Vitamin D3 Teil 1: Calcium-Stoffwechsel, Immunsystem & Gen-Expression – ‘Optimale’ Blutwerte, Bedarf, Dosierung & Co-Faktoren

Die Thematik Vitamin D(3) lässt mir seit über 6 Jahren keine Ruhe. Eigentlich einfach – dennoch komplex – möchte ich vorweg nehmen. Fundamental ist Vitamin D(3) in seiner aktiven Form (1,25(OH)2D) neben der Regulierung der Gen-Expression dafür da, die intrazelluläre und extrazelluläre Calciumkonzentration in einem physiologisch akzeptablen Bereich zu halten [13]. Zudem steht das Vitamin D in engem Zusammenhang mit der Calcium-Absorption im Darm. Allerdings ist das Vitamin D auf das Zusammenspiel mit den anderen fettlöslichen Vitaminen A & K(2) angewiesen – worauf ich in meinem Übersichtsartikel zu Vitamin A, D & K(2) eingehe.

Vorweg mag ich schreiben, das Vitamin D3 immer mit Vitamin K2 in der Form MK7 (>= 99% all-trans), zusätzlich gerne auch auch MK4, sowie optimalweise etwas Vitamin A (als Retinol) eingenommen werden sollte. Vitamin K2 braucht es z.B., um bestimmte Proteine zu aktivieren (u.a. Osteocalcin und MGP), die dann dafür sorgen, dass das Calcium in die Knochen kommt und nicht in die Blutgefäße (-> Arteriosklerose). Bezüglich der Dosis von Vitamin D3 würde ich es jedoch nicht übertreiben – und sehe hier weniger Spielraum als bei A & insbesondere K. Doch nun zum Artikel, der folgende Themen umfasst:

• Was ist Vitamin D3 und wo kommt es her?
• Die wichtigsten Funktionen & Mangelsymptome von Vitamin D3
• Woher kommt der ‘epidemische’ Vitamin D3-Mangel – u.a. in Deutschland?
• Lebensmittel und Vitamin D3 – keine sinnvollen Quellen bis auf lecker Lebertran 😉
• Ein optimaler Vitamin D3-Spiegel (25(OH)D): Was sagt die Wissenschaft?
• Ein optimaler Vitamin D3-Spiegel: Wie am besten Supplementieren? Sonne? Solarium? Tablette?
• Ein optimaler Vitamin D3-Spiegel: Die offiziellen Empfehlungen seitens BfR, DGE und EFSA
• Ein optimaler Vitamin D3-Spiegel: Was ist wohl ‘definitiv’ zu viel?
• Ein optimaler Vitamin D3-Spiegel: Was ist nun richtig?
• Ein optimaler Vitamin D3-Spiegel: “Mein Reim” zu Dosis, Co-Faktoren und Einnahme
• D3 Co-Faktor: Vitamin K2
• D3 Co-Faktor: Vitamin A
• D3 Co-Faktor: Magnesium
• D3 Co-Faktor: Calcium – die Balance ist wichtig & niemals zu viel davon!
• Von Gen-Polymorphismen & Co.
• Noch ein bisschen dies und das: Oxidativer Stress, EMF & Co.
• Welche Supplemente nutze ich bzw. würde ich nutzen?

Sowie mein übliches Fazit.

Hinweis: Bitte auch in meine Übersichtsseite zu Vitamin A-D-K reinschauen – sowie Teil 2 zu Vitamin D es lohnt sich!

Was ist Vitamin D3 und wo kommt es her?

Vitamin D3 ist ein wichtiges (Prä-) Hormon, was an einer unzähligen Anzahl an Prozessen im Körper, u.a. der Gen-Expression, dem Calcium-Stoffwechsel und der Zell-Differenzierung beteiligt ist. Ohne genug Vitamin D3 sind Osteoporose, koronare Herzkrankheiten, Immunschwäche, vermehrte Infektionen, etc. praktisch ‘vorprogrammiert’.

Vitamin D (ohne ‘3’), von dem es mehrere Formen gibt, kann bei Sonneneinstrahlung (UV-B) aus 7-Dehydrocholesterol (-> eine Cholesterinvariante) in der Haut synthetisiert werden. Es wird dann in Leber und Niere, in mehreren Schritten, zu der im Körper aktiven Form namens 1,25-Dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D), auch Calcitriol genannt, metabolisiert (-> umgebaut). Das aktive Vitamin D3 (1,25(OH)2D) hat dann hormonähnliche Eigenschaften. [22][36]

Eine ‘Pille’ mit Vitamin D3 enthält Cholecalciferol, welches wie dass aus der Nahrung aufgenommene Vitamin D3 – oder das mittels der Sonne in der Haut gebildete – an Transportproteine gebunden und über den Blutkreislauf zur Leber transportiert wird. In der Leber wird das inaktive Cholecalciferol mittels mitochondrialer CYP27-Hydroxylasen dann zu der Speicherform 25-Hydroxyvitamin D3 (25(OH)D), auch Calcidiol genannt, gewandelt. Cholecalciferol und Calcidiol könnte man dann als Prä-Hormon bezeichnen, da sie keine biologisch ‘aktiven’ Formen darstellen. Erst die Wandlung von 25-Hydroxyvitamin D3 (25(OH)D) zu 1,25-Dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D), die nach Bedarf geschieht, aktiviert das Vitamin D3.

Ach ja: In den üblichen Bluttests wird meistens das 25(OH)D (Calcidiol), also die Speicherform der Leber, bestimmt und nicht das aktive Vitamin D. So kann es hier zu Missverständnissen kommen, weil das 25(OH)D niedrig sein kann, das aktive 1,25(OH)2D jedoch normal. Wenn das so ist, dann liegt jedoch kein funktionaler Vitamin D-Mangel vor. Doch dazu später mehr.

Die nötige UV-B Intensität für die Bildung Cholecalciferol gibt es in Deutschland allerdings nur innerhalb der ca. 6 Sommermonate – und sie ist um die Mittagszeit am höchsten. Gleichzeitig absorbieren Wolken und Dunst die UV-B Strahlung teils beträchtlich, nicht jedoch im gleichem Ausmaße die (Sonnenbrand machende) UV-A Strahlung. Sonnenschutzmittel schützt jedoch nicht nur vor UV-A, sondern auch vor UV-B – ungut.

Dadurch, dass die UV-B Strahlen ab einen Einfallswinkel von unter 50 Grad von der Erdatmosphäre abgelenkt werden ergibt sich, das z.B. in München ab dem 15.4 von 11.30-13 Uhr, ab dem 15.5 von 10-14 Uhr und vom 15.6-15.7 von ca. 10-14.30 Uhr UV-B Strahlen durch die Atmosphäre gelangen. Danach wird es wieder weniger & ab Ende September ist praktisch Schluss.

Der Folgeschluss: Optimal scheint ist ein Sonnenbad zur Mittagszeit, um seinen Vitamin D3 Spiegel zu erhöhen und Sonnenenergie zu tanken. Allerdings sind oft Wolken im Himmel und nicht jeder hat Zeit sich genau dann ‘nackig’ zu machen. Es soll zudem bis zu 48 Stunden dauern, bis dass das Hormon durch die Haut in den Blutkreislauf vorgedrungen ist. So soll intensives und unmittelbares (Warm-)Duschen mit Seife & Co. nach dem Sonnenbaden kontraproduktiv sein. Kaltes Abduschen (ohne Seifen & Co.) nach dem Sonnenbad soll hingegen die Vitamin-D Produktion befördern.

Es lohnt sich zu wissen, dass die kutane Produktion von Vitamin D (in der Haut) eine selbst-limitierende Reaktion ist. Bei weißer Haut, im Hochsommer, zur Mittagszeit erreicht die Vitamin D-Synthese ihr Maximum nach ca. 20 Minuten und geht dann zurück. Die erzeugte Menge soll bei ca. max. 10.000 IE / Tag liegen [6].

Die wichtigsten Funktionen & Mangelsymptome von Vitamin D3

Ich möchte hier nicht zu stark ins Detail gehen – das tun viele andere Artikel, Bücher & Co. über Vitamin D3 bereits zu genüge [22]. Nach der EFSA ist der Hauptwirkungs-Mechanismus von Vitamin D (-> das aktive!) die Wechselwirkung mit dem Vitamin D Rezeptor (VDR) und die kritischste die Regulierung der Calcium-Homöostase. Im Detail [13][22][36]:

• Regulation des Calcium-Stoffwechsels & Aufrechterhaltung der Knochenmineralisierung:  U.a. durch die Regulierung der Calcium- und Phosphor-Homöostase sowie der Verbesserung der Effizienz des Dünndarms bei der Aufnahme von Calcium aus der Nahrung.
• Regulierung der Gen-Expression, der Zelldifferenzierung und des Zellwachstums: Durch Bindung an den Vitamin-D-Rezeptor (VDR) kann 1,25(OH)2D die Expression von Hunderten von Genen regulieren, die an Skelett- und anderen biologischen Funktionen beteiligt sind.
• Immunsystem & Autoimmunerkrankungen: Vitamin D ist ein potenter Immunsystem-Modulator und wirkt Immunsuppressiv (-> unterdrückt ein ggf. überschießendes Immunsystem), was u.a. bei Typ-1-Diabetes, Multipler Sklerose, rheumatoider Arthritis und dem systemischem Lupus relevant ist.
• Prävention vor Fettleibigkeit: Körperfett sammelt sich an, wenn der Vitamin-D-Spiegel im Blut sinkt. Vitamin D stimuliert die Produktion von Osteocalcin, das wiederum die Insulinsensitivität verbessert, wenn es durch K2 aktiviert wird. [6]

So kann ein (schwerer) Vitamin D-Mangel zu folgenden Krankheiten führen – wobei die Liste in keiner Weise komplett ist [22][36]:

• Rachitis: Bei Säuglingen und Kindern führt ein Mangel dazu, dass die Knochen nicht mehr mineralisiert werden.
• Osteomalazie (Knochenerweichung): Bei Erwachsenen bleibt die kollagene Knochenmatrix erhalten, aber die Knochenmineralien gehen nach und nach verloren, was überdies zu Knochenschmerzen und einem erhöhten Osteoporoserisiko führt.
• Muskelschwäche und -schmerzen: Kann bei Kindern und Erwachsenen auftreten
• Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüse): Kann den Knochenabbau verstärken und Osteoporose auslösen.
• Neurodegenerative Erkrankungen: Hier sind zusammenhänge mit Parkinson und Alzheimer beschrieben.
• Verminderte Immunfunktion: Ungut, wobei ich hier auch etwas in meinem Corona-Artikel geschrieben hatte – fast unfassbar!

Zum letzten Punkt mag ich nur Dr. Dan McCartney [42], Programmdirektor für Humanernährung und Diätetik an der TU Dublin und dem Trinity College Dublin zitieren, der dem Herald zur Evidenz zu Vitamin D bei Covid-19 sagte [43] (übersetzt mit deepl.com):

“Zu dieser Evidenz gehören Studien, die ein erhöhtes Infektionsrisiko bei Menschen mit niedrigem Vitamin-D-Spiegel zeigen und ein 25- bis 30-fach reduziertes Risiko für die Aufnahme auf die Intensivstation und ein deutlich reduziertes Sterberisiko bei älteren Covid-19-Patienten, die mit Vitamin D supplementiert wurden.“

Auch Dr. Mercola kommt in einer Veröffentlichung in Nutrients zu einem ähnlichen und für mich absolut naheliegenden Schluss [44]:

“Thus, the evidence seems strong enough that people and physicians can use or recommend vitamin D supplements to prevent or treat COVID-19 in light of their safety and wide therapeutic window.”

Warum ist das alles so? Vitamin D ist für die Funktion der T-Zellen unseres Immunsystems extrem wichtig [45][46]:

“Wenn eine T-Zelle einem fremden Krankheitserreger ausgesetzt ist, fährt sie einen Signalgeber oder eine ‚Antenne‘ aus, einen sogenannten Vitamin-D-Rezeptor, mit dem sie nach Vitamin D sucht. Wenn die T-Zellen nicht genügend Vitamin D im Blut finden, werden sie nicht einmal anfangen, sich zu mobilisieren.“

Natürlich lässt sich die Liste noch lange fortsetzen: Probleme mit den Zähnen, Arteriosklerose, koronare Herzkrankheit, Müdigkeit, Energielosigkeit, Depressionen, Erkältungsanfälligkeit, Allergien, brüchige Fingernägel, schlechte Wundheilung, vorzeitige Alterung, mehr Krebserkrankungen (einschließlich Brust-, Eierstock-, Prostata-, Dickdarm-, Lungen- und Non-Hodgkin-Lymphom), mehr Multiple Sklerose Läsionen, hoher Blutdruck, etc. Zudem fördert Vitamin D die Bildung von Cathelicidine was natürliche antimikrobielle Mittel sind, die Bakterien, Pilze und Viren vernichten – also die Immunantwort stärken. [6]

Befördern wir ein D3 Mangel jedoch durch ungenügende alimentäre Vitamin-D3-Zufuhr, zu wenig UV-B-Exposition (Wintermonate, Bettlägerigkeit über lange Zeit, wenig im Freien &  Mangel an Sonnenlicht haben) , sowie Malabsorption und Maldigestion, z.B. durch chronische Darmerkrankungen [36]. So wird aktuell davon ausgegangen, dass ein niedriger D3 Status bzw. 25(OH)D-Wert als einer (unter vielen) Indikatoren (-> also nicht zwingend auch als Ursache!) für den generellen Gesundheitszustand des Körpers herangezogen werden kann. Aus einer Studie in der Lancet [1]:

“The discrepancy between observational and intervention studies suggests that low 25(OH)D is a marker of ill health. Inflammatory processes involved in disease occurrence and clinical course would reduce 25(OH)D, which would explain why low vitamin D status is reported in a wide range of disorders.“

Autsch!

Woher kommt der ‘epidemische’ Vitamin D3-Mangel – u.a. in Deutschland?

Meine Frage an den Leser: Wer ist den ganzen Tag an der Sonne bzw. draußen – ohne Brille, ohne Sonnenschutz, mit wenig Kleidung und nicht hinter einer Scheibe?

Bei 90% der Menschen, inkl. Kinder und Rentner, dürfte folgendes ‘normal’ sein: Aufstehen (im Haus, hinter Glas) – ins Auto, Bus, Bahn (hinter Glas) – zur Arbeit, Einkauf, Kita, Schule (im Gebäude, hinter Glas – im besten Fall!) – zum Fitness (im Gebäude, hinter Glas – im besten Fall! + schlechte, sowie klimatisiert, Luft) – nach Hause (im Haus, hinter Glas). Wie, wo und wann soll da die ungefilterte Sonne auf genug Haut treffen? Im Urlaub? Historisch gesehen ist das, wie wir heute Leben, komplett unnormal.

Die Krönung des ‘Wahns’ ist dann die (übertriebene) Panik bezüglich der Sonne und des Sonnenschutzes. Dabei kann leicht auf diesen ‘Sonnenschutz’ verzichtet werden, wenn z.B. lange Kleidung und ein Hut mit breiter Krempe getragen wird. Es ist jedoch noch krasser: Seit dem ich mehr in der Sonne bin, mein Vitamin D-Status ausgeglichen ist und ich mehr Vitalstoffe zuführe, habe ich keinen Sonnenbrand mehr – selbst nach 1-2 Stunden intensiver Sonne bei der Gartenarbeit! Wie hätten unsere Vorfahren auch ohne Sonnenschutz überleben können-sollen, wenn Sonne auf der Haut nicht normal wäre?

Klar, ein niedriger Vitamin-D-Wert kann neben zu wenig Sonne (auf der Haut) natürlich noch durch genetische Faktoren befördert werden (weiter unten noch im Detail ausgeführt). Aber das ist eher ein Detail – nicht der Kern der Problematik.

Lebensmittel und Vitamin D3 – keine sinnvollen Quellen bis auf lecker Lebertran 😉

Auf den Aspekt der Vitamin D3-Versorgung über Lebensmittel will ich nicht stark eingehen, denn bis auf Lebertran sind dies alles keine relevanten Quellen für Vitamin D3. Hier mal ein paar Angaben vom BfR für 100 g Lebensmittel [36]:

• Lebertran: 300 µg (12.000 IE),
• Fettfische: 1-27 µg (40-1080 IE),
• Leber, Eier, Butter, Käse und Milch: 1-2 µg (40-80 IE)

Egal wie man da rechnen mag – relevante Mengen kommen nur bei Lebertran oder Fisch zusammen, weswegen die Vitamin D-Zufuhr auch für Völker wie die Inuit funktioniert hat. Bei geschätzten 2000-5000 IE / Tag, also den Grad der Unterversorgung von dem ich im Schnitt für Deutschland ausgehe, sind das aus meiner Sicht alles keine Optionen mehr.

Ein optimaler Vitamin D3-Spiegel (25(OH)D): Was sagt die Wissenschaft?

Wenn ich folgend über einen ‘Vitamin D3-Spiegel’ schreibe, dann müsste es eigentlich heißen: Ein 25(OH)D–Spiegel – weil sich die Angaben bei den Blutwerten faktisch immer auf den Speicherwert beziehen. Dieser Wert kann mit einfachen Bluttests bestimmt werden – auch von zu Hause aus. Ob dieser Wert überhaupt relevant ist – das ist noch eine andere Frage, denn der 1,25(OH)2D Spiegel ist der, der funktional relevant ist.

So gibt es teils Probleme mit der Steuerung der Umwandlung des Speicher- in das aktive Vitamin D3, das aktive 1,25(OH)2D. Meint: Das 25(OH)D kann hoch sein, nur bringt es nichts. Andererseits kann das 25(OH)D niedrig sein, das aktiv 1,25(OH)2D aber normal. Zudem ist das aktive Vitamin D streng reguliert, und wird durch u.a. Nierenfunktion, Nebenschilddrüsenhormon (PTH) und Calciumspiegel beeinflusst. Deswegen messe ich gerne beide Werte.

Ach ja: Der 25(OH)D Wert wird in “nmol/L” oder “ng/mL” angegeben. Der Umrechnungsfaktor zwischen den beiden Werten ist 2,5. Als empfohlene Werte werden oft 30 ng/mL bzw. 75 nmol/L angegeben [39]. Alles unter 20 ng/mL gilt als Mangel [22][39][36]. Bei Werten unter 10 ng/ml sollte unbedingt (ggf. in Absprache mit der Arzt) auch der 1,25(OH)D Wert gemessen, oder gehandelt werden, da dies als starker Mangel angesehen wird.

Nun war meine Frage: Welcher 25(OH)D Spiegel ist optimal und nicht “mindestens” – falls es so etwas überhaupt generalisiert auf alle Menschen gibt. Es geht mir ja um die bestmögliche Gesundheit (bzw. einen Indikator dafür) und nicht um z.B. die ‘minimale’ Kalorienaufnahme, um gerade noch zu überleben.

Dazu muss man verstehen, das die empfohlenen 25(OH)D Spiegel (in Deutschland) sich eher an der (akuten) Vermeidung von Osteoporose-orientieren und nicht an der optimalen Gesamtgesundheit (Quelle, ab min 1:00) – weswegen die Basis für die offiziellen Zufuhr-Empfehlungen auch nur ein Blutwert von 20 ng/mL ist [34]. Schaut man nach Afrika auf traditionell lebenden Menschen, also da wo die Menschheit her kommt + bei Menschen die nicht den ganzen Tag im Büro oder in der Fabrik arbeiten, dann liegt der durchschnittliche 25(OH)D Vitamin D Spiegel schon bei 115 nmol/L, was ca. 46 ng/mL entspricht [33]. Im (populären) Buch von Dr. Van Helden [4] (was ich nicht mehr empfehle, da es nicht auf die Co-Faktoren eingeht) werden 25(OH)D Serumwerte von 50 bis 90 ng/ml als Normal bei regelmäßigen Sonnenbaden und 100 ng/mL als oberer Wert angegeben. Für Werte oberhalb von 80 ng/ml habe ich jedoch keine Daten gefunden – und halte solche Aussagen für unplausibel.

Wenn ich dann die Werte einer Studie von Grant (2015) [20] ansetzte, aus der das oben bzw. nebenstehende stehende Bild in Bezug auf 25(OH)D Spiegel und dem Auftreten verschiedener Krebsarten stammt – dann scheint auf den ersten Blick ein Wert von >= 46 ng/mL erstrebenswert. Eine andere Meta-Studie [31] legt Werte um bzw. knapp über 40 ng/ml nahe. Über 50 ng/dl scheint sich dann nicht mehr viel in Bezug auf die Sterblichkeit zu tun. Insofern würde ich es selber im Bereich zwischen 40-60 ng/mL für das 25(OH)D belassen. Ein Wert >= 30 ng/ml scheint nach den Meta-Studien jedoch in jedem Falle wünschenswert, was auch der unterste Wert ist, den das LPI [22] empfiehlt.

Potentielle Probleme sehe ich jedoch bei einer hohen Supplementation, die Blutwerte von >80 ng/ml längerfristig überschreitet, da noch nicht abschließend geklärt ist, wie dies auf den Calcium-Metabolismus, die Verdrängung von Vitamin A aus der Leber, der ggf. zu starken Unterdrückung des Immunsystems, etc. wirkt. Dieses kann ggf. kurzfristig seine Berechtigung haben (u.a. Immunsystem-Suppremierend) – ist jedoch nicht das Ziel einer Vitamin D3-Supplementation als Nahrungs-Ergänzung, sondern eher eine medizinische Intervention. In jedem Falle sollte bei der Zufuhr von sehr viel Vitamin D3 auch auf genug Vitamin K und Vitamin A geachtet werden. [6, 7]

Ein optimaler Vitamin D3-Spiegel: Wie am besten Supplementieren? Sonne? Solarium? Tablette?

Wie komme ich nun also auf einen vernünftigen Vitamin D bzw. 25(OH)D Serumspiegel?

Der von mir geschätzte Dr. John McDougal [5] rät in erster Linie von Supplementen ab und sagt: Mehr Sonne. Ein niedriger 25(OH)D-Spiegel ist nach ihm klar ein Zeichen für zu wenig Sonne (UV-B), was nicht mit einer Pille kuriert werden könne [21]. Dem stehen jedoch viele positive Wirkungen von Vitamin D3-Gaben als Tablette [3] sowie hunderte (oder sogar tausende) von wissenschaftlichen Studien gegenüber – die anderes vermuten lassen. McDougal hat jedoch noch einen weiteren wichtigen Punkt: Er meint (zusammengefasst) das die meisten Probleme mit einem niedrigen Vitamin D3 Spiegel ggf. durch Co-Faktoren begünstigt werden, insb. ein schlechter Lebenswandel (u.a. viel im Haus, Kunstlicht, raffinierter Zucker in Süßigkeiten und Getränken, Milchprodukte, wenig Sport, Alkohol, Rauchen, etc. pp).

Diese Aussage hilft natürlich Menschen mit starkem Mangel erst einmal nicht weiter – speziell wenn Beruf und die Lebensumstände (z.B. Wohnung in Norddeutschland oder sogar Skandinavien) nicht änderbar sind. Wir sind alle zusammen auch ‘Opfer’ unserer modernen Umstände und Lebensweise.

Wer nun an Solarium & Co. denkt, den muss ich enttäuschen: Bei Nutritionfacts.org warnt ein Video-Beitrag vor Sonnenbank & Co., weil hier ein zu hohes Risiko besteht, das dort u.a. zu viel UV-A Strahlung die Möglichkeit von Hautkrebs verstärkt. So sollte (im richtigen Maß) die Sonne im Sommer gesucht werden – aber nicht unbedingt die von Solarien. Vitamin D3 Supplemente schneiden nach dem Video dort in der Risikoabwägung klar besser als Solarien ab – um einen (akuten) Mangel zu beheben.

Mein Zwischenstand: Ich habe selber alles probiert – so viel Sonne wie möglich, so viel Haut wie möglich, alles auch zur Mittagszeit. Dazu eine Ernährung, wie ich sie hier im Blog aufzeige und das über 5 Jahre. Ich zumindest komme damit ggf. auf 30 ng/ml – am Ende des Sommers! Aus meiner Sicht ist für mich ein vernünftiger Vitamin D3 Spiegel (um 40 ng/ml) in Norddeutschland nicht ohne Ergänzung möglich.

Die für mich ungeklärte Frage: Ist die Erhöhung der D3-Spiegel über Pillen nur eine mittelfristige Lösung- oder ist Sonnenlicht mittels D3-Pillen wirklich supplementierbar? Von meinem Bauchgefühl her gebe ich grundsätzlich hat McDougal recht – die natürliche Sonne ist nicht zu ersetzten & Vitamin-D Supplemente sollten ‘eigentlich’ die (temporäre) Notlösung sein – was auch Dr. Kruse genau so sieht. Ich denke jedoch auch, dass hier unterschieden werden sollte: Die Sonne macht mehr als Vitamin D & die Inuit führten D3 auch die Nahrung (-> über Fisch & Co.) zu sich.

Ein optimaler Vitamin D3-Spiegel: Die offiziellen Empfehlungen seitens BfR, DGE und EFSA

Das ist sicher der größte und verwirrenste Aspekt für den Einsteiger oder den erfahrenen Leser hier: Die offiziellen Empfehlungen (u.a. DGE, EFSA, BfR) als ‘Schätzwerte für eine angemessene Vitamin-D-Zufuhr bei fehlender endogener Synthese‘ [8] liegen bei 20 µg bzw. 800 IE (Internationale Einheiten) Vitamin D3 pro Tag.

Bisher bin ich hier im Text noch nicht auf ‘sinnvolle Werte’ für D3 als NEM eingestiegen – jedoch liegen diese eher im Bereich von 3000-5000 IE am Tag, um Serumspiegel von 40-60 ng/ml 25(OH)D zu erreichen [26]. Selbst die in der Regel mindestens empfohlenen 30 ng/ml 25(OH)D können mit 800 IE pro Tag im Winter nicht erreicht oder gehalten werden. Der (zusätzliche) Vitamin-D3–Bedarf pro Tag kann je nach Ausgangsspiegel, Alter, Geschlecht und Körpergewicht bis zu 4000 IE (oder mehr) betragen – und im nordeuropäischem Winter kommt faktisch nichts dazu, also zumindest nicht durch UV-B Strahlung der Sonne.

Aber noch mal einen Schritt zurück zu den Grenzwerten und Empfehlungen verschiedener Organisationen:

• Das US Food & Nutrition Board (FNB) definiert ein ‘Upper Limit’ (UL) von  50 µg (2000 I.E.) Vitamin D/Tag für alle ausser Kinder <1 Jahr. [36]
• Der Nordic Council of Ministers (Food) hat für Vitamin D ebenfalls einen ‘Upper safe intake level’ von 50 µg/Tag (2000 I.E.) [36].
• Auch das SCF hat ein UL von 50 µg (2000 I.E.) Vitamin D/Tag abgeleitet – für Jugendliche von 11-17 Jahre und Erwachsene einschließlich Schwangere und Stillende [36].
• Der Höchstmengenvorschlag vom Bundesamt für Risikobewertung (BfR, 2018) für NEM beträgt dann 20 µg (800 I.E) [10], in 2004 war der seitens des BfR noch bei 5 µg (200 I.E.) – Autsch! [36]
• Das Food and Nutrition Board (FNB) schlägt dann ebenfalls 800 I.E. als empfohlene Zufuhr (u.a. NEM) vor (Basierend auf der Knochengesundheit) [22].
• Das ansonsten NEM-freudige LPI ist hier mit seiner Empfehlung (nur) bis zu 2000 I.E. zu ergänzen etwas spendabler [22]
• Das ‘Scientific Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies’ der EFSA ist dann mit einer ‘angemessenen Zufuhrmenge’ (AI) für die EU-Bevölkerung von 15 µg (600 I.E.) für Kinder >11 & Erwachsene Monate das Schlusslicht [16].

Wahnsinn im Quadrat? Nicht unbedingt! – Also wenn man in einem Dokument der EFSA genauer liest. Dort steht [34]:

“The Panel considers that a serum 25 (OH)D concentration of 50 nmol/L is a suitable target value for all population groups, in view of setting the AIs.”

Die EFSA geht bei Ableitung des Wertes von 800 I.E. einfach davon aus, das nur ein Wert von 20 ng/ml gehalten bzw. erreicht werden muss um eine ausreichende (minimal?) Gesundheit zu gewährleisten. Um 30 ng/ml zu halten brauche ich selber schon mindestens 2.400 IE (-> eigene Tests) und mit 800 I.E. sind aus meiner Sicht maximal 20 ng/ml haltbar – wenn die Genetik mitspielt und ab und zu D3-haltiger Fisch gegessen wird.

So ist für mich festzuhalten: Die 800 I.E. sind ‘schlüssig’, wenn man eine Gesundheit auf Minimal- oder Überlebensniveau anstrebt – aber sie sind aus meiner Sicht fernab von einer Empfehlung für eine optimale Gesundheit.

Ein optimaler Vitamin D3-Spiegel: Was ist wohl ‘definitiv’ zu viel?

Wer sich die offiziellen Empfehlungen anschaut, der denkt jetzt sicher das 5.000 oder 10.000 I.E. gefährlich sein müssten – weit gefehlt. Die gleichen Organisationen die uns mit Ihren Empfehlungen vor ‘zu viel’ Schützen möchten schreiben in ihren Dokumenten folgendes:

• Die EFSA [34] schreibt, dass nach der Einnahme ‘pharmakologischer Dosen’ (z.B. 125-1.000 µg/Tag, also 5000-40.000 I.E.) über einen Zeitraum von mindestens einem Monat die Konzentration von Serum 25(OH)D ansteigt, während die von 1,25(OH)2D unverändert bleibt oder sogar sinkt.
  • Anm.: Wer hätte das gedacht – 25(OH)D steigt. Ich bitte schon mal, das Unterstrichene zu merken.
• Die EFSA schreibt weiter [34], dass hohe Serum 25(OH)D-Konzentrationen (> 220 nmol/L, also 88 ng/ml) zu Hypercalcämie führen kann – also u.a. der Calcifikation der Weichgewebe (Arterien & Co.).
  • Anm.: Auch nichts überraschendes – speziell wenn Vitamin K2 fehlt! [6]
• Das BfR [36] ergänzt, dass das Risiko einer Hypervitaminose D (-> Vitamin-D-Toxizität)  in der erhöhten intestinalen Calciumabsorption und der verstärkten Knochenresorption (-> Abbau) begründet liegt.
  • Anm.: Das ist wichtig und richtig – weist aber auch auf zu viel Calcium in der Ernährung und einen Vitamin K2-Mangel hin – je nach Dosis [6][7].
• Als NOAEL (No Advers Effect Level) wurde nach BfR [36] eine Dosis von 60 µg (2400 I.E.) bestimmt, bei der bereits ein Anstieg des Calciumspiegels im Serum feststellbar war (im Normbereich, der nicht angegeben wurde).
  • Anm: Fehlendes K2? Fehlendes Vitamin A?
• Der SCF betrachtet nach BfR [36] anhand der gleichen Daten für Erwachsene eine Dosis von 100 µg (4.000 I.E.) und einen Serumspiegel von 200 nmol/l (80 ng/ml) 25(OH)D als NOAEL.

Abschließend schrieb das BfR in 2004 [36]:

“Bei der Mehrzahl der Erwachsenen kommt es zu Vergiftungssymptomen erst bei täglichen Dosen von mehr als 50.000 I.E. = 1,25 mg Vitamin D3 pro Tag.”

Auch bei bei Dosen um  10.000 I.E. / Tag, über 5 Monate, wurden ebenfalls keine toxischen Effekte beobachtet [3]. Man muss also viel lesen, um zu den entscheidenden Fakten zu kommen: Also, dass bei 4.000 I.E und Serumspiegeln bis 80 ng/ml in der Regel keine negativen Auswirkungen (NOAEL) beobachtet werden – und das reale Sicherheitslimit noch höher liegt. Insofern passt hier für mich alles zusammen – nur die Empfehlung der 800 I.E. für die tägliche Zufuhr nicht.

Ein optimaler Vitamin D3-Spiegel: Was ist nun richtig?

Der Arzt John Cannell von Vitamindcouncil.org (die Webseite ist leider offline) machte mich auf eine Studie [2] aufmerksam, welche heraus fand, dass sich bei einer wöchentlichen Supplementation mit 70.000 IE (anstatt 35.000 IE) das aktive Vitamin D3 (1,25(OH)2D) verringert, also genau das, worauf weiter oben auch die EFSA hinwies [34]. Cannell schrieb damals zusammenfassend (übersetzt mit deepl.com):

“Nach diesen Erkenntnissen erzeugte eine pauschale Hochdosis-Supplementierung von 70.000 IE/Woche einen Schwelleneffekt. Obwohl 25(OH)D-Spiegel im gesunden Bereich blieben, veranlasste diese hohe Dosis den Körper dazu, die Produktion des Enzyms, das Vitamin D abbaut, zu steigern, um das Gleichgewicht im Körper aufrechtzuerhalten. Infolgedessen erlebte die Gruppe mit der höheren Supplementierung eine anschließende Abnahme des aktivierten Vitamin D, wodurch dessen Verfügbarkeit für die Ausführung wichtiger biologischer Funktionen im Körper gehemmt wurde“

Ungut. Der Artikel von Cannell folgerte dann, dass eine Dosis von um die 5000 I.E./Tag am sinnvollsten erscheint. Zu gleichen Schlüssen kam Cohen von Selfhacked [9], wobei kurzzeitig eingenommene Dosen im Bereich von 100.000-150.000 I.E. wohl antidepressive Effekte bei ihm hatten. Cohen schreibt dann zur Einnahme von D3-Pillen auch [3]:

“The science doesn’t show any benefit for people who already have over 40 ng/ml.“

Und genau das ist der Punkt, den u.a. auch Levy in seinem Buch ‘Death by Calcium’ macht [7]: Eine Ergänzung sollte immer im Kontext der Blutwerte geschehen – wobei diese Blutwerte bei der Einnahme auch überprüft werden sollten um die eigene, individuelle Dosis zu finden. Rheaume-Bleue (Vitamin K2-Buch) [6] schließt sich Levy [7] an, wobei beide grob Dosierungen um 3000-5000 IE pro Tag im Abgleich mit den 25(OH)D Blutwerten im Korridor von 40-60 ng/ml empfehlen. Zwar können auch noch 80 ng/ml o.k. sein, was zu den Betrachtung des des SCF passt [36], aber dafür gäbe es – als allgemeines Ziel – erst einmal keine schlüssige Evidenz, speziell wenn nicht auch die aktiven Werte in die Betrachtung einbezogen werden. Ganz wichtig sind jedoch noch drei Faktoren auf die Levy [7] und Bleue [6] hinweisen:

• Die Calcium-Aufnahme ist in der überwiegenden Regel gering zu halten.
  • Calcium-Supplemente sind in der überwiegenden Regel zu vermeiden & Milchprodukte sollten gemieden werden [7].
• Vitamin D3 muss faktisch zwingend mit Vitamin K2 (MK7 und / oder MK4) zugeführt werden.
  • Weil nur K2 das Vitamin A & D abhängige Osteocalcin und MGP (dazu mehr in meinem K2-Artikel) aktiviert (-> Carboxyliert), was dann dafür sorgt, dass das Calcium in die Knochen kommt und nicht in die Blutgefäße. [6][7]
• Die Zufuhr an ‘richtigem’ Vitamin A, also Retinol, sollte sichergestellt sein und ist für mich bei Ergänzung mit D3 obligatorisch.
  • Vitamin A & D sind beide für die Produktion und die richtige Balance von Osteocalcin und MGP wichtig. [6]

Oft vergessen einige Menschen (und Autoren), dass sehr hohe Dosen an Vitamin D3 den Stoffwechsel, aber auch die Calcium-Aufnahme, massiv ankurbeln können – was dreierlei machen kann: Mehr Energie, mehr Calcium, die Ankurbelung von Entgiftungsprozessen & in Folge mehr oxidativen Stress. Insofern: Immer auf dem Teppich bleiben.

Ein optimaler Vitamin D3-Spiegel: “Mein Reim” zu Dosis, Co-Faktoren und Einnahme

Bei Vitamin D gibt es wie bei Vitamin A ein zu viel und zu wenig, da sich diese beiden fettlöslichen Vitamine in der Leber akkumulieren [36][34] – wobei ich finden, dass die offizielle Seite (EFSA, BfR, DGE & Co.) das toxische Potential deutlich überzeichnen. Die Sonne kann pro Tag bis zu 10.000 IU liefern [6] und ähnliche orale Einnahmemengen sind aus meiner Sicht in der Regel harmlos [3], wobei ich selber 10.000 I.E. nur über wenige Wochen ergänzen würde (u.a. zum Auffüllen der Speicher).

Die toxischen Symptome einer übermäßigen Vitamin-D-Zufuhr lassen sich aus meiner Sicht mit zwei Worten zusammenfassen: Unangemessene Verkalkung. Dies speziell, wenn genug Vitamin K2 fehlt, da die Vitamin-D-Toxizität ein akuter, induzierter (funktioneller) Mangel an Vitamin K2 und A ist. Denn übersteigt die Menge an K2-abhängigen Proteinen (u.a. Ostocalcin und MGP), deren Produktion durch die Einnahme von D stimuliert wird, die Zufuhr von K2 – dann gibt es die beschriebenen negativen Effekte. Bleue [6] nennt es das ‘Calcium-Paradoxon’.

Ein guter Spiegel an Vitamin A kann jedoch in Teilen fehlendes K2 kompensieren, da Vitamin A die Produktion von Vitamin K2-abhängigen Proteinen reduziert bzw. moduliert [6], also die Last durch die nicht carboxylierten (-> Aktivierten) K2-abhängigen Proteine (u.a. Osteocalcin und MGP) zu senken. Leider fehlt den Menschen heute oft genug Vitamin A und K2 – was eine reine Ergänzung von Vitamin D aus meiner Sicht zu einer sehr schlechten Idee macht.

Insofern nutze ich folgendes (pro Tag):

• Vitamin D3 zwischen 2500-5000 I.E. in Abhängigkeit der 25(OH)D-Spiegel. Mehr als 40-60 ng/ml 25(OH)D strebe ich im Normalfall nicht an.
  • Anmerkung: Insgesamt versuche ich in Zukunft die Ergänzung von den 1,25(OH)2D-Werten abhängig zu machen, was ich sinnvoller finde. Was bringt mir der Tankfüllstand, wenn ich nicht die PS kenne, die auf der Strasse ankommen?
• Vitamin K2 MK7 mit ca. 200 µg – aber gerne auch zusätzlich als MK4
• Vitamin A als Retinol mit 1000-3000-… IE, je nach Ernährung & genetischen Faktoren

Da manche Menschen bestimmte Genvarianten haben, welche bedingen, dass die Körpersynthese der Vitamin D Vorstufe in aktives D3 ineffektiv läuft (worauf auch Dr. Rhonda Patrick hinweist [24]), ist eine Ergänzung mit D3 nie zu generalisieren. Speziell wenn man zur Risikogruppe (Büroarbeit, dunkler Hauttyp in Nordeuropa, wenig draußen bzw. wenig Sonne auf die ganze Körperhaut sowie dauernd Schlaffheit, Müdigkeit bzw. Frühjahrs- oder “Winterdepression“) gehört – kann es sinnvoll sein, seinen Vitamin D3-Spiegel beim Arzt feststellen zu lassen und bei erkanntem Mangel zu ergänzen.

Bei den Präparaten muss man schauen: Nach meiner Erfahrung erhöht ein ölbasierendes Präparat die Spiegel effektiver als eine Kapsel mit Pulver – wobei beide wirksam sind. Ich selber würde das Vitamin D3-Kapsel physiologisch einnehmen: Mittags bzw. zum Frühstück – aber nicht abends. Vitamin D ist bis zu 180 Grad C hitzestabil, aber bei angereicherter Milch kann durch Lichtexposition bis zu 40% des zugegebenen Vitamin D verloren gehen [36]. Insofern bitte die Dosen mit dem D3 immer Lichtgeschützt lagern!

Nachfolgend noch eine kurze Übersicht über die wichtigsten Co-Faktoren, damit es mit dem Vitamin D3 wirklich gut klappt.

Vitamin D3 Co-Faktor: Vitamin K2

Vitamin K2 ist aus meiner Sicht ein essentieller Co-Faktor, der bei der Einnahme von Vitamin D3, aber auch ggf. ohne D3, aus meiner Sicht unbedingt ergänzt werden sollte. Dies ist wegen zwei Aspekten so:

• In unserer Ernährung mangelt es in der Regel an Vitamin K2,
  • speziell bei Menschen mit pflanzlicher Ernährung (ohne Natto)
• K2 ist essentiell für den Calcium-Metabolismus (Verwertung)
  • als Co-Faktor für die Aktivierung (-> Carboxylierung) von Osteocalcin und Matrix Gla Protein (MGP).

Fehlt K2, dann ‘landet’ das (ggf. zu viele) Calcium aus der Milch & Co. in den Gefäßwänden und nicht in den Knochen – und das ist nicht gut (-> Arterienverkalkung, Osteoporose). Zudem hat K2 noch ein paar andere (indirekte) Wirkungen: Neuroprotektiv, Verbesserung des Gluthation-Status [27], bessere Zähne, zuständig für die korrekte Kiefer-Ausbildung des ungeborenen, etc. [6].

Im Detail: Letztendlich bedeutet dies, dass sowohl zu wenig als auch zu viel Vitamin D mit arterieller Plaque in Verbindung gebracht werden. Gamma-carboxyliertes MGP ist der wirksamste Inhibitor der Gefäßverkalkung. Vitamin D produziert MGP, und K2 aktiviert es. Wenn die Vitamin-D-Zufuhr jedoch weiter zunimmt, wird irgendwann der Pool des gebildeten MGP die Menge an K2 übersteigen, die zu seiner Aktivierung zur Verfügung steht. Genau dieser Überschuss an uncarboxyliertem MGP führt dann aufgrund des Mangels an Vitamin K2 zu vermehrter arterieller Plaque. [6]

Als Dosis werden in der Regel ca. 200 µg Vitamin K2 in der Form MK7 und optional bis zu 1 mg MK4 (oder mehr) vorgeschlagen. Da Vitamin K lichtempfindlich und Fettlöslich ist, sollte optimalerweise zu der fettreichsten Mahlzeit eingenommen und lichtgeschützt aufbewahrt werden [11]. Wegen der geringen Halbwertszeit von MK4 empfiehlt sich aus meiner Sicht hier eine Einnahme der Tagesdosis verteilt auf bis zu 3 Portionen. Für mehr Infos zu Vitamin K2 verweise ich auf das hervorragende Buch zu Vitamin K2 von Rhéaume-Bleue [6], das Calcium-Buch von Levy [7] und den Artikel von Masterjohn [11] bzw. meinem Artikel zu Vitamin K2.

Wichtig: Vitamin K1 (aus Pflanzen) ist zuständig für die Blutgerinnung – und kann im Körper (über Bakterien) nur zu einem geringen und individuell sehr unterschiedlichem Maße umgewandelt werden. Eine Versorgung mit Vitamin K2 (u.a. aus tierischen Produkten, bzw. Natto) über die Nahrung bzw. Supplementen ist unumgänglich [6][7][11].

D3: Co-Faktor: Vitamin A

Insbesondere Vitamin A (als Retinol) möchte ich hier noch erwähnen, da Retinol wichtig für die Bildung des Osteocalcin (-> Calcium-Metabolismus) ist und und in einer Wechselwirkung mit Vitamin D in der Leber steht [6]. So verdrängt (zu viel) Vitamin D ggf. das Retinol (Vitamin A) aus der Leber (und umgekehrt), was dann die Bildung von Ceruloplasmin beeinträchtigen könnte und damit den Kupfer/Eisen-Stoffwechsel. Allerdings habe ich so etwas nicht nie gesehen.

Grundsätzlich, und darauf gehe ich auch in meinem Artikel zu Vitamin A ein, macht macht das aktive 1,25 Vitamin D ohne genug Vitamin A (als Retinsäure) nicht das, was wir wollen: Vitamin D braucht unbedingt RXR, damit es seine Wirkung entfalten kann und damit Retinol. [47].

D3 Co-Faktor: Magnesium

Magnesium (Mg) ist in Verbindung mit dem D3 Stoffwechsel sehr wichtig, um Enzyme zu aktivieren und sollte aus meiner Sicht grundsätzlich ergänzt werden. Auch ist Magnesium der wichtigste Calcium-Antagonist – kann also die schädlichen Auswirkungen von zu viel Calcium reduzieren.

Mg ist mein #1 Supplement. Mehr kann in meinem Artikel zu Magnesium nachgelesen werden.

D3 Co-Faktor: Calcium – die Balance ist wichtig & niemals zu viel davon!

Vitamin D3 erhöht die Absorption von Calcium im Darm und kurbelt zudem den gesamten Calcium-Stoffwechsel an. Nach Levy [7] leidet faktisch kein Mensch unter einem Calcium-Mangel – auch nicht bei Osteoporose. Das Problem ist in der Regel wohl ein Mangel an Vitamin K2, was auch Rhéaume-Bleue [6] bestätigt. Speziell bei zu viel D3 und/oder zu wenig K2 kann es dann zur Knochenresorption (-> Abbau von Calcium aus den Knochen) kommen [6][7], was dann jedoch in den Blutgefäßen eingelagert bzw. eingebaut wird. Ungut.

Interessant ist, dass das Coimbra-Protokoll (Vitamin D3 in Hochdosis – was ich sehr ambivalent sehe) – auf einer Calcium armen Ernährung besteht. Das macht für mich Sinn: Denn viel D3 erhöht die Calcium-Absorption im Darm und das hat bei hohen D3-Dosen dann problematische Auswirkungen, speziell wenn K2 fehlt.

Insofern empfiehlt Levy [7] auch nicht mehr als 400 mg Calcium zu sich zu nehmen – pro Tag & aus der Ernährung – ohne Ergäzung. Zudem sollten Levy zu folge faktisch niemals Calcium-Supplemente verwendet werden – und auch der Konsum an Milchprodukten sollte achtsam geschehen. Ich selber habe in meinem Artikel über Calcium ein Maximalbedarf von ca. 525 mg ausgemacht. Ist der Calcium-Spiegel (Serum) über 11-12 mg/dL (2.8-3 mmol/L), dann kann bereits eine (relative) Vitamin-D Überdosierung und daraus folgende Hyperkalzämie vorliegen [14] – oder eben zu viel Calcium bzw. zu wenig K2.

Sicher gibt es auch Situationen, in denen eine Ergänzung mit Calcium sinnvoll sein kann. Aktuell kenne ich jedoch keine Beispiele – und in den Fällen, wo dieses gemacht wird, sind dann oft eher andere Probleme die Ursache (-> Nebenschilddrüse, PTH, VDR-Störung, zu niedriges Estradiol bei Frauen, zu niedriges Testosteron bei Männern, etc.). Leider wird meist nicht nach der Ur-Ur-Ur-Sache geschaut – sondern nur nach nach dem nächstbesten ‘Fix’.

Von Gen-Polymorphismen & Co.

Menschen sind unterschiedlich, haben verschiedene Ausgangsbasen (z.B. nicht funktionierende Margen-Darm Flora), Alter, Krankheiten, Leber- und Niereninsuffizienz, etc. Gerade letztere verhindern wohl die körpereigene Synthese (bzw. Umwandlung) von D3 25(OH)D (über die Niere) nach 1,25(OH)2, also die aktive Form von Vitamin D. Im Alter ist zu bedenken, das die Synthese über die Haut bei 70-Jährigen um ca. 75% gegenüber jungen Menschen (20 Jahre) verringert ist. Aber auch die Nierenfunktion geht wohl um ca. 10% pro Jahrzehnt über 40 Jahre zurück.

Weiterhin gibt es einige Gen-Polymorphismen, welche die Vitamin D-Synthese negativ beeinflussen können, wie z.B.:

• Rs2282679(A;C): Betrift das Vitamin D bindende Protein, also ein mögliches genetisches Risiko für Vitamin D Mangel. Dieses Protein transportiert Vitamin D (als Cholecalciferol) im Blut. Zu wenig davon behindert den D3-Stoffwechsel.
• Rs2282679(G;T): Betrifft ebenfalls das Vitamin D bindende Protein.
• Rs2282679(A;G): Betrifft CYP2R1, also die Umwandlung von Cholecalciferol zur Speicherform 25(OH)D, was dazu führen kann, dass auch mit ganz viel Sonne keine ausreichenden Vitamin D3-Spiegel erreicht werden können.

Wer von mehreren dieser Faktoren betroffen ist, der kann ggf. so viel Sonne suchen wie er will, jedoch alles ohne seinen Status über 20 oder 30 ng/ml am Ende des deutschen Sommers steigern zu können. Wie man soetwas und mehr herausfinden kann, das habe ich dann hier beschrieben. Allerdings sind die Vorbehalte hier oft hoch – und all die Auswertungen und Daten zu interpretieren & dann sinnvoll zu handeln überfordert auch viele.

Noch ein bisschen dies und das: Oxidativer Stress, EMF & Co.

Genug Vitamin D bzw. ein optimaler D3-Status bedeutet auch genug Calcitriol (also 1,25(OH)2D -> aktives Vitamin D) und damit die Ankurbelung des Calciumstoffwechsels und Senkung der intrazellulären Calcium-Konzentration [35]. Weniger intrazelluläres Calcium bedeutet dann in der Regel auch weniger oxidativen Stress [7], was ich ausweislich meiner eigenen Versuche mit D3 und Messung der intrazellulären Ca-Konzentration bestätigen kann!

Speziell EMF’s haben dann auch noch teils dramatische Auswirkungen auf den Calcium-Haushalt bzw. die Konzentration in Zellen (u.a. über VGCC’s) und Co. Aus Sicht von Dr. Kruse ist neben dem fehlenden Sonnenlicht EMF (-> WLAN, Smartphone & Co.) eines der Hauptgründe für die Krise bei den Vitamin-D-Spiegeln.

Mein Fazit

Die beste Vitamin D-Quelle bleibt für mich klar die Sonne – diese ist für mich fundamental und auch über Vitamin D3-Pillen nicht ersetzbar. Was jedoch auch klar zu sein scheint: 25(OH)D-Spiegel unter 20 ng/ml scheinen nicht optimal für die allgemeine Gesundheit zu sein. >=30 ng/ml sollten es wohl schon sein, wobei “eigentlich” der aktive Vitamin D Wert 1,25(OH)2D der Maßstab sein sollte. Letzterer ist aber eng reguliert und auch wiederum abhängig von u.a. Nierenfunktion, Nebenschilddrüsenhormon und Calciumspiegel, so das final 25(OH)D herangezogen wird um einen stabileren Referenzbereich zu haben, der nicht zu starken Schwankungen unterworfen ist.

Mein Fazit: Bei Unterversorgung ergänze ich auf jeden Fall – aber übertreibe auch nichts! Ein 25(OH)D-Wert von ~ 30 ng/mL im Blutserum strebe ich in Ermangelung guter Referenzbereiche für das 1,25(OH)2D aktuell selber an. Dies, da der Status dieses Hormonwertes zu wichtig für wahnsinnig viele biochemische Prozesse im Körper scheint [6][7][22][36]. Deswegen ist Vitamin D3 (zusammen mit K2) auch mein Supplement #3 & #4.

Zwar scheinen einige in Vitamin D das ‘Panacea für alles sehen’ [u.a. 40] – aber es gibt noch viele andere Faktoren. Die klinischen Daten sprechen aus meiner Sicht ganz klar für eine Supplementation mit Vitamin D3 bei einem niedrigen 25(OH)D Serumspiegel <= 20-30 ng/ml.

Bei der täglichen Dosis, wenn ergänzt wird, würde ich es selber also nicht übertreiben. Gemäßigt anstatt ‘Hammerdosen’, welche den (Calcium-) Stoffwechsel auf einmal zu stark ankurbeln und ggf. unerwünschte Prozesse lostreten.  Ich belasse es so – wenn ich ergänze – bei Dosen zwischen 4000-5000 IE am Tag (präventiv). Damit strebe ich selber einen Spiegel von >= 40 ng/ml, jedoch < 60 ng/ml an. Diese Dosis kann aber je nach Mensch, Gewicht, Typ, Genetik, Wohnort & Sonnenexposition, sowie Art des D3-Supplements (Öl, Kapsel, Tablette) deutlich variieren.

Aus meiner Sicht essentiell: Die Co-Faktoren!

Die Co-Faktoren: Vitamin A & K2, sowie Magnesium sollten nicht vergessen werden. Ohne Genug Vitamin A (u.a. durch genug Gemüse, ggf. Leber oder Supplemente) können hohe Dosen von Vitamin D sehr ungünstig sein oder wirken, speziell in Bezug auf den Kupfer & Eisen-Stoffwechsel und die Unterdrückung von Vitamin A in der Leber, welche wiederum negativ für den Kupfer- und Eisenstoffwechsel ist. Autsch! Der “angekurbelte” Vitamin D-Metabolismus (ver-)braucht zudem auch (den chronischen Mangelfaktor) Magnesium. Ungut, wenn kein extra Magnesium zugeführt wird.

Ohne Vitamin K2 geht aus meiner Sicht dann gar nichts in Bezug auf die Calcium-Verwertung. Regelmäßige Dosen an D3 über 800 I.E. sind ohne genug Vitamin K2 kein gutes Rezept, wie auch Dr. Walsh in einem sehr ausführlichen Artikel bemerkt [32]. Wer Levy [7] oder Rheaume-Bleue [6] gelesen hat – der wird ggf. der Ansicht sein, das Vitamin K2 noch wichtiger als Vitamin D ist.  So würde ich auch höhere Dosen (bis maximal 10.000 IE in der Auffüllphase) nur kurze Zeit nutzen.

Pillen sind nicht alles…

Mir ist bewusst, das D3-Pillen nur ein Teil der Gleichung mit der Sonne sind. In jedem Fall muss ich die Natur und die Sonne suchen und auf meinen Lifestyle achten. Denn irgendwann ist der Reservetank des Körpers (meint bildlich gesprochen: ‘gespeichertes’ UV-Licht in den Zellen [17][18]) leer – egal wie ich die Tankanzeige manipuliere. Deswegen scheint es für mich wichtig, bei einem schlechten D3-Status darauf zu achten, andere Stressoren (Mobilfunk & EMF, Blaulicht, Rauchen, etc.) zu minimieren und ordentliches Essen zuzuführen. Schließen möchte ich deswegen auch mit einem Zitat von Dr. Jack Kruse [18]:

“Vitamin D3 is just the chemical signal made after unpolarized light is captured by our skin and in the pill form, it does not the power of the sun’s light or photons. Taking supplemental vitamin D3 is like trying to hire someone else to do your push-ups for you.“

Die Biologie lässt sich eben nicht (langfristig) bescheißen… wir sind gemacht, um mit und unter der Sonne zu leben. Tun wir dieses nicht, gibt es die bekannten Zivilisations-Krankheiten…. D3-Tabletten hin oder her

Lese-Tipp: Dazu habe ich hier noch mehr geschrieben.

Welche Supplemente nutze ich bzw. würde ich nutzen?

Zum Schluss des Artikels noch etwas praktisches: Folgende Supplemente nutze ich bzw. habe ich genutzt bzw. würde ich nutzen – je nach Geldbeutel und Ziel:

• Vitamin D3 (ohne K’s)
  • NOW (5000 I.E., 240 Softgels) – Rindegelantine-Kapseln, Preiskracher
  • Life Extension (5000 I.E., 60 Kapseln) – Rindegelantine-Kapseln – Funktionieren definitiv.
  • MRM (5000 I.E., 60 Kapseln) – Vegane Kapseln
• Vitamin D3 & K2-MK7 Kombi
  • NOW (2500 I.E., 100 µg K2-MK7 MenaQ7 pro Tropfen) – in Öl gelöst, Tropferflasche, keine blöden Inhaltsstoffe & gut dosierbar!
  • Sports Research (5000 I.E, 60 Weichkapseln, 100 µg K2-MK7 als MenaQ7 ) – in Kokosöl für bessere Aufnahme, keine blöden Inhaltsstoffe, jedoch nicht preiswert.
  • NOW (5000 I.E., 60 oder 120 Kapseln , 180 µg K2-MK7 MenaQ7) – Gute Kapsel-Mischung, hat bei mir immer gut funktioniert, bis ggf. auf das Siliciumdioxid
  • MRM (2500 I.E., 80 µg K2-MK7, 60 Kapseln) – Vegan, keine blöden Inhaltsstoffe in der Kapselmischung, nicht selber ausprobiert.
• Vitamin D3 & K2-MK4 Kombi
  • Thorne (1000 I.E. D3, 200 µg K2-MK4) – Öl mit Tropferflasche, für die, die K2-MK-4 bevorzugen und ggf. MK-7 extra einnehmen.
• Vitamin D3 & K1, K2-MK4 und MK-7 Kombi
  • Life Extension (5000 IE, 100 µg K2-MK7, 1000 µg K2-MK4, 1000 µg K1 und 1 mg Jod-Komplex) – Hoch interessanter und dafür Preiswerter D3-K1-K2-MK4/7-Komplex, bis ggf. auf das Siliciumdioxid und 1000 µg Jod.
    • Hinweis: Sollte nur eingenommen werden wenn die Schilddrüse 1a o.k. ist! Bei Hashimoto, Knoten, Zysten, Nebennierenschwäche, zu kleiner Schilddrüse & Co. kann das wegen den 1 mg Jod-Komplex komplett “nach hinten” los gehen.

Am sinnvollsten mag ein D3/K2-Kombi sein. Das NOW-Öl hat z.B. keine blöden Zusatzstoffe. Die reinen D3-Produkte machen für mich aber nur “Sinn”, wenn Vitamin K2 irgendwie als Extra eingenommen wird, wie z.B. mit Life Extensions Super K Elite, was K1 und K2 als MK4, MK6, MK7 und MK9 enthält oder mit den K2-MK4-Tropfen von Thorne. Letzteres habe ich in meinem Artikel zu Vitamin K verlinkt.

Und ganz wichtig: Es gibt auch D3/K2-Kombis die NICHT GUT funktionieren. Man könnte meinen, das es (im Sinne des Wortes) “Sonntag“‘s-Ware ist. Das gleiche Problem hatte ich bei dem gleichen Hersteller schon einmal mit einem B12-Präparat. Das der D3-Wert sackte bei mir innerhalb von gut 12 Monaten von ca. 55 ng/ml auf 35 ng/ml – bei täglicher Ergänzung von 5000 IE D3.

Letzteres zeigt mir auch wieder, das man Blutwerte UNBEDINGT überprüfen muss und sich NICHT blind auf die Einnahme eines Ergänzungsmittel verlassen darf! Eingenommenes kommt nicht immer an, sei es weil die Magensäure fehlt, die Rohstoffe eine “Klatsche” haben, u.a. wegen unsachgemäßer Lagerung, der Abfüller ggf. eine Dezimalstelle verwechselte und zu wenig in der Kapsel ist, etc. Alles schon gehabt!

 

---

Ach ja: Wenn Ihr bei iHerb etwas bestellen solltet, dann gebt bitte den 5% Rabatt-Code “HER2060“ an – und tut mir damit einen kleinen Gefallen.

---

Quellen

• [1] Vitamin D status and ill health: a systematic review, Prof Philippe Autier et al, The Lancet, Volume 2, No. 1, p76–89, January 2014
• [2] Efficacy of High-Dose Vitamin D Supplements for Elite Athletes., Owens, D. J. et al.,  Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 49, No. 2, pp. 349–356, 2017.
• [3] Why the optimal requirement for Vitamin D3 is probably much higher than what is officially recommended for adults., Vieth R, J Steroid Biochem Mol Biol. 2004 May;89-90(1-5):575-9
• [4] Gesund in sieben Tagen – Erfolge mit der Vitamin-D-Therapie, Dr. Van Helden, Hygeia Verlag
• [5] Die High-Carb-Diät: Abnehmen Mit Den Richtigen Kohlenhydraten, John Mcdougall und Mary Mcdougall, Riva Verlag, Mai 2015
• [6] Vitamin K2 und das Calcium-Paradoxon, Kate Rheaume-Bleue, 2016, ISBN-13: 9783864452901
• [7] Death by Calcium, Thomas E. Levy, MD, JD, MedFox Publishing, 2014
• [8] Neue Referenzwerte für Vitamin D, DGE aktuell 01/2012 vom 10. Januar, DGE
• [9] Vitamin D3 Supplements And My Mega Dosing Experiment, Joe Cohen, Selfhacked.com, 15.3.2020
• [10] Höchstmengen für Vitamine und Mineralstoffe in Nahrungsergänzungsmitteln, Anke Weißenborn. et al., Journal of Consumer Protection and Food Safety, J Consum Prot Food Saf (2018) 13:25–39, doi: 10.1007/s00003-017-1140-y (PDF)
• [11] The Ultimate Vitamin K2 Resource, Chris Masterson Phd.
• [12] Fecal menaquinone profiles of overweight adults are associated with gut microbiota composition during a gut microbiota–targeted dietary intervention, J Philip Karl et al. , ACJN, 2015
• [13] Tolerable Upper Intake Levels for Vitamins and Minerals, European Food Safety Authority, Scientific Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies, February 2006
• [14] The Role of Vitamin D Deficiency in Thyroid Disorders, Chris Kresser, August 4, 2010
• [15] Vitamin D deficiency among northern Native Peoples: a real or apparent problem?, Peter Frost, Int J Circumpolar Health. 2012; 71: 10.3402/IJCH.v71i0.18001.
• [16] Joint explanatory note by the European Food Safety Authority and the UK Scientific Advisory Committee on Nutrition regarding dietary reference values for vitamin D, EFSA
• [17] Vitamin D: The Sunshine of Your Life?, Dr. Jack Kruse
• [18] Time #11: Can You Supplement Sunlight?, Dr. Jack Kruse
• [19] Vitamin-D steuert die Serotonin-Synthese. Teil 1: Bedeutung für Autismus, und Teil 2, Rhonda P. Patrick and Bruce N. Ames, Nutrition and Metabolism Center, Children’s Hospital Oakland Research Institute, Oakland
• [20] Using findings from observational studies to guide vitamin D randomized controlled trials., Grant W., J Intern Med. 2015 Jan;277(1):83-6. doi: 10.1111/joim.12260. Epub 2014 May 5.
• [21] Vitamin D Pills Are of Little or No Benefit and Some Harm. So What to Do Now?, Dr. John McDougal, 3 /2010
• [22] Vitamin D, Linus Pauling Institute (LPI, Oregon State University)
• [23] How to Tell the Difference Between Vitamin D and Calcium Deficiencies, Chris Masterson, PhD, 16.05.2017
• [24] Dr. Rhonda Patrick on Diet-Gene Interactions, Epigenetics, the Vitamin D, Dr. Rhonda Patrick, 3.2.2016 (Video)
• [25] High levels of active 1,25-dihydroxyvitamin D despite low levels of the 25-hydroxyvitamin D precursor — Implications of dysregulated vitamin D for diagnosis and treatment of Chronic Disease., Waterhouse JC, Marshall TG, Fenter B, Mangin M, Blaney G., In Vitamin D: New Research. Volume 1. Edited by: Stoltz VD. New York: Nova Science Publishers; 2006. ISBN: 1-60021-000-7.#
• [26] Calcium and vitamin D in human health: Hype or real?, Wimalawansa SJ1, Razzaque MS2, Al-Daghri NM3., J Steroid Biochem Mol Biol. 2018 Jun;180:4-14. doi: 10.1016/j.jsbmb.2017.12.009. Epub 2017 Dec 16.
• [27] Novel Role of Vitamin K in Preventing Oxidative Injury to Developing Oligodendrocytes and Neurons, Jianrong Li et al., The Journal of Neuroscience, July 2, 2003, 23(13):5816 –5826
• [28] Calcitriol and calcium regulate cytokine production and adipocyte-macrophage cross-talk., Sun X., J Nutr Biochem. 2008 Jun;19(6):392-9. Epub 2007 Sep 14. (Volltext)
• [29] Coeruloplasmin, Wikipedia
• [30] Effects of vitamin K2 administration on calcium balance and bone mass in young rats fed normal or low calcium diet., Iwamoto J1, Yeh JK, Takeda T, Sato Y., Horm Res. 2005;63(5):211-9. Epub 2005 May 9.
• [31] Meta-analysis of all-cause mortality according to serum 25-hydroxyvitamin D., Garland CF1, Kim JJ, Mohr SB, Gorham ED, Grant WB, Giovannucci EL, Baggerly L, Hofflich H, Ramsdell JW, Zeng K, Heaney RP., Am J Public Health. 2014 Aug;104(8):e43-50. doi: 10.2105/AJPH.2014.302034. Epub 2014 Jun 12.
• [32] Vitamin D supplements: Are yours helping or hurting you?, Dr. Bryan Walsh
• [33] Traditionally living populations in East Africa have a mean serum 25-hydroxyvitamin D concentration of 115 nmol/l., Luxwolda MF1, Kuipers RS, Kema IP, Dijck-Brouwer DA, Muskiet FA., Br J Nutr. 2012 Nov 14;108(9):1557-61. doi: 10.1017/S0007114511007161. Epub 2012 Jan 23.
• [34] Dietary reference values for vitamin D, EFSA Journal 2016;14(10):4547, DOI: 10.2903/j.efsa.2016.4547
• [35] The Impact of Vitamin D3 Supplementation on Mechanisms of Cell Calcium Signaling in Chronic Kidney Disease, Ingrid Lajdova et al., Biomed Res Int. 2015; 2015: 807673., Published online 2015 May 4. doi: 10.1155/2015/807673
• [36] Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln, Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte, Teil I, A. Domke, et al., Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR), 2004
• [37] Vitamin D: the alternative hypothesis., Albert PJ1, Proal AD, Marshall TG., Autoimmun Rev. 2009 Jul;8(8):639-44. doi: 10.1016/j.autrev.2009.02.011. Epub 2009 Feb 12.
• [38] Vitamin D-mediated regulation of CYP21A2 transcription – a novel mechanism for vitamin D action., Lundqvist J1, Wikvall K, Norlin M., Biochim Biophys Acta. 2012 Oct;1820(10):1553-9. doi: 10.1016/j.bbagen.2012.04.017. Epub 2012 Apr 27.
• [39] Why the minimum desirable serum 25-hydroxyvitamin D level should be 75 nmol/L (30 ng/ml), Reinhold Vieth, Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 2011 Aug;25(4):681-91. doi: 10.1016/j.beem.2011.06.009.
• [40] Vitamin D – Darmgesundheit und nicht nur zur Knochengesundheit, Antje Rössler, VBN Verlag Lübeck, 14.12.2013
• [41] Vitamin D metabolites as clinical markers in autoimmune and chronic disease., Blaney GP1, Albert PJ, Proal AD., Ann N Y Acad Sci. 2009 Sep;1173:384-90. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.04875.x.
• [42] Vitamin D and SARS-CoV-2 infection—evolution of evidence supporting clinical practice and policy development., McCartney, D.M., O’Shea, P.M., Faul, J.L. et al., Ir J Med Sci (2020). doi: 10.1007/s11845-020-02427-9
• [43] Vitamin D cuts risk of death from virus, Louise Walsh, Herald.ie, December 30 2020
• [44] Evidence Regarding Vitamin D and Risk of COVID-19 and Its Severity, Joseph Mercola ,William B. Grant, Carol L. Wagner, Nutrients 2020, 12(11), 3361; https://doi.org/10.3390/nu12113361
• [45] Die Funktion von T-Zellen und Antikörpern im Immunsystem, Peter F. Meyer, tkp.de, 6.4.2021
• [46] Vitamin D controls T cell antigen receptor signaling and activation of human T cells., M., Kongsbak, M., Schjerling, P. et al., Nat Immunol 11, 344–349 (2010). doi: 10.1038/ni.1851
• [47] All natural DR3-type vitamin D response elements show a similar functionality in vitro., A Toell, P Polly, and C Carlberg, Biochem J. 2000 Dec 1; 352(Pt 2): 301–309., PMCID: PMC1221460

Links

• Vitamin D3 Themen & Videos (Nutritionfacts.org)
• Vitamin K Videos (Nutritionfacts.org)