermetallbelastungen, etc.).

Mögliche Quellen für Supplemente

Hier noch einige Bezugsquellen für einige hier angesprochene Supplemente. In Bezug auf Selen und Q10 verweise ich auf die jeweiligen Artikel.

• 5-HTP (für mich immer als Time-Release  bei > 50  mg)
  • Natural Factors (100 mg, 60 Tabletten) – Time Release, ohne Silicium-Dioxid
    • Tipp: gibt es im Link auch als 50 mg Version
  • Natrol (100 mg, 45 Tabletten) – Time Release
    • Hinweis: Alternativ, falls Natural F. ausverkauft, habe ich früher mal genutzt.
  • Swanson (50 mg, 60 Kapseln) – Kein Time-Release. Ohne Silicium-Dioxid.
    • Hinweis: 50 mg kann ma auch 2 * am Tag so nehmen, wenn es für jemanden ausreicht.
• Tyrosin
  • Swanson (500 mg, 60 pflanzliche Kapseln) – ohne Silicium-Dioxid
  • NOW (500 mg, 120 Kapseln)
• Phenylalanin (für die, die mit zu viel Tyrosin Probleme oder zu viel Antrieb haben).
  • NOW (500 mg, 120 pflanzliche Kapseln) – ohne Silicium-Dioxid

 

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Mein Fazit

Genug Vitamin C, 5-HTP (Vorstufe von Serotonin), (L-)Phenylalanin und (L-)Tyrosin, Q10 und ausreichend Selen scheinen mir u.a. wichtig, wenn es um die Folgen (nicht nur!) von Peroxinitrid geht. Natürlich können auch andere (Umwelt-)Stressoren bzw. Medikamente, das Q10 und die Neurotransmitter (Serotonin, Dopamin, etc.) erniedrigen. Eine potentielle Supplementierung scheint mit bis auf (Time-Release) 5-HTP vergleichsweise günstig – zumindest wenn nur Q10, aber nicht Ubiquinol verwendet wird.

Wichtig ist jedoch in erster Linie, dass die Quellen von zu viel oxidativem und nitrosativem Stress identifiziert & reduziert werden. Das nebenstehende Bild gibt einige Hinweise: HPU, Zahnherde, EMF, Mikronährstoffmangel, Gifte & Co.

Über Speicheltests (u.a NeuroSpot) kann Dopamin, Serotonin, 24h-Cortisol und (Nor-)Adrenalin gemessen werden, über Bluttests Selen (Vollblut) und Q10 (Serum) – mehr dazu steht in den einzelnen Artikeln. Ein Aminogramm bei den Blutwerten verschafft überblick über den Status an den wichtigen Aminosäuren – stimmt hier viel nicht, dann kann auch der Körper schlecht die nötigen Stoffe daraus bauen.

Oft liegen Probleme dort an einer falschen Ernährung, in Folge bei Problemen im Darm, oder der Leber (-> Leber-Blutwerte GOT, GPT, GGT). Das Alkohol, spätes Essen von viel Proteinen, zu viel Fett die Leber stark belasten, das muss ich hier wohl kam noch mal erwähnen. Dies ist speziell am Abend problematisch, denn Nachts soll die Leber ja bei der Entgiftung helfen – das funktioniert aber schlecht wenn die Leber mit der Protein-Verwertung, dem Fett-Stoffwechsel und dem Abbau von Alkohol & Co. beschäftigt ist.

Sind die gemessenen Blut- & Co. Werte zu niedrig (bzw. zu hoch) oder an den Grenzen der unteren (oder oberen) ‘Normwerte’ – dann kann gezielt Therapeutisch gehandelt und ggf. ergänzt werden. Natürlich sollte bei allem was ich hier zu Supplementen, Aminosäuren & Co. geschrieben habe beachtet werden, was ich mal im Fazit von meinem allgemeinen Artikel über Mikronährstoffe am Ende geschrieben habe 😉

 

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Quellen / Links

• [1] Schilddrüsenunterfunktion – Besser auf die Symptome achten!, Ein Ratgeber für Patienten, Dr. Joachim Strienz, Zuckerschwerdt Verlag, 2013
• [2] Dopamine-melanin protects against tyrosine nitration, tryptophan oxidation and Ca(2+)-ATPase inactivation induced by peroxynitrite., Stepień K. et al., Biochim Biophys Acta. 2000 Oct 18;1523(2-3):189-95.
• [3] Peroxynitrite reactivity with amino acids and proteins., Alvarez B. et al., Amino Acids. 2003 Dec;25(3-4):295-311. Epub 2003 Sep 26.
• [4] Kritische Stellungsnahme zu den Cholesterinsenkungsstudien, Dr. Boko Kuklinski
• [5] Immer wieder: Der NO-Stress, Chris Michalk, Edubily.de, 8. Januar 2017
• [6] Mitochondria and the Medicine of the Future, Know, Chelsea Green Publishing, Lee, 2018
• [7] Selenium-containing amino acids as direct and indirect antioxidants., Rahmanto AS. et al., IUBMB Life. 2012 Nov;64(11):863-71. doi: 10.1002/iub.1084.
• [8] Protection against Peroxynitrite by Selenoproteins, Helmut Sies et al., Institut für Physiologische Chemie and Biologisch-Medizinisches Forschungszentrum, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Z. Naturforsch. 53c, 228-232 (1998)
• [9] Nitrostress: Rolle für Akute und Chronische Erkrankungen, Dr. Jens Kaisinger, Vortrag vom 3.11.2009 bei der GanzImmun Diagnostics AG
• [10] Fundamentals on the biochemistry of peroxynitrite and protein tyrosine nitration, Silvina Bartesaghia, Rafael Radia, Redox Biol. 2018 Apr; 14: 618–625., doi: 10.1016/j.redox.2017.09.009
• [11] Zur „Gefährlichkeit“ von Vitaminen und Mikronährstoffen, Dr Bodo Kuklinski, OM & Ernährung, Nr. 27 2009
• [12] MitoMed bei Multisystemerkrankungen, Diagnostik und begleitende Therapie, Dr. Enzmann, Aktuelle Fachinformationen vom 28.11.2018
• [13] Der Tryptophanstoffwechsel, Biovis, Fachinformation 6/2018
• [14] Die chronische Entzündung, Dr. Volker von Baehr, 12. Umweltmedizinische Jahrestagung 18./19. Oktober 2013, Berlin
• [15] Allergie auf Metalle und Kunststoffe -Pathogenese, systemische Auswirkungen und Diagnostik, Dr. Volker von Baehr, 20. Februar 2013
• [16] Glutathione is dangerous? Show me the science!, Paola D., 11.2.2017
• [17] How To Chelate With The Andrew Cutler Protocol, Paola D., 17.5.2018
• [18] What NOT to do!, Cutlersucesstories, 12.12.2017
• [19] How to Treat Histamine Intolerance + Foods High in Histamine, Joe Cohen, BS, Reviewed By Ana Aleksic, MSc (Pharmacy), Selfhacked.com, September 25, 2019